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HEMATOMA EPIDURAL
La incidencia del Hematoma Epidural (HED): corresponde a 1% de los ingresos por traumatismo craneoencefálico (de los cuales, 50% pertenece a la incidencia de los hematomas subdurales agudos). La relación hombre:mujer es de 4:1. Usualmente ocurre en adultos jóvenes, y rara vez antes de los 2 años de edad o después de los 60 años de edad (quizás porque la duramadre está más adherida a la tabla interna del cráneo en esos grupos de edad).
El creencia es que una fractura temporo-parietal lesiona la arteria meníngea media a medida que sale de su surco óseo al pterion (fig. 1), produciendo un sangrado arterial que diseca la duramadre de la tabla interna. Otra posibilidad es que la disección de la dura de la tabla interna ocurre primero y después ocurre el sangrado en el espacio así creado.
Fig. 1: Vista Lateral de los huesos del cráneo [Netter 1997]
La fuente del sangrado: 85% es de origen arterial (la arteria meníngea media es la fuente más común de los HEDs de la fosa media). Muchos de los casos restantes se deben al sangrado de la vena meníngea media o de los senos venosos de la duramadre.
El 70% ocurren lateralmente sobre los hemisferios con su epicentro a nivel del pterion, el resto ocurre en la fosa frontal, occipital y posterior (5-10% respectivamente).
Presentación Clínica del Hematoma Epidural
La presentación de “libro de texto” (<10%-27% de los pacientes tienen esta presentación clásica):
Pérdida breve de la conciencia postraumática. Seguido por un “ intervalo lúcido ” de varias horas, Después, obnubilación, hemiparesia contralateral, dilatación pupilar ipsilateral.
Si no recibe tratamiento se puede continuar hasta producir rigidez de descerebración, hipertensión, dificultad respiratoria y muerte.
El deterioro usualmente ocurre después de algunas horas, pero puede tardar días, y raramente, semanas (los intervalos largos pueden estar asociados al sangrado venoso).
Otros hallazgos presentes: cefalea, vómito, convulsiones (pueden ser unilaterales), hemihiperreflexia, signo positivo de Babinski unilateral, y presión elevada del LCR (la punción lumbar es rara vez usada). La bradicardia es un hallazgo usualmente tardío. En pediátricos, el HED se debe sospechar si hay un decremento del 10% en el hematocrito después del ingreso.
La hemiparesia contralateral no es observada de manera uniforme, especialmente con el HED en regiones diferentes a sobre la cara lateral del hemisferio. Un desplazamiento del tronco encefálico contralateral, puede producir compresión del pedúnculo cerebral opuesto contra la incisura tentorial lo que produce hemiparesia ipsilateral (el llamado fenómeno de Kernohan o el fenómeno de la incisura de Kernohan), un signo falso de focalización.
El 60% de los pacientes con HED cursan con pupilas dilatadas, de las cuales el 85% son ipsilaterales.
En el 60% no hay pérdida inicial de la conciencia. En el 20% no ocurre el intervalo lúcido. Cuidado: el intervalo lúcido puede observarse en otras patologías (incluyendo el hematoma subdural).
Diagnóstico diferencial: Incluye un desorden postraumático descrito por Denny- Brown que consiste en un “intervalo lúcido” seguido de bradicardia, periodos breves de inquietud y vómito, sin hipertensión intracraneal o masa. En especial los niños pueden cursar con cefalea, y pueden tornarse somnolientos y confusos. En teoría: una forma de síncope vagal, pero que debe ser distinguido del HED.
Evaluación
Radiografías Simples de Cráneo
No hay una fractura identificable en el 40% de los HEDs. En esos casos la edad del paciente casi siempre es menor de 30 años.
En el 50% de los casos habrá un leve incremento transitorio de tamaño entre los días 5-16, y algunos pacientes requerirán una craneotomía de emergencia cuando los signos de herniación se presenten.
Manejo
El tratamiento incluye: internar, observar (monitorización en cama constante de ser posible). Opcional: esteroides durante varios días, luego disminuir gradualmente. TAC de seguimiento: en una semana si está clínicamente estable. Repetir en 1-3 meses si el paciente se torna asintomático (para documentar resolución). Cirugía a priori si hay signos de efecto de masa, signos de herniación (incremento de somnolencia, cambios en las pupilas, hemiparesias…) o anormalidades cardio-respiratorias.
Quirúrgico
El drenado es realizado en el quirófano a menos que el paciente se hernie en la sala de emergencias.
Indicaciones para cirugía
1. Cualquier síntoma de HED. 2. Un HED asintomático > 1cm en su longitud mayor (los HEDs mayores de esta longitud serán extremadamente difíciles de reabsorber por el paciente). 3. El HED en pacientes pediátricos es más riesgoso que en los adultos debido a que hay menos espacio para el coágulo. El umbral para cirugía en pacientes pediátricos debe ser muy bajo.
Objetivos quirúrgicos
1. Remoción del coágulo: disminuye la presión intracraneal (PIC) y elimina el efecto focal de la masa. 2. Hemostasia: coagula el tejido blando hemorrágico (venas y arterias durales). Aplica cera de hueso a los vasos intradiploicos sangrante (ej. arteria meníngea media). 3. Prevenir la reacumulación: colocar suturas durales.
Hematoma Epidural Tardío (HEDT)
Definición: un HED que no está presente en la TC inicial, pero es hallado en la TC subsecuente. Comprende 9-10% de todos los HED en varios estudios.
Los factores de riesgo teóricos para HEDT incluyen los siguientes (nótese: muchos de estos factores de riesgo pueden incurrir después de que el paciente es internado luego de una TC inicial negativa):
1. Disminuir la PIC ya sea médicamente (ej. diuréticos osmóticos) y/o quirúrgicamente (ej. drenando de un hematoma contralateral) lo cual reduce el efecto de taponamiento. 2. Corregir rápidamente el choque (la “oleada” hemodinámica puede causar HEDT) 3. Coagulopatías.
El HEDT ha sido reportado en lesiones moderadas de cabeza (ECG >12) de manera infrecuente. La presencia de una fractura de cráneo ha sido identificada como una característica común del HEDT.
Clave diagnóstica: alto índice de sospecha. Evitar un falso sentido de seguridad proporcionado por una TC inicial “no quirúrgica”. En una de los estudios 6 de cada 7 pacientes mejoraron o se mantuvieron sin cambios neurológicos a pesar de un HED en extensión (la mayoría empeoró eventualmente). 1 de cada 5 pacientes con un monitor de presión intracraneal no tuvieron un incremento de advertencia en la PIC. Se puede desarrollar una lesión intracraneal quirúrgica, como ocurrió en 5 de cada 7 pacientes dentro de las primeras 24 horas después del drenado de otro HED. 6 de cada 7 pacientes tenían fracturas de cráneo conocidas en la región donde el HEDT se desarrolló, pero ningún paciente de 3 tenía una fractura de cráneo en otro reporte.
Hematoma Epidural de Fosa Posterior
Comprende alrededor de 5% de los HED. Es más común en las primeras dos décadas de la vida. Si bien, tanto como el 84% presentan fracturas de cráneo, solo aproximadamente 3% de los niños con fracturas occipitales de cráneo desarrolla HED de fosa posterior. La fuente del sangrado usualmente no se localiza, pero hay una gran incidencia de rupturas en los senos durales. Los signos cerebelares están sorpresivamente ausentes o se encuentran sutiles cuanto mucho. El drenado quirúrgico está recomendado para las lesiones sintomáticas. La mortalidad global se estima en un 26% (la mortalidad es mayor cuando se asocia con una lesión intracraneal).
Hematoma subdural
Hematoma subdural agudo
La magnitud del daño por el impacto (en oposición al daño secundario), es usualmente mayor en el hematoma subdural agudo (HSDA) que en los hematomas epidurales, lo que generalmente vuelve a esta lesión mucho más letal. Usualmente se asocia a una lesión del cerebro subyacente, lo cual es menos común en el HED. Los síntomas pueden ser ocasionados debido a la compresión del cerebro subyacente con desplazamiento de la línea media, además de una lesión del parénquima cerebral y posible edema cerebral.
Dos causas comunes del HSDA traumático:
1. Acumulación alrededor de la laceración parenquimatosa (usualmente en el lóbulo frontal o temporal). Comúnmente existe una lesión primaria del cerebro subyacente. A menudo no existe “intervalo lúcido”. Los signos de focalización suelen aparecer después y son menos prominentes que en el HED.
con una abertura linear pequeña en la dura e ir agrandando a medida que se requiere y solo si la inflamación del cerebro parece controlable.
Morbilidad y mortalidad con Hematoma Subdural Agudo
Mortalidad
Distribución: 50-90% (un porcentaje considerable de esta mortalidad se debe a la lesión subyacente del cerebro y no al HSDA mismo).
Tradicionalmente se cree que puede ser mayor en pacientes de edad avanzada (60%). Y hasta 90-100% en pacientes con terapia anticoagulante.
“La regla de las cuatro horas”
Basado en un estudio de 1981 de 82 pacientes con HSDA, se ha sostenido ampliamente que:
1. Pacientes operados dentro de las primeras 4 horas después de la lesión tienen 30% de mortalidad, comparado con un 90% de mortalidad si la cirugía se retrasa > 4horas. 2. La tasa de supervivencia funcional ( Glasgow Outcome Scale ≥ 4) de 65% se puede lograr con una cirugía dentro de las primeras 4 horas después de la lesión. 3. Otros factores relacionados con los resultados de este estudio incluyen: a. PIC postoperatoria: 79% de los pacientes con una recuperación funcional tuvieron PICs que no excedían los 20 mmHg, mientras que solo 30% de los pacientes que murieron tuvieron una PIC < 20 mmHg. b. El examen neurológico inicial.
c. La edad no fue un factor (el HSDA tiende a ocurrir en pacientes de mayor edad que en el HED).
Sin embargo, la magnitud de la importancia de un tratamiento quirúrgico rápido es controversial. Un estudio de 101 pacientes con HSDA reportó una mortalidad global del 66%, y una recuperación funcional del 19%. Ocurrieron convulsiones postoperatorias en 9% y no se correlacionó con el resultado. Lo siguiente fue determinado:
1. Retraso de la cirugía: retraso de > 4 horas incrementa la mortalidad del 59% al 69% y disminuye la supervivencia funcional a 16%. Esas diferencias sugieren una tendencia pero no fueron estadísticamente significantes. 2. Las siguientes variables se identificaron como fuertes influyentes de los resultados:
Tabla 2: Resultados relacionados con la ECG al ingreso. ECG Mortalidad Supervivencia Funcional 3 90% 5% 4 76% 10% 5 62% 18% 6 & 7 51% 44%
a. El mecanismo de lesión: el peor resultado se obtuvo con accidentes en motocicleta, con una mortalidad de 100% en pacientes sin casco, 33% en pacientes con él. b. La edad: correlacionado con el resultado, solo las personas > 65 años de edad, con 82% de mortalidad y 5% de supervivencia funcional en este grupo (otros estudios muestran resultados similares). c. La condición neurológica al ingreso: la razón de mortalidad a la tasa supervivencia funcional relacionada con la Escala de Coma de Glasgow (ECG) se muestra en la tabla 2. d. PIC prequirúrgica: pacientes con picos de PICs < 20 mmHg tienen una mortalidad de 40%, y pacientes con PICs no mayores de >45 mmHg cuentan con supervivencia funcional.
De todos los factores antes mencionado, solo el tiempo de la cirugía y la PIC postquirúrgica pueden ser directamente influenciados por el neurocirujano tratante.
Hematoma Subdural Interhemisférico (HSDIH)
Es el hematoma que se localiza a lo largo de la hoz del cerebro entre los dos hemisferios (la cisura interhemisférica).
Puede ocurrir en niños, y se encuentra posiblemente asociada a maltrato infantil.
En adultos, es a consecuencia de un trauma craneoencefálico en 79-91% de los casos, a ruptura de aneurisma en aproximadamente en 12%, cirugía en las inmediaciones del cuerpo calloso, y rara vez espontáneo.
La incidencia es incierta, los casos espontáneos deben de investigarse por un aneurisma subyacente. Ocasionalmente pueden ser bilaterales, algunas veces pueden ser tardíos.
Pueden ser asintomáticos, o puede estar presente lo que se llama el “síndrome de la hoz”: paresia o convulsiones focales contralaterales al hematoma. Otras presentaciones: marcha atáxica, demencia, trastornos del lenguaje, parálisis oculomotora.
Tratamiento
Es controversial. Los casos asintomáticos pequeños, pueden ser tratados de manera expectante. La cirugía debe ser considerada para los que cursan con deterioro neurológico progresivo, abordados a través de una craneotomía parasagital.
Resultado
Mortalidad reportada: 25-42%. La mortalidad es mayor con la presencia de alteración de los niveles de conciencia. La tasa de mortalidad puede ser menor (24%) que con todos los ingresos. Esto es significantemente menor que en el HSD en otros sitios.
Hematoma Subdural Crónico
El hematoma subdural crónico (HSDC) ocurre por lo general en los ancianos, con una edad promedio de 63 años aproximadamente (excepción: colecciones subdurales de la infancia). El trauma craneoencefálico se identifica en menos del 50% (algunas veces debido a un trauma trivial). Otros factores de riesgo: abuso del alcohol, convulsiones, derivaciones de LCR, coagulopatías (incluyendo terapia anticoagulante), y pacientes con riesgo de caídas (ej. pacientes con hemiplejia secundario a un ECV previo), los HSDCs son bilaterales en 20-25% de los casos.
El grosor del hematoma tiende a ser mayor en pacientes ancianos debido al decremento del peso del cerebro y al aumento del espacio subdural que ocurre con la edad.
Patofisiología
Muchos de los HSDC comienzan probablemente como un hematoma subdural agudo. La sangre dentro del espacio subdural evoca una respuesta inflamatoria. En cuestión de días, los fibroblastos invaden el coágulo, y forman neomenbranas en la superficie interna (cortical) y externa (dural). Seguido por un crecimiento interno de neocapilares, fibrinólisis enzimática y licuefacción del coágulo de sangre. Los productos de la degeneración de la fibrina son reincorporados dentro de los nuevos coágulos e inhiben la hemostasia. El curso de HSDC está determinado por el balance de la efusión del plasma y/o el resangrado de las neomembranas por una mano, y la reabsorción de fluido en la otra.
Presentación
Los pacientes pueden presentarse con síntomas menores como cefalea, confusión, dificultades del habla (ej. dificultades para encontrar la palabra correcta o impedimento del lenguaje, usualmente con lesiones del hemisferio dominante), o síntomas similares a los del ataque isquémico transitorio. O pueden desarrollar grados variantes de coma, hemiplejia, o convulsiones (focales, o menos frecuente, generalizadas). A menudo, el diagnóstico puede ser inesperado antes de observar los estudios de imagen. Se han publicado sistemas de clasificación clínica, pero no son ampliamente usados.
Tratamiento
1) Profilaxis anticonvulsiva: usada por algunos. Un bolo completo con fenitoína (17mg/kg IV de forma lenta) y seguido de 100 mg IV cada 8 horas de forma lenta. Puede ser seguro descontinuar después de una semana o si no ha habido convulsiones. Si aparecen convulsiones tardías con o sin el uso anterior de fármacos anticonvulsivantes, una terapia a largo término es requerida. Algunos sienten que la incidencia de los efectos secundarios de los fármacos
anticonvulsivantes se aproxima a la incidencia de convulsiones y por lo tanto no recomiendan la terapia profiláctica con anticonvulsivantes.
2) Coagulopatías (y la anticoagulación iatrogénica) deben ser revertidas.
3) El drenaje quirúrgico del hematoma está indicado:
a. Lesiones sintomáticas: incluyendo déficit focal, cambios en el estado mental... b. O hematomas subdurales con una longitud máxima mayor de 1 cm.
Consideraciones Quirúrgicas
Opciones Quirúrgicas
Aun no hay un acuerdo uniforme sobre el mejor método para tratar un HSDC. Para los detalles de las técnicas (trépanos, con o sin uso de drenaje subdural...) ver abajo.
1. Colocar dos trépanos e irrigar a través y mediante con agua salina tibia hasta que el liquido salga claro. 2. Un solo trépano grande con irrigación y aspiración: ver abajo. 3. Un solo trépano para drenado con colocación de válvula de drenaje subdural, durante 24-48 horas (se removerá hasta que la emisión se vuelva insignificante) 4. Craneotomía con barrena de 2-4 mm (twist drill): ver abajo (nótese que un trépano pequeño sin drenaje subdural tiene alta tasa de recurrencia que con los trépanos más grandes). 5. La craniectomía convencional con escisión de la membrana subdural (puede ser necesaria en casos donde recurre persistentemente a pesar de los procedimientos, posiblemente debido a una filtración de la membrana subdural). Sigue siendo una técnica válida y segura. No se debe hacer algún intento de remover la membrana profunda adherida a la superficie del cerebro.
Las técnicas que promueven el drenado continuo después del procedimiento inmediato y por lo tanto pueden reducir el fluido residual y prevenir la reacumulación:
1. Uso de una válvula subdural: (ver abajo). 2. Uso de un trépano generoso debajo del musculo temporal: (ver abajo) 3. Mantener el paciente en cama y con la cabeza horizontal (solo una almohada está permitida) con sobre hidratación moderada por 24-48 horas postoperatorias (o si es usada una válvula, hasta 24-48 horas después de que es removida). Puede promover la expansión del cerebro y la expulsión del líquido subdural residual.
Postquirúrgico, el paciente se mantiene en decúbito. Se pueden dar antibióticos profilácticos hasta alrededor de 24-48 horas después del retiro del drenaje, en ese tiempo el respaldo de la cama puede ser gradualmente elevado. La TC antes de la remoción del drenaje (o justo después de la remoción) puede ser de utilidad para establecer una línea base para comparaciones posteriores en caso de deterioro.
Hay un reporte de caso de administración de uroquinasa a través de la válvula de drenaje subdural para tratar la reacumulación de coágulos seguido de evacuación.
Resultado
Hay mejora clínica cuando la presión subdural es reducida cercana al cero, lo cual usualmente ocurre después de que alrededor del 20% de la colección es removida.
Los pacientes que tienen alta presión del líquido subdural tienden a tener una expansión cerebral y una mejora clínica más rápida que los pacientes con presión baja.
Las colecciones de fluido subdural residual después del tratamiento son comunes, pero la mejora clínica no requiere de una resolución de la colección de fluido en la TC. Las TCs muestran fluido persistente en 78% de los casos en día 10 postquirúrgico, y un 15% después de 40 días, y puede tomar más de 6 meses para la resolución completa. Recomendación: No tratar la colección de fluido persistente mostrada en la TC (especialmente antes de 20 días postquirúrgicos) a menos que incremente de tamaño en la TC o si el paciente no muestra mejoría o se deteriora.
El 76% de 114 pacientes fueron satisfactoriamente tratados con un procedimiento de una sola válvula de drenaje usando la craneotomía con barrena twist drill con un catéter subdural, y 90% con uno o dos procedimientos. Estas estadísticas son ligeramente mejores que con la sola craneotomía con barrena twist drill con aspirado (ej. sin drenaje).
Complicaciones del Tratamiento Quirúrgico
Aunque esas colecciones a menudo parecen inocuas, complicaciones graves pueden ocurrir, e incluyen:
1. Convulsiones (incluyendo estatus epiléptico intratable). 2. Hemorragia intracerebral ( HIC ): ocurre en 0.7-5%. Muy devastador en este escenario: un tercio de esos pacientes muere y otro tercio queda gravemente discapacitado. 3. Fracaso del cerebro en reexpanderse y/o reacumulación de liquido subdural 4. Neumocéfalo a tensión 5. Empiema subdural: también puede ocurrir con hematomas subdurales sin tratamiento.
En 60% de los pacientes mayores de 75 años de edad (y no en pacientes menores de 75), la rápida descompresión está asociada con hiperemia en la corteza inmediatamente debajo del hematoma, lo cual puede estar relacionado con las complicaciones de HIC o convulsiones. Todas las complicaciones son más comunes en los ancianos o en los pacientes debilitados.
La mortalidad global con tratamiento quirúrgico para HSDC es de 0-8%. En un estudio de 104 pacientes tratados en su mayoría con craneotomía, la mortalidad fue alrededor de 4%, de los cuales todos ocurrieron en pacientes mayores de 60 años de edad y fueron causa de una enfermedad acompañante. En otro gran estudio personal se reportó una mortalidad de 0.5%. El empeoramiento del estado neurológico posterior al drenaje ocurre en alrededor del 4%.
Hematoma Subdural Espontáneo.
Ocasionalmente pacientes sin trauma no identificado se presentarán con cefalea grave con o sin hallazgos asociados (nausea, convulsiones, letargia, hallazgos de focalización incluyendo posible hemiparesia ipsilateral...) y una TC o RM dan a conocer un hematoma subdural que puede ser agudo, subagudo o crónico en apariencia.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo identificados en una revisión de 21 casos en la literatura incluyen:
Hipertensión: presente en 7 casos Anormalidades vasculares: malformaciones arteriovenosas (MAV), aneurisma Neoplasias Infecciones: incluyendo meningitis, tuberculosis Alcoholismo Hipovitaminosis: especialmente deficiencia de vitamina C Coagulopatías: incluyendo anticoagulación iatrogénica Insultos aparentemente inocuos (ej. agacharse) o lesiones que no resultan en trauma directo en la cabeza (ej. lesiones por latigazo cervical).
Etiología
El sitio de sangrado fue determina en 14 de los 21 casos, y fue arterial en cada uno, típicamente comprometiendo la rama cortical de la arteria cerebral media en el área de la fisura de silvio. Una hipótesis es que la inflamación previa resulta en adhesiones aracnoideas, lo cual lacera los vasos en presencia de un traumatismo menor.
Tratamiento
El drenaje quirúrgico es el tratamiento de elección. Para hematomas subdurales crónicos, una evacuación a través de un trepano es usualmente adecuado (ver arriba).
