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FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS
DEFINICION
La amigdalitis aguda es la inflamación aguda de origen infeccioso de las formaciones linfoides de la orofaringe, especialmente las amigdalas palatinas. Dicho proceso habitualmente se extiende al resto de la mucosa faríngea y por tanto el término más adecuado es el de faringoamigdalitis (1,2). Se pueden clasificar según su aspecto macroscópico en eritematosas (víricas) o eritematopultáceas (estreptocócica), que representan el 90% de los casos y en otras formas macroscópicas: pseudomembranosas (difteria, mononucleosis infecciosa), ulceronecróticas (Angina de Vincent) y vesiculosas (Herpangina) (1).
FORMAS CLINICAS
Faringoamigdalitis vírica Concepte: Infecció habitualment vírica de les amígdales palatines i altres fol.licles limfoides de l’orofaringe Etiologia: Adenovirus, rinovirus, parainfluenza. Clínica: Odinofàgia moderada, no hi ha exsudat,. Febreta. Tractament: Simptomàtic,
Faringoamigdalitis estreptocócica Es la forma bacteriana clásica y está causada por el SBGA. La clínica más común es la de odinofagia brusca, fiebre de intensidad variable, cefalea y, especialmente en los niños, las alteraciones digestivas. La exploración física pone de manifiesto unas amigdalas enrojecidas y aumentadas de tamaño con exudado blanco-gris en su superficie. Asocia la aparición de adenopatías cervicales y leucocitosis con desviación a la izquierda en el hemograma. La enfermedad suele evolucionar hacia la curación en menos de una semana, aunque en algunos casos de tratamiento insuficiente o inexistente puede evolucionar hacia procesos supurativos (como un abceso periamigdalar) o más raramente desarrollar enfermedades de base inmunológica (fiebre reumática o glomerulonefritis).
Tratamiento Tiene com objetivo el resolver el cuadro clínico y estado del paciente y prevenir las complicaciones supurativas e inmunológicas. Debemos instaurar un tratamiento antibiótico y además un tratamiento sintomático.
Formas pseudomembranosas En estas amigdalitis se aprecia un exudado fibrinoso com un manto grisaceo espeso y adherente y que puede extenderse a zonas vecinas. Estas falsas membranas deben hacernos pensar en la angina diftérica, hoy en día muy infrecuente y especialmente en la Mononucleosis Infecciosa.
La Mononucleosis Infecciosa está producida por el virus de Epstein Barr y afecta fundamentalmente a adolescentes o adultos jóvenes. Provoca
una amigdalitis aguda pseudomembranosa o eritematopultácea, fiebre alta con astenia y poliadenopatías, frecuentemente cervicales posteriores. A veces asocia esplenomegalia o una erupción cutánea espontánea o desencadenada por el tratamiento con penicilina.
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, un hemograma característico (linfomonocitosis atípica), ocasional elevación de pruebas hepáticas y la serología positiva de Paul Bunnell. Algunos autores recomiendan un frotis faríngeo para descartar la ausencia de corinebacterias. El tratamiento se basa en el reposo y en medidas farmacológicas sintomáticas, que en casos graves pueden requerir la colaboración de corticoides
Formas ulceronecróticas En estas formas observaremos una amígdala con pérdida de sustancia que puede sobrepasar sus límites anatómicos y cuya ulceración está recubierta de fibrina. Su forma más característica es la conocida Angina de Vincent o fusoespirilar (su nombre es por la asociación como gérmenes causales de un bacilo fusiforme anaeróbeo y una espiroqueta). (1,2) Suele aparecer en individuos con un deficiente estado dentario y con defensas locales reducidas. Aparece un cuadro febril poco intenso, con afectación del estado general y un aliento fétido. El tratamiento consiste en una higiene dentaria intensa associada al tratamiento antibiótico con Penicilina (1,2).
Formas vesiculosas Son faringitis de origen viral que producen la aparición de vesiculas múltiples en amigdalas, resto de orofaringe y cavidad oral que se rompen con facilidad y dan origen a ulceraciones superficiales (1).
Las más características son la Herpangina, producida por el virus Coxsackie A y la Angina Herpética, primoinfección por virus herpes simple de tipo 1 (1).
Formas hemáticas Son poco frecuentes pero con gran trascendencia clínica dado que su correcto diagnóstico nos lleva a descubrir afecciones importantes de base. Se originan por un descenso hematológico de las defensas del individuo que provoca la agresividad de los gérmenes saprófitos de la región. Las más conocidas son la angina agranulocítica y la leucémica. Son afecciones con grandes ulceraciones amigdalares que se extiendes al resto de mucosas orales y faríngeas y con importante afectación del estado general (1,2).
Adenoïditis aguda És la infecció inespecífica de l’amígdala faríngia o adenoide. Sol ser un quadre de la primera infància, sobretot del 1-2 anys de vida. Pot ser tant bacterià
COMPLICACIONS GENERALS: COMPLICACIONES
METAESTREPTOCOCICAS
Son complicacions no supurades de l'infecció estreptocòcica.
Glomerulonefritis Aguda Post-estreptocòcia. Un dels tipus de GA és la postestreptocòcia. La patogenia és desconeguda. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa causada no siempre por el estreptococo, pero es el más frecuente.
La mortalidad es del 0,5-0,8%. Raro el paso a cronicidad. La recidiva de la GNA es muy rara sea cual sea la puerta de entrada
El pronóstico es más favorable en niños y en casos epidémicos. Los niños curan alrededor del 90%
La inmunidad es practicamente de por vida pero tipoespecífica.
PREVENCIO
No esta demostrado que la penicilina prevenga su aparición. A diferencia de la FR los nuevos brotes son excepcionales y no se considera necesario la profilaxis con penicilina. Se han demostrado brotes individuales de GNA tras tratamiento precoz y correcto con penicilina.
Una vez resuelta la GNA debemos tratar los focos infecciosos pero la amigdalectomía de entrada no está justificada
Fiebre Reumática En los ultimos 50 años ha descendido espectacularmente su incidencia en USA y Europa (antibióticos, higiene y descenso de virulencia reumatógena de estreptococo). Aunque ultimamente en USA se está asistiendo a brotes en ciertas regiones sin clinica faringea clara.
Despues de la faringoamigdalitis estreptocócica (serotipos 1,3,5,6,14,18,19,29) con latencia de 1-5 semanas a 6 meses.
Aparece entre el 0,3-3% de amigdalitis estreptocócicas no tratadas por serotipos reumatógenos. Cuando se trata con penicilina no aparecerá.
Edad entre los 5-15 años. Antes de los 5 es excepcional y después de los 15 casi nunca afecta a corazón.
AMIGDALECTOMIA
Las indicaciones de amigdalectomia han sido y son controvertidas a lo largo de la historia.
A principios de siglos, en la era preantibiótica se indicaba casi rutinariamente (el niño no duerme bien, no come bien, se resfria con frecuencia...) y hasta cierto punto parece justificado por la ausencia de antibióticos, el desconocimiento de los mecanismos de las complicaciones no supuradas y la cantidad de complicaciones supuradas que había.
En la década de los 70 parece ser que se pasó al otro extremo y no se indicaba casi nunca, pero las cifras no parecen indicarlo (Bluestone- señala que se practicaban en el 25% de los niños y que suponía el 50% de las intervenciones pediátricas).
A partir de los 80 se inicia una racionalización de sus indicaciones. Tres grandes grupos de indicaciones:
- Hipertrofia que condicione obstrucción aérea o disfagia
- Sospecha de malignidad
- Problemas infecciosos
En los dos primeros grupos parece haber suficiente acuerdo:
Hipertrofia: Puede condicionar problemas respiratorios severos si unas amigdalas hipertrofiadas se le añade un proceso infeccioso agudo Más frecuente es el cuadro de sleep-apnea provocado por hipertrofia adenoamigdalar. En cuanto a la disfagia, puede acontecer por dicho motivo, pero deben descartarse otras causas.
También es claramente aceptada la amigdalectomía delante de la sospecha de carcinoma o linfoma. También los tumores benignos El problema fundamental reside en el tercer gran grupo de indicaciones. Sabemos que las amigdalas tienen un papel importante en la inmunidad produciendo anticuerpos e interferon y también intervienen en la inmunidad mediada por células. Por su localización están actuan como primera linea defensiva de infecciones respiratorias encargandose de captar y porcesar los antígenos. Sin embargo de la misma forma y bajo condiciones adversas pueden convertirse en foco infeccioso.
La clave es saber cuando dejan de ser funcionalmente importantes para convertirse en un foco productor de problemas.
RONCOPATIA CRÓNICA I SÍNDROME D’APNEA OBSTRUCTIVA DE LA
SON
despendre dificultats en la convivència..
Aquest desplaçament de l’equilibri natural es produeix per tres motius que es combinen en major o menor proporció en tots els casos. Un és la distensibilitat o flaccidesa muscular que facilita el seu col·lapse, altre es la pèrdua de coordinació entre el moment d’inspiració diafragmàtica i la contracció muscular faríngia (normalment quan el diafragma inspira els músculs faringis estan contrets) i finalment obstruccions a nivell de la via aèria superior (amígdales, paladar tou etc.) que obliguen a més pressió inspiratoria per agafar aire i per tant més força per col·lapsar-la.
Símptomes i conseqüències
Els símptomes assenyalats a la definició son els més freqüents i els que porten a consultar: roncs i apnees nocturnes. Aquests símptomes comporten una fragmentació i alteració del ritme del son i un descens en el nivell d’oxigen sanguini durant el son. La conseqüència directe d’aquesta fragmentació del son és la somnolència diürna excessiva , que pot anar des d’una mínima tendència a quedar-se dormit en situacions poc actives, fins un grau perillós de somnolència durant activitats quotidianes que poden provocar fins i tot accidents de tràfic i laborals o ser incompatible amb una vida social activa. El risc d’accidents de trànsit en pacients amb SAOS es multiplica per set.
També pot existir deteriorament intel·lectual, manca de concentració, pèrdua de memòria, irritabilitat i canvis de conducta. Tot condicionat tant per un son poc reparador i superficial com per el baix nivell d’oxigenació durant la nit.
Poden aparèixer també disfuncions sexuals com impotència i descens de la libido. Ocasionalment nictúria i en nens, enuresis nocturna.
Són comuns el mal de cap al matí i el llevar-se amb la sensació de cap embotit. El son sòl ser inquiet pels múltiples esforços respiratoris que s’han de fer durant la nit i els pacients es lleven més cansats que quan van anar a dormir.
Finalment poden ser importants i greus les alteracions cardiopulmonars que pot comportar aquesta malaltia.
5. Diagnòstic
El diagnòstic va encaminat a aconseguir dos objectius:
a) confirmar la seva existència i fer una avaluació de la seva gravetat
b) intentar identificar, si existeix, el lloc de l’obstrucció de la via aèria superior.
Tant per un com per l’altre objectiu és primordial un correcte i ampli
interrogatori, que en aquesta malaltia ha de anar adreçat tant al pacient com al seu company de llit.
a) Pel primer objectiu ens cal realitzar una POLISOMNOGRAFIA NOCTURNA.
La polisomnografia es una tècnica neurofisiològica que estudia el son mitjançant el registre de l’activitat cerebral. A més a més s’analitzen altres paràmetres com són el to muscular, la freqüència cardíaca i respiratòria i el nivell d’oxigen en sang.
b)El segon objectiu és LOCALITZAR L’OBSTRUCCIÓ DE LA VIA AÈRIA
L’objectiu de la localització del lloc d’obstrucció s’inicia amb una exploració oto- rino-laringològica completa, on és fonamental una endoscòpia de la via aèria superior que avalua el nivell on pot existir el col·lapse.
Tractament
En l’actualitat existeixen quatre modalitats de tractament d’aquesta malaltia i alguna altra que encara és experimental. Totes elles persegueixen el mateix objectiu: evitar que la faringe (via aèria superior) es col·lapsi durant el son.
6.1.- TRACTAMENT MÈDIC
a) Mesures higièniques
Es tracta d’un conjunt de recomanacions que intenten eliminar els factors que faciliten que el malalt ronqui. Són mesures fàcils de realitzar i que sempre s’han de tenir en compte. Són un complement d’altres tractaments més potents i només en els casos més lleus constitueixen l’única teràpia:
- Evitar begudes alcohòliques a partir del migdia
- Evitar medicacions sedants
- Evitar dormir “panxa enlaire”. Aquesta posició afavoreix que la llengua caigui cap en darrera i col·lapsi la via aèria. Resulta molt útil col·locar coixins laterals a l’esquena per mantenir al pacient sempre dormint de costat.
- Fer 20 minuts diaris d’exercici.
- Mantenir el nas ben ventilat pel que pot ser útil alguna medicació tòpica prescrita pel seu oto-rino-laringòleg.
b) Tractament dietètic
En el SAOS infantil tienen una papel fundamental las malformaciones faciales (sobretodo la hipoplasia mediofacial, retro o micrognatia y angulación aguda de base de cráneo) o la hipertrofia del tejido linfoide del anillo de Waldeyer, sin embargo en muchos de ellos no existe una proporcionalidad evidente entre la severidad de la alteración anatómica y la gravedad del cuadro. Además en niños existen factores inherentes a su anatomía que facilitan el colapso: vías aéreas altas más estrechas, posición más alta de la laringe, mayor laxitud de los tejidos y mayor flexibilidad cartilaginosa de las estructuras de soporte.
El factor anatómico es evidente en los casos más frecuentes de SAOS infantil que son las hipertrofias adenoamigdalares. Suponen tres cuartas partes de casos en la mayoría de series. Además, los procesos infecciosos de vías altas repetidos pueden agravar SAOS leves o desencadenar su desarrollo en niños. Algunos trabajos muestran curvas donde la incidencia de la hipertrofia adenoamigdalar como causa de SAOS infantil ha aumentado en relación al descenso de indicaciones de amigdalectomía.
Además de esta causa se puede observar SAOS en alteraciones craneofaciales como las de los Síndromes de Apert, Crouzon o Treacher-Collins (hipoplasia maxilar y descenso del diámetro anteroposterior de faringe), en el síndrome de Pierre-Robin (micrognatia, glosoptosis, hendidura palatina e hipotonía muscular), en el síndrome de Down o acondroplasia (alteraciones faciales y macroglosia) o en las mucopolisacaridosis (hipertrofia de tejido linfoide faríngeo). En el síndrome de Down por ejemplo se han publicado referencias de SAOS en el 30 a 70% de ellos. Tambien se han reportado casos de SAOS asociados a malformacion de Arnold-Chiari.
DIAGNOSTICO
Existen dos aspectos básicos a comentar. El diagnóstico propiamente dicho y el diagnóstico de localización de la obstrucción si es posible.
Los signos clínicos predominantes en esta patología son: Síntomas durante la noche: Ronquido Apneas y sobretodo hipoapneas Existen algunos detalles para diferenciar las apneas de los niños con las que presentan los adultos. En los adultos el ronquido es muy intenso y va seguido por largos silencios (apneas) para terminar con una ruidosa inspiración acompañada de movimientos del cuerpo y alguna palabra ininteligible. En el niño todo este proceso es mas sutil ya que el inicio y final de la apnea es mucho mas suave, Esto hace que sea mas difícil de observar por parte de los padres y no se repare tanto en la enfermedad. Sueño inquieto
Síntomas durante el día: Somnolencia excesiva diurna Retraso Escolar Otros síntomas diurnos Los padres pueden referir apatía, escaso interés por lo que les rodea, irritabilidad y cansancio. También se observa una respiración bucal y ruidosa. En algunos caso extremos se ha observado un retraso en el crecimiento ya que la hormona responsable de este proceso se segrega durante las fases 3 y 4 del sueño que son las que estos niños tienen distorsionadas por los múltiples despertares secundarios a las apneas. También en formas severas de SAOS pueden aparecer alteraciones cardiacas que pueden llevar a la muerte del paciente.
Exámenes Complementarios La Polisomnografía nocturna sigue siendo el mejor método aunque los problemas derivados de su alto coste y de la necesidad sobretodo en niños, de personal adiestrado, siguen provocando el intento de ofertar métodos alternativos. Los episodios de apnea obstructiva completa suelen faltar en los niños con SAOS, los criterios de adulto basados en el IAH (índice de apnea-hipoapnea) fallan a la hora de identificar niños con SAOS y son más importantes los criterios gasométricos y los basados en los esfuerzos respiratorios paradójicos para evaluar la gravedad del SAOS en los niños.
El diagnóstico anatómico o de localización de la causa obstructiva es más en la población infantil dado que en el niño estos factores tienen más protagonismo. Para ello es esencial una exploración básica del área ORL y maxilofacial.
TRATAMIENTO
La adenoamigdalectomía es el tratamiento más extendido y eficaz en casi tres cuartas partes de los casos. Consigue la normalización del cuadro respiratorio nocturno, de la sintomatología diurna y la reversión en muchos casos de las complicaciones cardiovasculares y del retraso en el crecimiento. Sin embargo, se ha reportado mayor incidencia de complicaciones respiratorias postoperatorias cuando la indicación de la adenoamigdalectomía ha sido el SAOS. Además, se han observado casos de reproducción de los síntomas tras la pubertad o de persistencia de síntomas residuales tras la cirugía. Ello es debido a una insuficiente evaluación de la problemática antes de la operación ya que pueden existir otras alteraciones a parte de la hipertrofia adenoamigdalar: hipertrofia de paladar blando, retropulsión mandibular o hipertrofia basilingual. Se recomienda, por ello, que los niños operados sigan siendo evaluados con posterioridad tanto clínica como polisomnográficamente.
Otra posibilidad terapéutica es el “Equipo de CPAP infantil” (CPAP del inglés " Continuos Positive Airway Pressure " - Presión positiva de aire continuo-
cuando crezca y en casos donde la aplicación de CPAP por alteraciones anatómicas graves no sea posible. La traqueotomía no es, pues, una técnica de elección en el SAHS pediátrico.
REFLUX GASTROESOFÀGIC I PATOLOGIA ORL EN NENS
( Només informatiu. No examen)
En la edad pediátrica son muchas las manifestaciones del reflujo gastroesofágico ( R.G.E) que podemos hallar: Otitis Media, Sinusitis, Adenoiditis y Faringoamigdalitis ó en especial los cuadros de Apneas y Estridor, Muerte Súbita del Lactante, Neumonía Recurrente y Fibrosis pulmonar, Laringitis Recurrente y Estenosis Subglótica, Enfermedad Reactiva de las Vías Aéreas y diversos síntomas que van desde la malnutrición a la erosión dentaria.
Los motivos de esta alta incidencia de procesos patológicos se hallan en que existe un R.G.E. fisiológico en los 2 primeros años de vida, en que la mayoría del tiempo los niños pequeños están en posición de decúbito y en que la longitud de su esófago es de 2 a 3 veces inferior a la del adulto, favoreciendo, incluso en ortostatismo, la doble llegada de jugo gástrico ácido y de las enzimas digestivas a las vías aerodigestivas altas. La alimentación líquida con lácteos y la incoordinación neuromuscular de las primeras épocas de la infancia juegan un papel definitivo en los orígenes del R.G.E. y sus manifestaciones clínicas. Además hay que tener en cuenta que el menor diámetro en los niños de los órganos tubulares (Trompa de Eustaquio, Ostium sinusal, árbol respiratorio,..) determina una grave restricción de su luz ante la agresión por el contenido gástrico.
De todas ellas, juzgamos como las más graves las que afectan a la vía aérea inferior, desde la laringe a la patología pulmonar, siendo particularmente grave los episodios de apnea y muerte súbita como consecuencia de la aspiración del contenido gástrico en un episodio de reflujo, habitualmente asociado a inmadurez ó alteración de los reflejos neuromusculares aerodigestivos. Al igual que en el adulto, los problemas del R.G.E. los hallamos también en las intubaciones orotraqueales prolongadas, favoreciendo las infecciones y empeorando la agresión de la mucosa por el tubo.
LARINGE
ANATOMIA DE LA LARINGE
La laringe és un mecanisme constrictor situat entre la faringe i l’arbre respiratori (tràquea). Està suspesa per músculs i lligaments des de l’os hioide i, en darrer, lloc, des del crani i la mandíbula. Des del punt de vista filogenètic la laringe és, primordialment, un mecanisme valvular al qual s’ha afegit posteriorment la funció respiratòria, i, molt més posteriorment, la fonatòria.
Cartílags: La carcassa de la laringe està formada per cartílags, units entre si per lligaments i músculs. Els cartílags més importants són: el tiroide, el cricoide i els dos aritenoides (tots tres hialins). Les banyes inferiors del cartílag tiroide s’articulen amb les cares laterals del cricoide. La part posterior del cricoide, el segell, queda inclòs dins l’angle díedre que formen les làmines del tiroide. Hi ha a més, l’epiglotis (cartílag fibroelàstic).
Articulacions L’articulació fonamental és la crico-aritenoïdal, és a dir, la dels aritenoides amb el cricoide, i que permet el moviment de les cordes vocals.
Lligaments i membranes Dins la laringe hi ha una sèrie de lligaments i membranes que en contribuiran a estructurar la forma interna. Els més importants són el lligament vocal o tiro- aritenoïdal, entre el tiroide i l’apòfisi vocal dels aritenoides, que donarà suport a les cordes vocals.
Musculatura laríngia La laringe disposa de músculs intrínsecs i extrínsecs. -Músculs intrínsecs : Cricoaritenoïdals posteriors (parells). S’originen a la cara posterior de la làmina del cartílag tiroide i s’insereixen a l’apòfisi muscular del cartílag aritenoide. La seva contracció obre la fenedura glòtica: són els únics músculs dilatadors de la glotis.
Cricoaritenoïdals laterals (parells). S’originen al marge superior del cartílag cricoide i s’insereixen a l’apòfisi muscular de l’aritenoide. La seva contracció tanca la glotis.
Tiroaritenoïdal s. N’hi ha dos. Formen juntament amb el seu feix més intern o múscul vocal, i amb el lligament tiroaritenoïdal, les cordes vocals. El seu origen és a l’interior del cartílag tiroide i la seva inserció, a la base de l’aritenoide. Són músculs constrictors de la glotis.
Aritenoïdals (en dos feixos: oblic i transvers). S’originen i insereixen als dos aritenoides. La seva contracció provoca una aproximació de les cordes vocals i
POSICION
Al nacer el reborde inferior de cricoides está a nivel del borde superior de la cuarta vértebra cervical y la punta de epiglotis a nivel de primera cervical. Por ello en niños a veces se ve la epiglotis sólo al abrir la boca. Luego desciende algo hasta los 2 años y luego queda estacionaria hasta los 11-12 años.
CONSISTENCIA
En los niños el armazón cartilaginoso es blando y los ligamentos laxos; por ello puede colapsarse con presión negativa interna. Los tejidos subepiteliales son más densos, abundantes y vascularizados; ello explica la facilidad de obstrucción infra y supraglótica por edema inflamatorio en niños pequeños.
FORMA
La epiglotis en el niño gran tendencia a tener forma en omega, lo que implica fácil oclusión de vestíbulo si se vuelve edematosa. En recién nacidos las cuerdas vocales son mitad membranosas y mitad cartilaginosas. A medida que progresa el crecimiento la porción membranosa se aproxima a los 2/3 definitivos del adulto.
FISIOLOGIA DE LA LARINGE. FONACION.
Funció respiratòria:
- Funció vital, segona filogenéticament
- A la inspiració profunda= màxima abducció, això és un reflex, quan l'aire s'inspira la glotis s'obre.
- A la PATOLOGIA : DISPNEA ALTA (+estridor)
Funció esfinteriana:
- Funció vital, primera filogenéticament
- Tres esfínters : 1. Ariteno-epiglòtic
- Bandes ventriculars
- Cordes vocals
- Tres funcions : 1. Protecció vies respiratòries
- Fixació cintura escapular
- Producció tos i pressió toràcica i abdominal
- A la PATOLOGIA : ENNUEGAMENT + TRASTORN DEGLUCIO
Funció fonatòria :
- Funció secundaria, darrera filogenèticament
- Veu = MANXA-VIBRACIÓ-RESONANCIA-ARTICULACIÓ
- Teories VIBRACIÓ: Mioelàstica (tanquen, aire les fa vibrar: VIBRACIÓ PASSIVA. Neurocronàxica: vibren activament
- A la PATOLOGIA : DISFONIA
