Fisiologia de Guyton. Capitulo 10, Diapositivas de Fisiología

¡Descarga Fisiologia de Guyton. Capitulo 10 y más Diapositivas en PDF de Fisiología solo en Docsity!

Excitación Rítmica del Corazón

• (^) Capitulo 10

El corazón humano tiene un sistema especial para la autoexcitación rítmica y la contracción repetitiva aproximadamente 100.000 veces al día, o 3.000 millones de veces en una vida humana Este es realizado por un sistema que:

1. Genera impulsos eléctricos rítmicos para iniciar la contracción rítmica del músculo cardíaco
2. Conduce estos estímulos rápidamente por todo el corazón. Cuando este sistema funciona normalmente, las aurículas se contraen aproximadamente 1/6 de segundo antes de la contracción ventricular, lo que permite el llenado de los ventrículos antes de que bombeen la sangre a través de los pulmones y de la circulación periférica.

Nódulo Sinusal

• (^) También llamado nódulo sinoauricular es una banda elipsoide, aplanada y pequeña de músculo cardíaco especializado
• (^) Está localizado en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha, inmediatamente inferior y ligeramente lateral a la desembocadura de la vena cava superior.
• (^) Casi no tienen filamentos musculares contráctiles y cada una de ellas tiene solo de 3 a 5 μm
• (^) Las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente con las fibras musculares auriculares, de modo que todos los potenciales de acción que comienzan en el nódulo sinusal se propagan inmediatamente hacia la pared del músculo auricular.

Ritmicidad eléctrica automática de las fibras sinusales

• (^) Algunas fibras cardíacas tienen la capacidad de autoexcitación un proceso que puede producir descargas y contracciones rítmicas automáticas.
• (^) Esta capacidad es especialmente cierta en el caso de las fibras del sistema especializado de conducción del corazón, entre ellas las fibras del nódulo sinusal.
• (^) Este es el motivo por el cual el nódulo sinusal habitualmente controla la frecuencia del latido de todo el corazón

• (^) El músculo cardíaco tiene tres tipos de canales iónicos de membrana que tienen funciones importantes en la generación de los cambios de voltaje en el potencial de acción.

1. Los canales rápidos de sodio
2. Los canales de calcio de tipo L (canales lentos de sodio calcio)
3. Los canales de potasio.

Autoexcitación de las fibras del nódulo sinusal

• (^) Debido a la elevada concentración de iones sodio en el líquido

extracelular en el exterior de la fibra nodular los iones sodio positivos

del exterior de las fibras normalmente tienden a desplazarse hacia el

interior.

• (^) Entonces entre los latidos cardíacos, la entrada de iones sodio de

carga positiva produce una elevación lenta del potencial de membrana

en reposo en dirección positiva, asi el potencial «enreposo» aumenta

gradualmente y se hace menos negativo entre cada dos latidos

sucesivos.

• (^) Cuando el potencial alcanza un voltaje umbral de aproximadamente –

40 mV, los canales de calcio de tipo L se «activan», produciendo de

esta manera el potencial de acción.

• (^) Por tanto, básicamente, la permeabilidad inherente de las fibras del

nódulo sinusal a los iones sodio y calcio produce su autoexcitación.

El nódulo auriculoventricular retrasa la conducción del impulso desde las aurículas a los ventrículos

• (^) El sistema de conducción auricular está organizado de modo que el impulso cardíaco no viaja desde las aurículas hacia los ventrículos , este retraso da tiempo para que las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular.
• (^) El retraso de la transmisión hacia los ventrículos se produce principalmente en el nódulo AV y en sus fibras de conducción adyacentes.
• (^) El nódulo AV está localizado en la pared posterolateral de la aurícula derecha, inmediatamente detrás de la válvula tricúspide

• (^) El impulso, después de viajar por las vías internodulares, llega al nódulo AV aproximadamente 0,03 s después de su origen en el nódulo sinusal. Después hay un retraso de otros 0,09 s en el propio nódulo AV antes de que el impulso entre en la porción penetrante del haz AV, a través del cual pasa hacia los ventrículos.
• (^) Se produce un retraso final de otros 0,04 s principalmente en este haz AV penetrante, que está formado por múltiples fascículos pequeños que atraviesan el tejido fibroso que separa las aurículas de los ventrículos.

Causa de la conducción lenta

• (^) La conducción lenta en las fibras transicionales, nodulares y penetrantes del haz AV está producida principalmente por la disminución del número de uniones en hendidura entre células sucesivas de las vías de conducción, de modo que hay una gran resistencia a la conducción de los iones excitadores desde una fibra de conducción hasta la siguiente.

Transmisión rápida en el sistema de Purkinje ventricular

• (^) Las fibras de Purkinje especiales se dirigen desde el nódulo AV a través del haz AV hacia los ventrículos
• (^) Son fibras muy grandes, incluso mayores que las fibras musculares ventriculares normales, y transmiten potenciales de acción a una velocidad de 1,5 a 4 m/s, una velocidad aproximadamente seis veces mayor que la del músculo ventricular normal y 150 veces mayor que la de algunas de las fibras del nódulo AV.
• (^) Esta velocidad permite una transmisión casi instantánea del impulso cardíaco por todo el resto del músculo ventricular.
• (^) Se piensa que la rápida transmisión de los potenciales de acción por las fibras de Purkinje está producida por un gran aumento del nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos intercalados entre las células

Conducción unidireccional a través del haz AV

• (^) Una característica especial del haz AV es la imposibilidad, excepto en estados anormales, de que los potenciales de acción viajen retrógradamente desde los ventrículos hacia las aurículas. Esta característica impide la reentrada de los impulsos cardíacos por esta ruta desde los ventrículos hacia las aurículas, permitiendo solo la contracción anterógrada desde las aurículas hacia los ventrículos.
• (^) La barrera fibrosa normalmente actúa como aislante para impedir el paso de los impulsos cardíacos entre el músculo auricular y ventricular a través de cualquier ruta distinta a la conducción anterógrada a través del propio haz AV.