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Hepatitis viral aguda, Monografías, Ensayos de Gastroenterología

Monografia sobre hepatitis viral A, B.C.D y E

Tipo: Monografías, Ensayos

2024/2025

Subido el 08/06/2025

vania-luz-gutierrez-mercado
vania-luz-gutierrez-mercado 🇨🇱

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HEPATITIS VIRAL
DRA. VANIA LUZ GUTIÉRRREZ MERCADO
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¡Descarga Hepatitis viral aguda y más Monografías, Ensayos en PDF de Gastroenterología solo en Docsity!

HEPATITIS VIRAL

DRA. VANIA LUZ GUTIÉRRREZ MERCADO

ASPECTOS GENERALES  (^) Enfermedad sistémica que afecta al hígado  (^) Producida por virus hepatotropos.  (^) CUADRO CLINICO Fase prodrómica 1-2 semanas Síntomas constitucionales: fiebre, anorexia, náuseas, vómitos, astenia, artralgias, mialgias, dolor de cabeza, alteraciones de olfato y gusto. Fase de estado 2-6 semanas Ictericia, hepatomegalia, 10-25% esplenomegalia y adenopatías cervicales Fase de recuperación Van desapareciendo todos los síntomas y signos 2-12 semanas evolucionan a la curación Aumento variable de transaminasas, bilirrubina Puede observarse: neutropenia, linfopenia, linfocitosis

FALLO HEPÁTICO FULMINANT E

 A veces hepatitis anictérica, colestasis, curso clínico

más prolongado es más frecuente en la hepatitis A.

 Tratamiento es sintomático: Reposo relativo, control

clínico periódico, dieta variada, abstinencia alcohólica, paracetamol. Fallo hepático agudo Hígado previamente sano, enfermedad de menos de 26 semanas de duración. Encefalopatía Disminución de TP <40% Daño multiorgánico rápido y progresivo (+ frecuente en jóvenes) Alta mortalidad Etiologías: Hepatitis A, Hepatitis B mas frecuente con sobreinfección con virus D, virus E en embarazadas.

FALLO HEPÁTICO FULMINANT E Sobredosis paracetamol, antibióticos, antiepilépticos, AINES, intoxicación por hongos (Amanitta spp.), hepatitis autoinmune, daño hepático por isquemia, infiltración maligna COMPLICACIONES DEL FALLO HEPÁTICO FULMINANTE Hipertensión intracraneana Sepsis Mayor afectación de la coagulación Fallo renal agudo Hipotensión Hipoxia Alteraciones metabólicas

VHA

PARTICULARIDADES CLÍNICAS
  • (^) Diarrea al final del periodo de incubación.
  • (^) Infecciones subclínicas
  • Curso bifásico
  • Colestasis
  • Manifestaciones extrahepáticas: artritis, rash, vasculitis cutánea, crioglobulinemia, anemia aplásica, síndrome de Guillain Barré, meningoencefalitis, pancreatitis.
  • se resuelve expontáneamente NO PROGRESA A HEPATITIS CRÓNICA
  • (^) Complicación más temida FALLO HEPÑATICO FULMINANTE ES RARA

VHA Diagnóstico

  • IgM anti VHA, hepatitis aguda
  • (^) IgG anti VHA, infección pasada inmunidad permanente Profilaxis
  • (^) Medidas higiénicas generales, encaminadas a mejorar la higiene pública cloración del agua, tratamiento de aguas residuales, aislamiento entérico. Inmunoprofilaxis
  • (^) Inmunoprofilaxis pasiva: inmunoglobulina sérica inespecífica. Puede usarse pre exposición (adultos no inmunes) y post exposición (contactos del paciente)
  • Inmunoprofilaxis activa: Vacunas preparadas con cepas VHA inactivadas. Esquma 2 dosis con intervalo de 6 a 12 meses. Riesgo ocupacional, países endémicos, hepatopatía crónica

VHB  (^) Primer marcador que aparece AgHBs. SI PERMANECE MAS DE 3 MESES LA INFECCIÓN SE CRONIFICA  (^) Ac AntiHBs Ac protectores que evitan recontagio  (^) Ac AntiHBc IgM INFECCION AGUDA  (^) AgHBe REPLICACION VIRAL si persiste más de 8 a10 semanas SOSPECHAR CRONIFIACIÓN

  • (^) ADN VHB Informa actividad replicativa CEPAS MUTANTES
  • (^) Mutante precore. Impide la expresión de AgHBe MAYOR RIESGO DE HEPATITIS FULMINANTE, INFECCIONES CRÓNICAS. VHB AGRESIVAS QUE RESPONDEN PEOR A INTERFERON
  • (^) Mutante escape. Impide la expresión de AgHBs AgHBe negativo ADN HB postivo indica mutante precore AgHBs negativo y AcHBs positivo indica mutante escape

VHB Epidemiologia

  • Reservorio: sujetos infectados
  • Vias y mecanismos de transmisión Percutanea o parenteral (transfusiones de sangre, pinchazos con material contaminado) Transmisión sexual (homosexuales, prostitutas) Transmision perinatal (madre-hijo, mujeres que se contagian en el ultimo trimestre o en el puerperio ó hepatitis crónica. Riesgo de transmisión 90% positividad AgHBe, riesgo de transmisión 10-15% antiHBe)

VHB Diagnostico de infección VHB

  • (^) IgM antiHBc INFECCIÓN AGUDA
  • IgG antiHBc INFECCIÓN PASADA
  • AgHBs PERSISTENCIA MAS DE 6 MESES INDICA CRONIFICACION
  • (^) AntiHBs infección pasada con desarrollo de inmunidad
  • (^) AgHBe PERSISTECIA MÁS ALLÁ DE LA FASE AGUDA SUGESTIVA DE CRONICIDAD
  • AntiHBe Marcador de seroconversión y disminución de la infectividad en portadores Pronóstico
  • 75% infecciones subclínicas
  • 25% infecciones clínicas 1% desarrollan hepatitis fulminante 5-10% hepatitis crónica 10-30 % cirrosis PACIENTE CON HEPATOPATIA CRÓNICA TIENE RIESGO DE DESARROLLAR CARCINOMA HEPATOCELULAR

VHB Profilaxis

  • (^) Usar preservativos
  • Sangre segura Inmunoprofilaxis pasiva: Inmunoglobulina específica anti VHB administrar en: susceptibles tras exposición a VHB, recién nacido de madre portadora en las primeras 12 horas. Inmunoprofilaxis activa Vacunas recombinantes se administran en 3 dosis, a los 0, 1 y 6 meses. Edad superior a 40 años, obesidad, tabaco reducen la respuesta Indicaciones: vacunación de recién nacidos/niños, vacunación universal de adolescentes no vacunados, vacunación de grupos de riesgo (exposición laboral personal de salud), convivientes de portadores AgHBs +, recién nacidos portadoras AgHbs+, pacientes en programa de hemodiálisis, programa de trasplante, receptores de sangre y/o hemoderivados, conductas de riesgo.

VHB Tratamiento actual

  • Hepatitis crónica B: AgHBs y replicación viral activa
  • Portador inactivo de la hepatitis B
  • Infección por el VHB resuelta Medicamentos Interferon pegilado Lamivudina Adefovir Entecavir Telbivudina tenofovir

VHC

 Relaciones sexuales: transmisión menor 3%

 Vacunaciones. Se recomienda frente a virus hepatitis A y

B, para evitar riesgo de hepatitis aguda grave. PARTICULARIDADES CLÍNICAS

  • (^) Incubación 15-150 días
  • Manifestaciones clínicas más leves, mayoría de las veces asintomática
  • Riesgo de fallo hepático agudo o subagudo es raro
  • (^) ALTA TENDENCIA A L CRONIFICACION
  • Manifestaciones extrahepáticas: crioglobulinemia, sialoadenitis linfocítica focal, ulceras corneales de Mooren, púrpura trombopénica inmunitaria, aplasia, profiria hepatocutánea tarda, urticaria, eritema nodoso, liquen plano, malacoplaquia, eritemamultiforme, panarteriris

VHC Diagnóstico

  • AcVCH mediante técnica ELISA
  • Confirmación determinación ARN del VCH con técnica de cadena de la polimerasa.
  • (^) AcVHC +, ARN VHC +infección aguda o crónica por VHC.
  • (^) AcVHC +, ARN VHC- Resolución o falso positivo del test de cribado
  • (^) AcVHC -, ARNVHC + infección aguda muy precoz
  • AcVHC-, ARNVHC- ausencia de infección
  • Biopsia hepática, es muy valorada para determinar si necesita o no tratamiento