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Músculo cardiaco. El corazón como bomba (Capítulo 9)
Corazón:
➔ Formados por dos bombas: corazón derecho (bombea sangre hacia los pulmones) e izquierdo (bombea sangre hacia los demás órganos y tejidos del cuerpo). ➔ Cada bomba es una estructura bicameral: aurículas (bombas débiles de cebado del ventrículo) y ventrículos (aportan la principal fuerza de bombeo). ➔ V.Derecho: C. Pulmonar. ➔ V.Izquierdo: C. Sistémica. ➔ Ritmicidad: Latido rítmico (sistema de conducción)
Fisiología del músculo cardiaco:
El corazón está formado por tres tipos principales de músculo:
- Músculo auricular
- Músculo ventricular.
- Fibras musculares de excitación y conducción (estas se contraen débilmente, tienen pocas miofibrillas)
Anatomía fisiológica del músculo cardiaco:
➔ Es estriado, y contiene miofibrillas de actina y miosina al igual que el esquelético. ➔ El mecanismo de contracción es básicamente el mismo. ➔ A diferencia del esquelético las fibras se bifurcan y están dispuestas en un retículo unidas unas a otras a modo casi de sincitio. ➔ Estas zonas íntimas de unión se llaman discos intercalados (uniones en hendidura). ➔ El músculo cardiaco es un sincitio de muchas células musculares cardíacas en el que las células están tan interconectadas entre sí que cuando una célula se excita, el potencial de acción se propaga rápidamente a todas. ➔ Sincitio auricular, Sincitio ventricular ➔ Ambos sincitios separados por tejido fibroso que rodea a las válvulas A-V y comunicadas por fibras del sistema de conducción (haz A-V). ➔ Esta división del músculo del corazón en dos sencillos funcionales permite que las aurículas se contraen un pequeño intervalo antes de la contracción ventricular, lo que es importante para la eficacia del bombeo del corazón.
Potenciales de acción del músculo cardiaco:
➔ El PA es de aproximadamente 105 mV. De un potencial de reposo de -85 mV, sube a aproximadamente +20 mV. ➔ La contracción dura unas 15 veces más que el músculo esquelético. ➔ Hay una meseta luego de la despolarización inicial que hace que permanezca despolarizada por aproximadamente 0,2 s. ¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la meseta? A diferencia del músculo esquelético que prácticamente todo el potencial de acción se da por la apertura de los canales rápidos de sodio; en el músculo cardíaco se produce por:
➔ Apertura de los mismos canales rápidos de Na. ➔ Apertura de canales lentos de Ca, canales de Ca tipo L o canales de Ca-Na (se abren lentamente y permanecen abiertas varias décimas de segundo lo que hace que se mantenga un periodo prolongado de despolarización dando lugar a la meseta del potencial de acción). ➔ Además los iones de calcio que entran durante esta fase de meseta activa en el proceso contráctil del músculo, mientras que los iones calcio que conducen la contracción del músculo esquelético proceden del retículo sarcoplásmico intracelular. ➔ Después del inicio del PA también disminuye la permeabilidad al potasio aproximadamente 5 veces durante la meseta. Velocidad de conducción de las señales del músculo cardiaco: ✓ Fibras auriculares y ventriculares: 0,3-0,5 m/s ✓ Fibras Purkinje: 4 m/s Periodo Refractario del músculo cardiaco: ✓ Periodo Refractario absoluto: 0,25-0,30 s (meseta) (Es más corto en aurículas) ✓ Periodo Refractario relativo: 0,05 s
Acoplamiento excitación-contracción: función de los iones calcio y de los
túbulos transversos:
➔ Además del calcio liberado del retículo sarcoplásmico, existe una cantidad importante de iones calcio que ingresan a la célula directamente desde el LEC. ➔ La actividad contráctil es muy dependiente del calcio del LEC a diferencia del músculo esquelético. ➔ Los túbulos T son más amplios, tienen mucopolisacáridos de carga negativa que se unen al calcio. ➔ La fuerza de contracción del MC depende de la concentración de Ca del LEC. ➔ Al final del PA, el calcio es bombeado activamente al interior del retículo sarcoplásmico y también expulsado hacia fuera por un intercambiador de sodio-calcio.
El ciclo cardiaco:
➔ Los fenómenos que se producen desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente se denomina “ciclo cardíaco”. ➔ Inicio: NS=>músculo auricular=> Haz AV=>Ventrículos. ➔ Retraso 0,1 entre la contracción auricular y ventricular. Diástole y Sístole ➔ Diástole: período de relajación. ➔ Sístole: Periodo de contracción. ➔ La duración total del ciclo cardíaco es el periodo inverso a la FC. ➔ Si aumenta la FC, generalmente lo hace a expensas de una disminución del tiempo de diástole.
➢ Válvulas semilunares. CICLO CARDIACO -Sístole: ✓ Contracción atrial ✓ Contracción isovolumétrica ✓ Eyección ventricular rápida ✓ Eyección ventricular lenta -Diástole: ✓ Relajación isovolumétrica ✓ Llenado ventricular rápido ✓ Llenado ventricular lento (diástasis) Contracción auricular:
- Completa el llenado ventricular.
- 15-20% del volumen ventricular.
- Reflejan los trazos de la onda “a” de la presión auricular y venosa.
- La despolarización auricular causa la onda P del ECG. Contracción del Ventrículo Izquierdo.
- Inicia con la llegada de iones de Ca++ a las proteínas de la contracción y se desencadena la interacción de actina y miosina.
- ECG se manifiesta por el pico de la onda R
- Aumenta la presión del VI hasta exceder la presión AI (10-15mmHg) y aparece M1. Posteriormente ocurre T1. Contracción Isovolumétrica
- Período entre la apertura de la válvula mitral y la aórtica (volumen fijo).
- En este periodo se ausculta el 1R: cierre de la válvula mitral y tricuspídea.
- Por el gran aumento de la presión se produce protrusión de las válvulas A-V hacia las aurículas y se produce la onda c auricular. Fase De Expulsión Rápida
- Fase de expulsión rápida: cuando la presión en el VI exceda la presión de la válvula aórtica. La presión del ventrículo izquierdo se eleva hasta alcanzar un valor máximo, después desciende.
- Esta fase produce una gran caída del volumen ventricular y el máximo flujo aórtico. Fase De Expulsión Lenta
- Disminuye la concentración de Ca++ citosólico a causa de la captación de este elemento en el SR por influencia del fosfolambano.
- Aparece la repolarización ventricular (T)
- Durante esta fase el flujo de sangre del VI a la Ao disminuye con prontitud, y se cierra la válvula Ao (A2). Relajación Isovolumétrica:
- Cuando la inercia de la sangre se agota, el gradiente adverso hacia el ventrículo tiende a producir un reflujo que es frenado por el cierre de las válvulas semilunares, lo que genera un aumento leve de presión llamado incisura dicrota.
- El cierre abrupto produce el 2R.
- Durante esta fase hay una caída abrupta de la presión intraventricular. Ciclo Cardíaco: -Todo el tiempo desde el cierre de las válvulas A-V se han ido llenando las aurículas ya que hay un flujo casi continuo desde las cavas y pulmonares. -Por ello al estar cerradas las válvulas se produce un incremento de las presiones auriculares llamadas “onda v”. Llenado Ventricular Rápido:
- Inicia cuando la presión ventricular es menor que la auricular y se abren las válvulas a-v.
- Hay un paso rápido de sangre debido a la diferencia de presiones.
- Responsable de 50-60% de paso de sangre.
- La relajación diastólica contribuye.
- Se puede auscultar un 3R. Llenado Ventricular Lento (Diástasis)
- Se inicia al reducirse el gradiente entre las aurículas y los ventrículos.
- El paso sanguíneo se hace lento.
- Es responsable del 20% del llenado ventricular.
- Es una fase corta del ciclo cardíaco.
- Termina cuando se inicia una nueva despolarización auricular. Relación de los tonos cardiacos con el bombeo cardiaco:
- Primer Ruido: cierre de las válvulas AV.
- Segundo Ruido: cierre de las v. sigmoideas (primero Aortica y luego Pulmonar.), golpe seco rápido.
- Tercer ruido: llenado rápido
- Cuarto ruido: contracción auricular
- Primer ruido cardiaco: ✓ Corresponde al cierre de las válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral). ✓ Coincide con el inicio de la sístole ✓ La causa principal reside en que la sangre, impulsada violentamente contra las válvulas auriculo-ventriculares, a las que cierra, retrocede contra las paredes del ventrículo, vuelve sobre las válvulas nuevamente, etc. ✓ Se producen así, vibraciones de la sangre y de las paredes ventriculares que, propagadas, constituyen la base física del primer ruido. ✓ Normalmente, la válvula mitral se cierra discretamente antes que la triscúspidea, no percibiéndose ambos componentes por separado, por ser la diferencia de tiempo muy escaso.
- Segundo Ruido Cardiaco: ✓ Se da por el cierre de las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar). Coincide con el inicio de la diástole.
músculo cardiaco x duración de tiempo durante la cual persiste la contracción. (índice tensión-tiempo) ✓ La tensión es más alta cuando más alta sea la presión sistólica, por lo cual habrá más consumo de oxígeno. Eficiencia de la contracción cardiaca: ✓ 20-25% en condiciones normales. ✓ En insuficiencia cardiaca puede disminuir a 5-10% Regulación del bombeo cardiaco:
Los mecanismos básicos de regulación del volumen que se bombea son:
- Regulación cardiaca intrínseca.
- Regulación extrínseca por SNA (FC y bombeo) Regulación intrínseca: el mecanismo de Frank-Starling:
- “Dentro de límites fisiológicos el corazón es capaz de bombear toda la sangre que le llega de las venas”
- Es la capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada.
- En ella se afirma que el volumen de sangre expulsado por el ventrículo depende del volumen presente en el ventrículo al final de la diástole
- El volumen presente al final de la diástole depende a su vez del volumen que ha regresado al corazón, o sea, del retorno venoso.
- La relación de Frank-Starling gobierna la función ventricular normal y asegura que el volumen que expulsa el corazón en la sístole es igual al volumen que recibe en el retorno venoso. ¿Cuál es la explicación del mecanismo de Frank-Starling?
- Se debe a que los filamentos de actina y miosina están en un grado de superposición óptima para la generación de fuerza.
- Por lo tanto, debido al aumento de la función de bomba, bombea automáticamente la sangre adicional a las arterias.
- Otro factor que contribuye es la distensión de la pared auricular derecha que aumenta la FC 10-20% y esto aumenta la cantidad de sangre bombeada. Gasto cardiaco
- Es el volumen de sangre expulsado por el corazón en un minuto.
- GC= Volumen sistólico x Frecuencia cardiaca. Ley de Laplace:
- La tensión en la pared de un vaso, necesaria para mantener un radio determinado, es proporcional al producto de la presión transmural por el radio.
- T=Pt. r Ley de Laplace aplicada al corazón:
- Explica como la dilatación e hipertrofia cardiaca que en principio son compensadores pueden representar procesos complejos, en parte benéficos y en parte perjudiciales en la eficacia del corazón.
- T= P. R 2h
Una dilatación aumenta el radio y disminuye el espesor, aumentando el valor de T.
- T (↑) = P x r (↑) 2h (↓)
- Una hipertrofia, disminuye el radio y aumenta el espesor, disminuyendo T.
- T (↓) = P x r (↓) 2h (↑)
- La presión generada por el miocardio es proporcional a la tensión.
- P= T x 2h R
- El consumo de oxígeno del miocardio depende de la tensión parietal.
- Cons O2= Tensión x Tiempo. Mecanismos de excitación por los nervios simpáticos: ✓ La estimulación intensa puede aumentar la FC de 70 a 180-200, raras veces 250. ✓ Aumenta la fuerza de contracción cardiaca al doble de lo normal y por ende el volumen de sangre bombeado. ✓ El gasto cardiaco aumenta 2-3 veces más de lo normal. ✓ La inhibición simpática puede disminuir la función de bomba en grado moderado. (30% por debajo de lo normal) Estimulación parasimpática (vagal) del corazón: ✓ La estimulación intensa puede interrumpir el latido cardiaco durante unos segundos. ✓ Puede reducir la fuerza contráctil del miocardio 20-30%. ✓ La gran disminución de FC combinada con la reducción la fuerza contráctil, pueden disminuir el bombeo ventricular en un 50% más. Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función cardiaca:
- Efecto de K+. Su exceso hace que el corazón esté dilatado y fláccido y reduce la FC. ↓ PMR, despolariza parcialmente la membrana y ↓ PA.
- Efecto de Ca++. Su exceso hace que el corazón progrese hacia una contracción espástica.
- Su déficit provoca flacidez cardiaca similar al exceso de K+
- Efecto de la temperatura: El aumento de la temperatura aumenta la FC hasta el doble.
- La hipotermia puede disminuir en forma extrema la FC.
- El aumento moderado de la temperatura aumenta la contractilidad, pero el aumento extremo agota las reservas y disminuye la fuerza contráctil.
Excitación rítmica del corazón (Capítulo 10)
El corazón está dotado de un sistema especial para:
- Generar impulsos rítmicos.
- Conducir estos estímulos rápidamente por todo el corazón Cuando este sistema funciona last aurículas se contraen 1/6 segundos antes que los ventrículos.
Sistema de excitación especializado y de conducción del corazón:
Nódulo sinusal (sinoauricular):
➔ Banda elipsoide aplanada y pequeña de músculo cardiaco especializado. ➔ Dimensiones: 3mm (ancho)x15mm (longitud)x1mm (grosor)
➔ La barrera fibrosa entre el músculo auricular y el ventricular, sirve de aislante e impide la conducción retrógrada de los ventrículos a las aurículas.
- Desde el momento en que el impulso cardiaco entre las ramas del haz en el tabique interventricular hasta que sale de las terminaciones de las fibras de Purkinje el tiempo total es en promedio de 0,03 segundos.
- La transmisión desde el endocardio hasta el epicardio puede demorar otros 0,03.
- El tiempo total para la transmisión del impulso cardíaco desde las ramas iniciales del haz hasta las últimas fibras del músculo ventricular en el corazón normal es de aproximadamente 0,06s.
Control de la excitación y la conducción en el corazón
El nódulo sinusal es el marcapasos normal del corazón:
➔ Se debe a que su frecuencia de descarga es mayor que los otros tejidos autoexcitables, como el nódulo AV y las fibras de Purkinje. ➔ Las fibras del Nódulo AV cuando no son estimuladas externamente tienen una frecuencia de descarga de 40-60 latidos por minutos y el sistema de Purkinje 15- por minuto. El nódulo SA. 70-80 por min. ➔ Marcapasos ectópicos: cuando una parte del tejido cardíaco adquiere una ritmicidad superior a la del Nódulo SA. ➔ Cuando se produce un bloqueo súbito del haz AV, existe un retraso de 5 a 20s para que las fibras de Purkinje (que estaban sobre excitadas) comiencen a autoexcitarse. ➔ Este retraso se denomina síndrome de Stokes-Adams, y causa el desvanecimiento de la persona por interrupción del flujo sanguíneo cerebral.
Los nervios simpáticos y parasimpáticos controlan el ritmo cardiaco y la
conducción de impulsos por los nervios cardíacos
➔ Los nervios parasimpáticos (vagos) se distribuyen principalmente a los nódulos SA y AV, en mucho menor grado al músculo de las dos aurículas y apenas directamente al músculo ventricular. ➔ Los nervios simpáticos se distribuyen en todas las regiones del corazón, con una intensa representación en el músculo ventricular, así como en todas las demás zonas. Estimulación parasimpática (vagal): ➔ Ralentiza el ritmo y la conducción cardíacos ➔ Llegan por los nervios Vagos y liberan acetilcolina en las terminaciones nerviosas. ➔ Reduce la frecuencia del ritmo del Nódulo SA ➔ Reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV retrasando el impulso cardiaco hacia los ventrículos. ➔ Una estimulación débil a moderada: puede reducir la frecuencia de bombeo has la mitad de lo normal.
➔ Una estimulación intensa puede interrumpir la excitación rítmica del NSA o interrumpir la transmisión AV. Mecanismo de los efectos vagales: ➢ La acetilcolina aumenta la permeabilidad al potasio → aumento de la negatividad interior → hiperpolarización. Efecto de la estimulación simpática sobre el ritmo y la conducción del corazón: ➢ Son contrarios a la estimulación vagal. ➢ Aumenta la frecuencia de descarga del NSA. ➢ Aumenta la velocidad de conducción y el nivel de excitabilidad de todas las porciones del corazón. ➢ Aumenta la fuerza de contracción auricular y ventricular. ➢ Puede triplicar la FC y aumentar la fuerza de contracción hasta 2 veces. Mecanismo del efecto simpático:
- El neurotransmisor es la noradrenalina.
- Estimula los receptores Beta 1 adrenérgicos.
- Se piensa que aumentan la permeabilidad a los iones sodio y calcio.
Electrocardiograma normal. (Capítulo 11)
● Cuando el impulso eléctrico viaja a través del miocardio, la corriente eléctrica también se propaga desde el corazón hacia los tejidos adyacentes. ● Una pequeña parte llega a la superficie corporal. ● El registro de los potenciales eléctricos generados por el corazón a través de electrodos colocados en la piel, es lo que se conoce como ELECTROCARDIOGRAMA. ➢ Onda P: despolarización auricular. ➢ Complejo QRS: despolarización ventricular ➢ Onda T: Repolarización ventricular. ➢ ONDAS DE DESPOLARIZACIÓN: P-QRS ➢ ONDA DE REPOLARIZACIÓN: T
Relación entre la contracción auricular y ventricular y las ondas del ECG:
● La onda P aparece al comienzo de la contracción de las aurículas. ● El complejo QRS lo hace al comienzo de la contracción ventricular. ● Los ventrículos permanecen contraídos unos milisegundos después del final de la onda T. ● Las aurículas se repolarizan 0,15-0,20 segundos después de la onda P. ● La onda de repolarización auricular no es visible, pues está enmascarada por el QRS. ● Los ventrículos se repolarizan de 0,20 a 0,35 ms después del comienzo del QRS.
Voltaje y calibración del tiempo del electrocardiograma:
✓ Las líneas horizontales representan los milivoltios. Diez divisiones representan 1 milivoltio. ✓ Las líneas horizontales representan el tiempo. La distancia entre una línea horizontal y otra representan 0,04 segundos, 5 líneas horizontales representan 0,2 segundos.
DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS:
✓ V1: 4to espacio intercostal a la derecha del esternón ✓ V2: 4to espacio intercostal a la izquierda del esternón ✓ V3: 5to espacio intercostal a la izquierda del esternón ✓ V4: 5to espacio intercostal, en línea medioclavicular ✓ V5: 5to espacio intercostal, línea axilar anterior ✓ V6: 5to espacio intercostal, línea medioaxilar Derivaciones unipolares ampliadas de las extremidades:
- AVR: brazo derecho • AVL: Brazo izquierdo • AVF: pierna izquierda
