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TEMA: 12
HAMBRE E INGESTA DE COMIDA
1) NOCIONES SOBRE EL METABOLISMO
1.1 La Absorción, el Ayuno y las 2 Reservas de Nutrientes
El metabolismo consta de 2 fases:
- Fase de Absorción: durante esta fase recibimos glucosa, aminoácidos y grasas de los intestinos. El nivel de insulina en sangre es levado, lo que permite que todas las células metabolicen glucosa. Además, el hígado y los músculos convierten la glucosa en glucógeno, el cual repone las reservas a corto plazo. Un exceso de carbohidratos y de aminoácidos es convertido en grasas, las cuales se almacenan en el depósito de reservas a largo plazo del tejido adiposo.
- Fase de Ayuno: durante esta fase, la actividad del sistema nervioso parasimpático decrece aumentando la del sistema nervioso simpático. Como consecuencia de ello disminuye el nivel de insulina y aumenta el de glucagón y el de catecolaminas adrenales. Esta serie de acontecimientos provoca la conversión del glucógeno del hígado en glucosa, así como la ruptura de los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos. En ausencia de insulina, solo el sistema nervioso central es capaz de utilizar la glucosa disponible en la sangre; el resto del cuerpo vive a expensas de los ácidos grasos. El glicerol es convertido en glucosa por el hígado, y la glucosa es metabolizada por el encéfalo.
Existen 2 sistemas de reservas:
- A Corto Plazo: almacenan carbohidratos.
- A Largo Plazo: almacenan grasas
2) ¿QUÉ ES LO QUE INICIA LA CONDUCTA DE COMER?
2.1 Factores Sociales y Ambientales
Una de las variables más importantes que afectan al apetito es el horario de las comidas. Las personas tendemos a comer en unos horarios determinados, fijados socialmente. Esto hace difícil regular el ritmo o la cantidad de tiempo entre comidas, como hacen los animales; en contraposición, los humanos reglamos la cantidad; es decir, si hemos comido hace poco o la cantidad era abundante, en la próxima ingesta, controlaremos la cantidad comiendo mucho menos. No obstante, si es otra persona quien nos prepara o sirve la comida, es mucho más probable que nos saltemos los indicadores internos de saciedad. La correlación existente entre tiempo entre comidas y la cantidad de comida, sólo se observa cuando los sujetos comían solos,
Otro factor que afecta al apetito es la presencia de otras personas. Gracias a un estudio, se demostró que cuanta más cantidad de gente estuviera presente mientras uno come, más se come.
De estos resultados se desprende que los factores sociales pueden superar los efectos de los factores metabólicos.
2.2 Señales de Hambre Fisiológica
El encéfalo responde a 2 tipos de señales para el hambre:
- A Corto Plazo: los receptores hepáticos y cerebrales, detectan señales de hambre a corto plazo, las cuales vienen determinadas por la disponibilidad de nutrientes en la sangre.
- A Largo Plazo: se originan en el tejido adiposo, que contiene las reservas de nutrientes a largo plazo. Si esta reserva está llena, entonces segrega una hormona peptídica que tiene un efecto inhibitorio sobre los mecanismos cerebrales que controlan la conducta de comer. Cuando el nivel de esta hormona es elevado, el encéfalo se vuelve menos sensible a las señales de hambre a corto plazo y en consecuencia, el animal come menos cantidad. Pero si, como consecuencia de un periodo de ayuno prolongado, las reservas a largo plazo se empiezan a agotar, las células adiposas disminuyen la secreción de esa hormona, y los mecanismos cerebrales que controlan la conducta de comer se vuelven más sensibles a las señales de hambre a corto plazo; es decir, nos sentimos hambrientos y comemos más.
Existen potentes estímulos para el hambre, y por tanto, activa la conducta de comer:
- Glucoprivación: privar de glucosa a las células. Se consigue mediante i inyección de insulina o de 2-DG
- Lipoprivación: privar de lípidos a las células. De forma más precisa, las células son privadas de su capacidad para metabolizar los ácidos grasos mediante la inyección de metil palmoxirato (MP) o de mercaptoacetato (MA)
- Hipótesis Hisquimétrica del Hambre: se basa en la detección de niveles bajos de ATP. Para ello nos basamos en estudios con L-etionina, una droga que impide el acceso de la adenosina. Esta hipótesis sugiere que un conjunto de neuronas que funcionan como testigos que informan al resto del SN acerca del nivel de nutrientes disponibles en la sangre. La tasa de respuesta de sus axones es muy sensible a su tasa metabólica. Si el nivel de combustible disminuye, también lo hace la tasa metabólica, de forma que los cambios en la tasa de descarga de sus axones indican a las otras neuronas que es el momento de empezar en pensar a comer otra vez.
Existen 2 conjuntos de detectores:
- Detectores Encefálicos: localizados en el encéfalo; controlan los nutrientes disponibles en su lado de la barrera hematoencefálica. Son sensibles a la glucoprivación.
- Detectores Hepáticos: localizados en el hígado; controlan los nutrientes disponibles en el resto del cuerpo. Son sensibles a la glucoprivación y lipoprivación.
Otros estudios encontraron que también existían receptores para el hambre en el romboencéfalo, pero posiblemente se encuentren en el área postrema o el núcleo adyacente al tracto solitario, ambos localizados en el bulbo.
3.2.1 Señales del Tejido Adiposo
Las señales procedentes de las reservas de nutrientes afectan a la ingesta de comida basándose en un efecto a largo plazo. La alimentación forzada facilita la saciedad, mientras que el ayuno la inhibe. Los estudios realizados con ratones ob (ratones obesos) han permitido descubrir la existencia de la leptina, una hormona peptídica secretada por células adiposas con un alto contenido de ácidos grasos y cuyos principales efectos son el aumento de la tasa metabólica del organismo y la disminución de la conducta de ingesta. La leptina disminuye la cantidad de comida, al parecer aumentando la sensibilidad del cerebro a las señales de saciedad a corto plazo, como la CCK
4) MECANISMOS NEURALES
4.1 Tronco del Encéfalo
El tronco del encéfalo contiene circuitos neurales capaces de controlar la aceptación o el rechazo de comidas dulces o amargas, que incluso pueden ser modulados por la saciedad o por señales fisiológicas de hambre, tales como una disminución en el metabolismo de la glucosa o la presencia de comida en el sistema digestivo. El núcleo del tracto solitario y el área postrema reciben señales procedentes de la lengua, el estomago, el intestino delgado y el hígado, y envían información hacia el núcleo peribraquial lateral de la protuberancia, el cual a su vez proyecta a amplias regiones troncoencefálicas. Estas señales interactúan y colaboran en el control de la ingesta de comida. Las lesiones del área postrema y del núcleo del tracto solitario eliminan tanto el hambre glucoprívica como lipoprívica, mientras que las lesiones del núcleo peribraquial lateral afectan únicamente al hambre lipoprívica.
4.2 Hipotálamo
La estimulación eléctrica mediante aminoácidos excitatorios del hipotálamo lateral estimula el hambre, mientras que las lesiones de este área o la infusión de antagonistas glutaminérgicos eliminan o disminuyen la conducta de ingesta de comida.
El hipotálamo lateral contiene 2 grupos de neuronas cuya actividad acrecienta la conducta de comer y disminuye la tasa metabólica. Estas neuronas secretan los péptidos orexina y hormona concentradora de melatonina. La privación de comida incrementa el nivel de estos péptidos, y los ratones con una mutación dirigida contra la hormona concentradora de melatonina comen demasiado poco. Los axones de esas neuronas se proyectan a regiones cerebrales implicadas en la motivación, el movimiento y el metabolismo.
La liberación de neuropéptido Y en el hipotálamo lateral provoca una conducta de comer voraz, efecto que parece deberse a la conexión entre neuronas secretoras de neuropéptido Y en el núcleo paraventricular disminuye la tasa metabólica. Los niveles de neuropéptido Y de un animal suben cuando se le priva de comida y vuelven a bajar cuando s ele permite comer. Una droga que bloquee receptores de neuropéptido Y suprime la conducta de comer. El neuropéptido Y también suprime la conducta sexual y detiene la ovulación, respuestas que tienen lugar cuando escasea la comida.
Las lesiones del hipotálamo ventromedial originan ingesta excesiva de comida y obesidad, y la estimulación eléctrica o química de este área inhibe la conducta de comer. No obstante, esta región no es un simple centro de la saciedad. Las lesiones incrementan la secreción de insulina, obligando así al animal a comer más. Parte del
síndrome de hipotálamo ventromedial se debe a lesiones de las fibras que inervan el núcleo del tracto solitario y el núcleo motor dorsal del vago. Estas lesiones incrementan el almacenamiento de grasas, así como la conducta de comer.
La leptina, hormona de la saciedad a largo plazo secretada por tejido adiposo bien abastecido, hace que el cerebro no sea sensible a las señales del hambre, se une a receptores del núcleo arqueado del hipotálamo, donde inhibe neuronas secretoras de neuropéptido Y lo que aumenta la tasa metabólica y suprime la conducta de comer. El núcleo arqueado también contiene neuronas que secretan CART, un péptido que suprime la conducta de comer. Estas neuronas, que son activadas por la leptina, tienen conexiones inhibitorias con las neuronas secretoras de hormona concentradora de melatonina y orexina en el hipotálamo lateral
Otro neurotransmisor, la 5-HT, tiene un efecto inhibidor en la conducta de comer. Parece que las neuronas serotoninérgicas son responsables, al menos en parte, de los efectos saciadores de las colecistoquininas, y se han utilizado agonistas de la serotonina para tratas la obesidad en los seres humanos. El lugar de acción de estas drogas puede estar en el tronco del encéfalo, así como en el hipotálamo.
5) TRASTORNOS DE LA INGESTA DE COMIDA
5.1 Obesidad
Aunque los efectos ambientales, como aprender a acabarse todo lo que hay en el plato o presentar la comida de manera apetitosa, pueden contribuir a comer en exceso, la causa más importante de esta conducta parece ser la eficacia metabólica, que permite que las grasas se acumulen con facilidad. Las tasas metabólicas están controladas tanto por factores hereditarios como ambientales. Los estudios de adopción no han encontrado pruebas a favor de que el ambiente en el que una persona crece tenga un efecto sobre su peso corporal en edad adulta. Pero otros factores ambientales sí que parecen contribuir de forma significativa en el desarrollo de la obesidad.
Además existen pocas evidencias de que la obesidad humana esté relacionada con una secreción deficiente de leptina, como ocurre en los ratones ob; en general, las personas obesas tienen elevados niveles de leptina en la sangre. Tampoco existen pruebas concluyentes de que las personas obesas tengan un defecto en sus receptores para la leptina, como parece ser en los ratones ob y en las ratas Zucker. Una posible causa de la insensibilidad para la leptina en los obesos podría ser la existencia de un trasporte ineficiente de la leptina a través de la barrera hematoencefálica. Además, una comida rica en grasas provoca un menos incremento en los niveles de leptina que una comida baja en grasas, y la obesidad derivada de una dieta rica en grasas origina una disminución de la sensibilidad a la leptina.
Dos péptidos endógenos funcionan como ligandos de los receptores MC-4: α-MSH (presente en neuronas que también liberan CART) actúa como agonista e inhibe la alimentación, mientras que el péptido relacionado con la proteína agouti (presente en neuronas que contienen neuropéptido Y) actúa como antagonista y refuerza la alimentación. Otro posibles genes de la obesidad son los responsables de la producción de proteínas simplificadas en el control del metabolismo, como la proteína de desacoplamiento, que aumenta la producción de calor y por tanto, las calorías desperdiciadas.
