Docsity
Docsity

Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes

Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity


Consigue puntos base para descargar
Consigue puntos base para descargar

Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium


Orientación Universidad
Orientación Universidad


Hepatitis Viral - Resumen, Resúmenes de Gastroenterología

Detalles de la hepatitis viral

Tipo: Resúmenes

2021/2022

Subido el 27/09/2022

stephanie-salas-2
stephanie-salas-2 🇲🇽

4.5

(18)

24 documentos

1 / 6

Toggle sidebar

Esta página no es visible en la vista previa

¡No te pierdas las partes importantes!

bg1
HEPATITIS VIRAL
Infección sistémica que afecta
predominantemente al hígado, <6
meses, producida por distintos virus
hepatotropos (virus A, B, C, D, E) y no
hepatotropos (CMV, VEB, Adenovirus,
Coxsackievirus)
Algunos son de transmisión no parenteral
(fecal-oral), como A y E mientras que
otros se transmiten por vía parenteral
como B, C, D
Inflamación difusa y necrosis
hepatocitaria Causante de la mayoría
de los síntomas y de su evolución
Las manifestaciones clínicas de las
hepatitis virales aguda van a ser
compartidas por casi todas las etiologías virales
HEPATITIS A
Transmisión fecal – oral
Se da interpersonalmente por contaminación de fómites o por contacto directo uno
puede transmitir este
tipo de enfermedad viral
Es una de las más
frecuentes de forma
aguda que se pueda
encontrar en el
subdesarrollo
La hepatitis aguda viral
que podría evolucionar a
hepatitis aguda
fulminante
Características Virológicas
Familia: Picoronaviridae
Género: Hepatovirus
Virus pequeño 27nm,
desnudo, icosaédrico,
con RNA de cadena
simple y polaridad
positiva
Único serotipo
Habita en la materia fecal de los pacientes infectados o en aguas contaminadas
por la misma
Es resistente al calor, desecación y coloración habitual de las aguas
Sensible al hervor o la cloración de aguas con mayores concentraciones de cloro
Se transmite vía fecal – oral, generalmente x agua y alimentos contaminados
pf3
pf4
pf5

Vista previa parcial del texto

¡Descarga Hepatitis Viral - Resumen y más Resúmenes en PDF de Gastroenterología solo en Docsity!

HEPATITIS VIRAL

Infección sistémica que afecta predominantemente al hígado, < meses, producida por distintos virus hepatotropos (virus A, B, C, D, E) y no hepatotropos (CMV, VEB, Adenovirus, Coxsackievirus) Algunos son de transmisión no parenteral (fecal-oral), como A y E mientras que otros se transmiten por vía parenteral como B, C, D Inflamación difusa y necrosis hepatocitaria  Causante de la mayoría de los síntomas y de su evolución Las manifestaciones clínicas de las hepatitis virales aguda van a ser compartidas por casi todas las etiologías virales

HEPATITIS A

 Transmisión fecal – oral  Se da interpersonalmente por contaminación de fómites o por contacto directo uno puede transmitir este tipo de enfermedad viral  Es una de las más frecuentes de forma aguda que se pueda encontrar en el subdesarrollo  La hepatitis aguda viral que podría evolucionar a hepatitis aguda fulminante Características Virológicas  Familia: Picoronaviridae  Género: Hepatovirus  Virus pequeño 27nm, desnudo, icosaédrico, con RNA de cadena simple y polaridad positiva  Único serotipo  Habita en la materia fecal de los pacientes infectados o en aguas contaminadas por la misma  Es resistente al calor, desecación y coloración habitual de las aguas  Sensible al hervor o la cloración de aguas con mayores concentraciones de cloro  Se transmite vía fecal – oral, generalmente x agua y alimentos contaminados

 Tras exposición tiene un periodo de incubación de 2-6 semanas antes del inicio de síntomas  Máxima infectividad de 2 semanas antes de enfermedad clínica  Desde exposición a las 2-3 semanas hay eliminación por materia fecal  Periodo de contagio comienza alrededor de una semana o dos antes de la aparición de los síntomas Clínica  aparecen los síntomas dentro de los 28 días después de la exposición y el promedio va de 15-50 días  Pacientes asintomáticos o manifestación subclínicas  Infección autolimitada  Resuelta en 4-8 semanas por eliminación inmunológica de HAV  Incidencia aguda, no evoluciona a la fase crónica  Fiebre, malestar, inapetencia, náuseas, dolor de estómago, orina oscura e ictericia  Enfermedad rara vez es fatal y suelen recuperarse en las pocas semanas sin complicación Examen Complementarios  Aumento de aminotransferasas en suero 1-2 semanas antes de inicio de los síntomas o Elevación persistente hasta 3 semanas  IgM anti – HAV: Su presencia establece el Dx, aparece a la 4ta semana y coincide con la aparición. De síntomas o Primera inmunoglobulina que aparece en la respuesta inmune o Disminuye o desaparece de 3-6 meses posteriores Tratamiento Profilaxis  Medidas higiénicas y tratamiento de las aguas fecales  Aislamiento entérico de infectados  Inmunoprofilaxis pasiva con anti-VHA (Antes de 2 semanas) y activa con vacuna o Efectividad del 90% si se repite la dosis a los 6 meses

HEPATITIS B

 Causada por un hepadnavirus de ADN  Transmisión parenteral a través de la sangre o agujas, por contacto sexual y vía perinatal  Periodo medio de incubación de aproximadamente 3 meses tras el cual aparecen síntomas de ictericia progresiva  Seguido de hepatitis crónica en el 5-10% de los pacientes Características Virológicas  Virus de ADN  Cubierto por capa lipoproteica, susceptible a detergentes, circula en sangre al inocularse con el virus  Contiene distitngos tipos antigénicos con comportamiento similar  Presentación crónica o persistente puede terminar en cirrosis o hepatoma Riesgo de infección  RN con madres con hepatitis B crónica  Adictos a drogas IV  Homosexuales y múltiples parejas

 ARN polimerasa vírica defectuosa por la que se presentan varias mutaciones ya sea en glucoproteína o en genes, conllevando que se dificulte el desarrollo de vacuna preventiva por su gran variabilidad antigénica

  1. VHC se liga al receptor de superficie y se expresa en hepatocitos y linfocitos B también se puede revestir con lipoproteínas y usan el receptor de lipoproteínas para facilitar ser captado por hepatocitos
  2. Virión entra en la célula y permanece en ella
  3. Las proteínas del VHC inhiben la apoptosis Patogenia  La capacidad del VHC de permanecer asociado a células y evitar la muerte celular favorece una infección persistente  La respuesta inmune es responsable de la aparición de las lesiones tisulares y de la curación de la infección  Extensión de la infiltración linfocitaria, inflamación, fibrosis portal y peri-portal y necrosis lobulillar en biopsia hepática se emplea para clasificar la gravedad Síntomas  Al inicio es asintomática >70% de casos Diagnóstico  Anti – VHD  ELISA  Antígeno δ en sangre: infección aguda Tratamiento  Hepatitis aguda: Tratamiento antiviral  Sofosbuvir/lepidasvir mínimo 8 semanas  Hepatitis crónica: o Sofosbuvir + velpatasvir 12 semanas o Glecaprevir + Pibrentasvir 8,12 o 16 semanas Prevención  Uso de preservativos  Vacuna VHB

HEPATITIS D

Transmisión sexual e IV Requiere VHB para su replicación y expresión Virión esférico de 37 mm, recubierta de HBsAg que contiene HDAg y una molécula de RNA Respuesta Serológica  Coinfección : induce hepatitis aguda autolimitada, eliminación VHB si es crucial  Sobreinfección: en hepatopatía crónica por VHB se identifican marcadores en sangre de infección activa de VHB junto con antiHD  Periodo de incubación de 14-64 días

Clínica  Coinfección consiste en una hepatitis aguda  Ictericia en piel y mucosas  Cuadro similar a gripe: malestar general, pérdida de apetito, artralgias, fiebre, náuseas, vómito, dolor abdominal, diarrea  Orina amarillo intenso, heces de color arcilloso, hepatoesplenomegalia  Erupciones cutáneas, prurito  Tasa de progresión a la cronicidad 2%  Sobreinfección se manifiesta como hepatitis aguda Diagnóstico  Anti-HD positivos en pacientes HBsAg positivos  IgManti-hbC se diagnostica coinfección Tratamiento  No hay tratamiento especifico  Interferón alfa-pegilado, de duración no definida aunque puede llegar a ser necesaria incluso por un año

HEPATITIS E

Forma esférica de 32-34 mm de diámetro RNA de cadena simple 8.5 kb y que pertenece a la familia de los calicivirus Respuesta Serológica  Se produce una respuesta de Ac de IgM e IgG en respuesta de infección  Se puede detectar RNA del VHE en suero Cuadro clínico  Periodo de incubación de 2-10 semanas y media 5-6 semana aproximadamente  En fase inicial: Fiebre leve, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, prurito, erupciones cutáneas o dolor articular, ictericia con coluria y acolia  Hepatomegalia suele durar entre 1-6 s.  Hepatitis fulminante más en embarazadas con abortos en 2 y 3 trimestre Diagnóstico  Positividad en IgM anti VHE  PCR Tratamiento  No especifico  Hospitalización en caso de hepatitis fulminante o embarazadas sintomáticas  Si es crónica  Ribavirina o interferón