Hepatitis Autoinmune:!
Es una enfermedad inflamatoria crónica de causa desconocida, caracterizada
por pérdida de tolerancia frente a los hepatocitos que conduce a la destrucción
del parénquima hepático, presentación aguda insidiosa o por
descompensación de hepatopatía crónica.!
-Generalmente s presenta en niños y adultos de l¿todas la edad es y mayor
prevalencia en mujeres.!
CUADRO CLÍNICO:
Tiene gran variabilidad clínica desde asintomáticos , insuficiencia hepática
aguda grave.!
- Asintomáticos se identifican tras exámenes de rutina por aumento de
transaminasas, pero también puede verse ictericia y signos de insuficiencia
hepatocelular.!
-Síntomas: Ictericia fluctuante, astenia, anorexia o con manifestaciones
extrahepaticas y de naturaleza autoinmune (anemia hemolítica, DM tipo 1, AR
y tiroiditis, así como síndrome poliglandular autoinmune frecuente en niños).!
-Examen físico: hepatoesplenomegalia con signos de hepatitis crónica.!
-Algunos pacientes tienen CIRROSIS al momento del Dx.!
DIAGNÓSTICO:
-Se da por exclusión de otras causas de hepatopatías, principalmente de
etiología viral o por fármacos.!
PRONÓSTICO:
-Es variable y depende de la gravedad de la enfermedad al momento del Dx y
su respuesta a terapia inmunosupresora.!
-Puede evolucionar a CIRROSIS y pron¿lemas secundarios como hipertensión portal hasta en raras ocasiones en un
carcinoma hepatocelular.!
TRATAMIENTO:
-INMUNOSUPRESORES!
-Monoterapia con prednisona, inicia con 1mg/kg de peso al día por 1-2 semanas, si se obtiene respuesta y
transaminasas disminuyen bajar dosis a 5-10mg por semana. (tener cuidado de causar S. Cuchicheo,
osteoporosis o insuficiencia adrenal por uso prolongado))!
-Combinado : prednisona (20-30 mg/día) + azatioprina ( 1-2 mg/kg al día), para pacientes con COMORBILIDADES
su duración depende de respuesta a tto!
- Si la enfermedad progresa se recomienda TRANSPLANTE HEPÁTICO.!
ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA:!
-Esteatosis (infiltrado de grasa presente en el hígado), no es igual a
esteatohepatitis ( aumento de enzimas hepáticas ).!
-Su incidencia y prevalencia se da en pacientes con sindrome metabólico, DM
tipo 2, sobrepeso, obesidad central, sedentarismo, HTA.!
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TRATAMIENTO:
1. Tratar la causa (DM, sobrepeso, etc.).!
2. Dieta y disminución de peso.!
3. En sindrome metabólico usar ESTATINAS.!
4. SIMARINA (es un hepatoprotector)!
"- Coenzima Q y vitamina B, no han tenido evidencia de mejora en cuadro.!
ETIOPATOGÉNIA:
-Causa desconocida, se relaciona con fenómenos
de autoinmunidad. Se ha creado una hipótesis
alrededor de un agente causal ambiental en
sujetos con predisposición genética, causada por
diminución de células T reguladoras que facilita
el daño de los hepatocitos.!
ANATOMIA PATOLÓGICA:
-Los hallazgos son inespecíficos, existiendo
infiltrados portal monocitario, eosinófilos y
hepatitis de interfase, células plasmáticas,
rosetas de hepatocitos y células gigantes
multinucleadas, hepatitis lobular,necrosis
centrolobular y afección de los pequeños
conductillos biliares. La enfermedad puede
progresar hasta CIRROSIS
LABORATORIO:
-Aumento variable de TRANSAMINASAS, en
ocasiones similar a los valores de una hepatitis
aguda vírica.!
-Grado + o - intensos de hiperbilirrubinemia.!
-En casos existe componente colestásico con
aumento de FOSFATASA ALCALINA y
GAMMAGLUTIL.TRANSFERASA.!
-Aumento de gammaglobulinas en especial de la
IgG, presencia de anticuerpos antinucleares, etc.!
-Según los anticuerpos presentes puede
clasificar en tipo I (asociada a anticuerpos
antinucleares y antimúsculo liso) y tipo II (anti
LKM) más frecuente en niños.
ETIOPATOGENIA:!
Acumulación de ácidos grasos en los
hepatocitos provocando estrés oxidative,
activando señales inflamatorias y provoca
estrés del retículoendotelial.!
"inflamación = FIBROSIS.
