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Farmacología en enfermería, Apuntes de Farmacología

Resumen muy efectivo sobre la farmacología en enfermería, espero que le sirva

Tipo: Apuntes

2018/2019

Subido el 07/12/2019

Bsilva01
Bsilva01 🇪🇸

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FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO:
Sistema nervioso autónomo (SNA):
Los fármacos que actúan en el SNA pueden ser estimulantes (agonistas) o bloqueantes
(antagonistas) de cualquiera de los dos sistemas.
SNS (transmisión adrenérgica): neurona postganglionar, neurotransmisores catecolaminas
(adrenalina, noradrenalina y dopamina). Con la estimulación simpática hay también una liberación de
hormonas a nivel suprarrenal (Adrenalina y Noradrenalina). Los receptores del SNS son
fundamentalmente de dos tipos α y β. SNS: Inotrópico (contractibilidad), Cronotrópico (frecuencia
cardiaca), Dromotrópico (conducción) y Batmotrópico (excitabilidad).
SNPs (transmisión colinérgica): neurotransmisor es la acetilcolina. Los receptores del SNPs son
nicotínicos y muscarínicos.
A su vez existen diferentes subtipos para cada uno de los receptores tanto en el SNS como en el SNPs.
A. SIMPATICOMIMÉTICOS: Fármacos estimulantes del SNS (simpaticomiméticos o agosnistas
adrenérgicos): Los fármacos agonistas simpáticos o simpaticomiméticos son sustancias que
estimulan los receptores α y β.
Adrenalina: estimula los receptores α y β (en algunos sistemas presenta predominio de acción en
algunos de los receptores).
o Sistema CV: sobre el corazón acción β, origina aumento FC, velocidad de conducción y de
la fuerza de contracción. Aumento del volumen minuto y de la PAs, con un incremento del
consumo de oxígeno del miocardio.
o A nivel vascular predomina la acción α dando lugar a vasoconstricción, aumentando la
resistencia periférica con incremento de la presión sistólica.
o Si la administración es a dosis bajas, aparecerá sólo el efecto β con vasodilatación muscular
y coronaria.
o Musculatura lisa: predominio de acción β, excepto en el trígono y en el esfínter en los que
presenta acción α. Músculo estriado predominio β, ocasiona temblor.
o Nivel metabólico: produce hiperglucemia.
o Vía de administración: oral (no se utiliza por su intenso fenómeno de primer paso
provocando su destrucción), vía inhalatoria es rápida y efectos localizados
broncodilatadores. La vía subcutánea es de absorción rápida, aunque puede producir
problemas debido a la vasoconstricción local. Vía intravenosa de elección en situaciones de
urgencias.
o Se metaboliza mediante las MAO y las catecol-o-metil-transferasas (COMT), vida media
corta, por lo que suele administrarse en perfusión continua. Es incompatible con el
bicarbonato (no se debe mezclar).
o Indicada en anafilaxia (shock), parada cardiaca (de elección), bloqueo cardiaco completo,
asociado a anestésicos locales para incrementar el efecto de éstos (efecto hemostático si se
aplica de forma tópica), crisis de broncoespasmo efecto broncodilatador sobre receptores
β2).
o Adrenalina 1:1.000 (1 mg por ml, es decir, significa que hay 1 gramo del fármaco en
1.000 ml de solución); adrenalina 1:10.000 (0,1 mg por ml).
Noradrenalina: acción principal sobre el receptor α1 y a las dosis habituales tiene también acción
β1.
o Efecto vasoconstrictor principalmente.
o Nivel CV: aumento de la FC y de la contractilidad, induce un aumento del volumen minuto.
o Nivel vascular: vasoconstricción, provocando aumento de la presión sistólica.
o Administración exclusiva vía intravenosa, la extravasación puede producir necrosis.
Emplear vía venosa central.
o Metabolismo igual que adrenalina, vida media muy corta, se debe administrar en
perfusión continua. Es incompatible con el bicarbonato.
o Usado en shock refractario a dopamina, hipotensión aguda grave.
Isoprenalina o isoproterenol: agonista adrenérgico de acción cardiotónica y broncodilatadora β no
selectiva.
o Nivel cardiovascular: aumento FC y contractilidad. Nivel vascular vasodilatación.
o Indicado en shock con vasoconstricción (no en ICC) y en bloqueo A-V cardiaco que no
responde a atropina. Vía de administración IV y excepcionalmente SC e IM.
Dopamina: precursor de la noradrenalina. Administración vía IV y sus efectos dependen de la dosis
(fármaco dosis-dependiente): Los efectos de la dopamina dependen de la dosis que se
administre, aunque la respuesta real del paciente dependerá en gran medida de su estado
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FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO:

Sistema nervioso autónomo (SNA):  Los fármacos que actúan en el SNA pueden ser estimulantes (agonistas) o bloqueantes (antagonistas) de cualquiera de los dos sistemas.  SNS (transmisión adrenérgica): neurona postganglionar, neurotransmisores catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina). Con la estimulación simpática hay también una liberación de hormonas a nivel suprarrenal (Adrenalina y Noradrenalina). Los receptores del SNS son fundamentalmente de dos tipos α y β. SNS: Inotrópico (contractibilidad), Cronotrópico (frecuencia cardiaca), Dromotrópico (conducción) y Batmotrópico (excitabilidad).  SNPs (transmisión colinérgica) : neurotransmisor es la acetilcolina. Los receptores del SNPs son nicotínicos y muscarínicos. A su vez existen diferentes subtipos para cada uno de los receptores tanto en el SNS como en el SNPs.

A. SIMPATICOMIMÉTICOS: Fármacos estimulantes del SNS (simpaticomiméticos o agosnistas adrenérgicos): Los fármacos agonistas simpáticos o simpaticomiméticos son sustancias que estimulan los receptores α y β.Adrenalina: estimula los receptores α y β (en algunos sistemas presenta predominio de acción en algunos de los receptores). o Sistema CV: sobre el corazón acción β, origina aumento FC, velocidad de conducción y de la fuerza de contracción. Aumento del volumen minuto y de la PAs, con un incremento del consumo de oxígeno del miocardio. o A nivel vascular predomina la acción α dando lugar a vasoconstricción, aumentando la resistencia periférica con incremento de la presión sistólica. o Si la administración es a dosis bajas, aparecerá sólo el efecto β con vasodilatación muscular y coronaria. o Musculatura lisa: predominio de acción β, excepto en el trígono y en el esfínter en los que presenta acción α. Músculo estriado predominio β, ocasiona temblor. o Nivel metabólico: produce hiperglucemia. o Vía de administración: oral (no se utiliza por su intenso fenómeno de primer paso provocando su destrucción), vía inhalatoria es rápida y efectos localizados broncodilatadores. La vía subcutánea es de absorción rápida, aunque puede producir problemas debido a la vasoconstricción local. Vía intravenosa de elección en situaciones de urgencias. o Se metaboliza mediante las MAO y las catecol-o-metil-transferasas (COMT), vida media corta, por lo que suele administrarse en perfusión continua. Es incompatible con el bicarbonato (no se debe mezclar). o Indicada en anafilaxia (shock), parada cardiaca ( de elección ), bloqueo cardiaco completo, asociado a anestésicos locales para incrementar el efecto de éstos (efecto hemostático si se aplica de forma tópica), crisis de broncoespasmo efecto broncodilatador sobre receptores β 2 ). o Adrenalina 1:1.000 (1 mg por ml, es decir, significa que hay 1 gramo del fármaco en 1.000 ml de solución); adrenalina 1:10.000 (0,1 mg por ml).Noradrenalina: acción principal sobre el receptor α 1 y a las dosis habituales tiene también acción β 1. o Efecto vasoconstrictor principalmente. o Nivel CV: aumento de la FC y de la contractilidad, induce un aumento del volumen minuto. o Nivel vascular: vasoconstricción, provocando aumento de la presión sistólica. o Administración exclusiva vía intravenosa, la extravasación puede producir necrosis. Emplear vía venosa central. o Metabolismo igual que adrenalina, vida media muy corta , se debe administrar en perfusión continua. Es incompatible con el bicarbonato. o Usado en shock refractario a dopamina, hipotensión aguda grave.Isoprenalina o isoproterenol: agonista adrenérgico de acción cardiotónica y broncodilatadora β no selectiva. o Nivel cardiovascular: aumento FC y contractilidad. Nivel vascular vasodilatación. o Indicado en shock con vasoconstricción (no en ICC) y en bloqueo A-V cardiaco que no responde a atropina. Vía de administración IV y excepcionalmente SC e IM.  Dopamina: precursor de la noradrenalina. Administración vía IV y sus efectos dependen de la dosis

( fármaco dosis-dependiente ): Los efectos de la dopamina dependen de la dosis que se

administre, aunque la respuesta real del paciente dependerá en gran medida de su estado

clínico:

o A dosis bajas efecto dopa (hasta 2 microgramos/kg/min efecto diurético) causa

vasodilatación a nivel renal, mesentérico, coronario e intracerebral (probablemente

debido a una acción agonista específica en los receptores dopaminérgicos) y

diuresis. Algunas veces se produce hipotensión. Hoy día en desuso,

contraindicado para de esta forma proteger el parénquima renal.

o A dosis moderadas efecto beta (2-10 microgramos/kg/min efecto inotropo +)

estimula los receptores ß 1 -adrenérgicos en el miocardio, aumentando la fuerza de

contracción del músculo cardíaco y la conducción del impulso. El flujo de sangre

hacia los vasos periféricos puede disminuir mientras que el flujo mesentérico

aumenta debido a un incremento en el gasto cardíaco. La presión sistólica y la

presión de pulso normalmente aumentan.

o A dosis más altas efecto alfa (10-20 microgramos/kg/min efecto vasoconstricción,

HTA) produce estimulación α-adrenérgica, aumentando el efecto vasoconstrictor y

la presión arterial.

o A dosis elevadas (>20 microgramos/kg/min) predomina la estimulación α-

adrenérgica, produciéndose una fuerte vasoconstricción periférica que puede anular

los efectos dopaminérgicos del medicamento.

o Incompatible con soluciones alcalinas. o Extravasación puede causar necrosis o gangrena.  Dobutamina: agonista β 1 adrenérgico. A dosis terapéutica es casi exclusivamente cardioestimulante por ello está indicado en el shock cardiogénico y séptico sin hipotensión. o Aumento contractilidad y volumen minuto con disminución de la presión de llenado ventricular. Mejora el gasto cardiaco. Administración vía IV. o Es incompatible con soluciones alcalinas (bicarbonato, furosemida, fenitoína).  Agonistas α 1 : Principal efecto hipertensión ya que produce intensa vasoconstricción. Administración vía oral, tópica e intravenosa. Fármacos: fenilefrina, metoxamina, etilefrina. Se utilizan frecuentemente como descongestionante nasales por su acción vasoconstrictora sobre los vasos de la mucosa nasal. Problema fenómeno de rebote que induce vasodilatación y congestión nasal.  Agonistas α 2 : producen efecto hipotensor más a nivel central que periférico. Fármaco: clonidina.  Agonistas selectivos β 2 (Salbutamol, terbutalina, formoterol, salmeterol, etc): producen broncodilatación (son los broncodilatadores más potentes), relajan el músculo liso bronquial y disminuyen las resistencias de las vías respiratorias. La administración vía inhalatoria produce un efecto broncodilatador muy rápido, también por vía subcutánea. A dosis terapéuticas carecen de efecto sobre el sistema cardiovascular. La ritodrina es un agonista β 2 que inhiben las contracciones uterinas del embarazo a término. Aunque para la amenaza de parto prematuro se utilizan mejor fármacos antagonistas de la oxitocina (Atosiban).

B. SIMPATICOLÍTICOS: Fármacos bloqueantes del SNS: Son sustancias que bloquean los receptores α (-zosina) y β (-lol). Los que presentan una acción específica sobre algún receptor se denominan selectivos (ejemplo selectividad sobre receptor β 1 a nivel cardiaco se denomina bloqueante cardioselectivo).  α-bloqueantes (-zosina) bloquean los receptores α-adrenérgicos, actuando sobre las fibras musculares lisas de las arteriolas y las vénulas, reduciendo la resistencia periférica y el retorno venoso por vasodilatación. Indicados en HTA, hipertrofia de ventrículo izquierdo, hipertrofias benignas de próstata ya que reducen síntomas irritativos y de obstrucción del flujo urinario. Ejemplos de bloqueantes de receptores α-adrenérgicos : Doxazosina, Prazosina.  Β-bloqueantes:  Efecto hipotensor: por disminución del gasto cardiaco ya que tiene efectos cronotropo e inotropo negativos y por disminución de la secreción de renina.  Efecto antianginoso: capacidad de disminuir el consumo de oxígeno por el miocardio al disminuir la contractilidad y la frecuencia (disminución del consumo de oxigeno por parte del miocardio).  Efecto antiarrítmico: capacidad para disminuir la velocidad de despolarización de las células del nódulo sinusal y marcapasos de la unión, así como a disminución de la velocidad de conducción atrial y en el nodo A-V.  Infarto aguo de miocardio: pueden disminuir la mortalidad post-infarto y prevenir el re- infarto.

Efectos producidos por la estimulación de cada receptor

Fármacos simpaticomiméticos

C. PARASIMPATICOMIMÉTICOS: Fármacos estimulantes del sistema nervioso parasimpático (Parasimpaticomiméticos o agonistas colinérgicos): Actúan sobre receptores muscarínicos y nicotínicos. Clasificación:  Acción directa: actúan directamente sobre los receptores colinérgicos (nicotínicos y muscarínicos): Acetilcolina, Metacolina, Carbacol, Betanecol, Pilocarpina (Parasimpaticomimético indicado en glaucoma crónico y agudo vía oftálmica). Produce miosis y contracción del músculo ciliar. Aumentan la eliminación del humor acuoso.

Acción indirecta: Actúan como inhibidores reversibles o irreversibles de la enzima acetilcolinesterasa. Pueden ser: o Reversibles: inhibidores de la acetilcolinesterasa: tratamiento de la miastenia gravis (Edrofonio, Piridostigmina, Neostigmina) y para revertir bloqueo neuromuscular producido por bloqueantes neuromusculares no d espolarizantes (Neostigmina). o Fármacos anti-demencia (anticolinesterasa) : Indicados en la terapia farmacológica de la Enfermedad de Alzheimer como donepezilo, rivastigmina, galantamina, memantina. Pueden enlentecer ligeramente la progresión del deterioro cognitivo y funcional de los pacientes con E. de Alzheimer leve-moderada. o Irreversibles : se emplean como insecticidas agrícolas organofosforados.

D. PARASIMPATICOLÍTICOS: Fármacos bloqueantes del sistema nervioso parasimpático: También se les denomina fármacos anticolinérgicos o antagonistas colinérgicos muscarínicos, ya que preferentemente bloquean la acción de la acetilcolina en los receptores muscarínicos.  Clasificación: o Alcaloides naturales: atropina y escopolamina. o Derivados semisintéticos: homatropina. o Derivados sintéticos: bromuro de ipratropio, tiotropio. El sistema parasimpático participa en la regulación del tono de la musculatura lisa bronquial. Los antimuscarínicos (denominados anticolinérgicos) tienen acción broncodilatadora. Tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).  Estos fármacos ejercen sus efectos bloqueando competitivamente la unión de la acetilcolina a los receptores muscarínicos de músculo liso, cardiaco y células glandulares exocrinas, así como los receptores muscarínicos de los ganglios periféricos y el SNC.  Corazón: produce taquicardia sin afectar la respuesta al esfuerzo.  Respiratorio: broncodilatación y disminución secreción bronquial.  Digestivos: disminución secreción del jugo gástrico, de la motilidad intestinal y del vaciado gástrico. Sensación de sequedad de boca.  Glándulas exocrinas: inhiben las secreciones, incluida la secreción ácida gastrointestinal.  Nivel ocular: produce midriasis, fotofobia y cicloplejía.  Urinarios: disminución del tono ureteral y relajan la vejiga (mayor dificultad para la micción).  Musculatura lisa: relajan el tracto gastrointestinal, la musculatura bronquial, biliar y del tracto urinario.  SNC: atropina (efectos excitadores con agitación y desorientación), escopolamina (produce sedación a dosis bajas, también efecto antiemético). Efectos sobre el sistema extrapiramidal disminuyendo el temblor y la rigidez en los enfermos de Parkinson y los efectos secundarios de muchos antipsicóticos.  Efectos adversos más frecuentes: sequedad de boca, visión borrosa, midriasis, dificultad para la micción, estreñimiento y palpitaciones. Para evitar el estreñimiento es aconsejable una dieta rica en fibra y un aumenta en la ingesta de líquidos.  Atropina se utiliza en situaciones de compromiso vital inmediato con bradicardia extrema para evitar asistolia. También empleada como antídoto de los inhibidores de la colinesterasa y organofosforados e hipermotilidad del intestino delgado.

 Butilbromuro de escopolamina: es un alcaloide semisintético de la Belladona. Posee acción

antiespasmódica sobre el músculo liso de los tractos gastrointestinal, biliar y genitourinario

(incluyendo cólico biliar y renal).

Escopolamina en secreciones respiratorias excesivas: reduce la salivación excesiva y las secreciones del tracto respiratorio. En cuidados paliativos ya que inhibe las secreciones bronquiales en pacientes preagónicos (estertores húmedos). Tiene efecto sedante. Como medicación preoperatoria en pacientes en los que se prevé una intubación prolongada.

E. FÁRMACOS BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES: Son fármacos que actúan en la placa motora, responsable de la contracción muscular, interfiriendo la acción normal de la acetilcolina sobre la placa motora. Los relajantes neuromusculares son sustancias capaces de producir parálisis muscular reversible que se administran durante la cirugía para: Facilitar la intubación endotraqueal y proporcionar relajación muscular esquelética total para conseguir condiciones quirúrgicas adecuadas. Clasificación:  Bloqueantes musculares despolarizantes (Suxametonio o Succinilcolina): Se unen al receptor nicotínico y lo activan, por lo que abren el canal y producen una despolarización prolongada; como consecuencia puede originar una breve fase de estimulación muscular que se manifiesta en forma de