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Hepatitis Autoinmune - Resumen, Resúmenes de Gastroenterología

Hepatitis Autoinmune - Resumen

Tipo: Resúmenes

2021/2022

Subido el 27/09/2022

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stephanie-salas-2 🇲🇽

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HEPATITIS AUTOINMUNE
La hepatitis autoinmune es una enfermedad crónica
del hígado, no muy frecuente y de causa
desconocida.
Suele tener un curso crónico con brotes de actividad
potencialmente graves.
Si la situación se mantiene, aparece en el hígado un
proceso de cicatrización o fibrosis que conduce a
cirrosis e insuficiencia hepática.
El pronóstico de la enfermedad mejora mucho
cuando los pacientes son tratados con fármacos que
disminuyen la respuesta inmunológica y la
inflamación (inmunosupresores
FISIOPATOLOGÍA
Consecuencia de alteración en mecanismos
homeostáticos que mantienen la tolerancia
inmunitaria de los antígenos propios
Genes de MHC pueden favorecer la presentación de
los Ag desencadenantes
Contribuyen al desequilibrio homeostático
oMimetismo molecular entre Ag
extraños y propios
oAlteración de la regulación de
las citocinas que favorecen la
diferenciación y proliferación
de los linfocitos T CD8
citotóxicos que infiltran el
hígado
oDiferencias en función de
linfocitos T reguladores y
moléculas contrarreguladoras
y sus ligandos, molécula
CD163 soluble, factor inhibidor
de migración de macrófagos y
factor activador de linfocitos B
Principalmente mecanismo de
pérdida de hepatocitos: Apoptosis
mediada por unión ligando de FAS de
superficie de los linfocitos TCD8
CLASIFICACIÓN
Tipo 1: Hepatitis autoinmune clásica o lupide: Presencia de anticuerpos
antinucleares (ANA), antimúsculo liso (AML) y antiactina
Tipo 2: Anticuerpos antimicrosoma hepato/Renal de tipo 1 (anti MHR 1)
oPredomina en nilos
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HEPATITIS AUTOINMUNE

 La hepatitis autoinmune es una enfermedad crónica del hígado, no muy frecuente y de causa desconocida.  Suele tener un curso crónico con brotes de actividad potencialmente graves.  Si la situación se mantiene, aparece en el hígado un proceso de cicatrización o fibrosis que conduce a cirrosis e insuficiencia hepática.  El pronóstico de la enfermedad mejora mucho cuando los pacientes son tratados con fármacos que disminuyen la respuesta inmunológica y la inflamación (inmunosupresores

FISIOPATOLOGÍA

 Consecuencia de alteración en mecanismos homeostáticos que mantienen la tolerancia inmunitaria de los antígenos propios  Genes de MHC pueden favorecer la presentación de los Ag desencadenantes  Contribuyen al desequilibrio homeostático o Mimetismo molecular entre Ag extraños y propios o Alteración de la regulación de las citocinas que favorecen la diferenciación y proliferación de los linfocitos T CD citotóxicos que infiltran el hígado o Diferencias en función de linfocitos T reguladores y moléculas contrarreguladoras y sus ligandos, molécula CD163 soluble, factor inhibidor de migración de macrófagos y factor activador de linfocitos B  Principalmente mecanismo de pérdida de hepatocitos: Apoptosis mediada por unión ligando de FAS de superficie de los linfocitos TCD

CLASIFICACIÓN

 Tipo 1: Hepatitis autoinmune clásica o lupide: Presencia de anticuerpos antinucleares (ANA), antimúsculo liso (AML) y antiactina  Tipo 2: Anticuerpos antimicrosoma hepato/Renal de tipo 1 (anti MHR 1) o Predomina en nilos

CLÍNICA

 A sintomatología  Síntomas inespecíficos crónicos  Astenia, malestar, artralgias o amenorrea  Inicio súbito  Ictericia  En presentación aguda grave (Fulminante)  Encefalopatía hepática en las 26 semanas siguientes a que se descubrió la enfermedad  Fatigabilidad fácil  Prurito e hiperpigmentación  Astenia, ansiedad, depresión  Estrés fisiológico asociado a recurrencias  Exploración o Hepatomegalia y esplenomegalia

LABORATORIO

 AST, ALT, gamma globulina serica elevada  IgG elevada, IgM e IgA normal o casi normal  Hiperbilirrubinemia  Fosfatasa alcalina sérica elevada  Vitamina D sérica disminuida

DIAGNÓSTICO

 Definitivo: Presencia de ANA, SMA o anti-LKM1 hipergammaglobulinemia (aumento de IgG sérica), datos histológicos de hepatitis de interfase y exclusión de otras enfermedades similares.

  • Dx probable: hallazgos compatibles con HAI, pero no suficientes para un Dx definitivo.
  • Enfermedad probable: ptes que no tienen autoAc convencionales, pero tienen pANCA  Diagnostico probable: hallazgos compatibles con HAI, pero no suficientes