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La inflamación es una respuesta protectora del organismo que busca eliminar la
causa inicial de la lesión celular, eliminar el tejido dañado y generar tejido nuevo
INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN AGUDA
FISIOPATOLOGÍA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Tipos
REPARACIÓN TISULAR
Agentes físicos: traumatismos,
heridas, lesiones por frío o calor,
etc.
Agentes químicos: quemaduras o
lesiones cutáneas o mucosas por
productos cáusticos.
Infecciones: víricas, bacterianas o
parasitarias.
Reacciones de hipersensibilidad:
mediadas por un mecanismo
inmunológico.
Infarto tisular: falta de irrigación
de un tejido por obstrucción de las
arteras que lo nutren.
Infección por microorganismos
resistentes a la fagocitosis:
Mycobacterium tuberculosis,
Brucella.
Presencia de cuerpos extraños: de
origen externo como material de
sutura, cuerpos metálicos, etc. De
origen interno como cristales de
ácido úrico u oxalato cálcico a nivel
articular.
Enfermedades inmunológicas:
artritis reumatoide, enfermedad de
Crohn, etc.
Otras como la arteriosclerosis
La característica de la inflamación
crónica es la infiltración por células
mononucleares (macrófagos) y
linfocitos en vez del flujo de llegada
de neutrófilos que es común
observar en la inflamación aguda.
Tiene una duración corta (días o
semanas), presenta una respuesta
vascular prominente con signos
inflamatorios muy marcados y está
mediada fundamentalmente por
leucocitos polimorfonucleares.
La reparación tisular, que se
sobrepone al proceso inflamatorio,
es una respuesta a la lesión tisular y
constituye un esfuerzo por mantener
la estructura y las funciones
normales del cuerpo
Causas
Causas
FASE VASCULAR
FASE CELULAR
FAGOCITOSIS
Quimiotaxis y migración: de
los leucocitos mediados por
sustancias químicas
denominadas quimiotaxinas.
Diapédesis. De los leucocitos a
través de las células endoteliales
modificadas hacia el espacio
intersticial donde se encuentra el
agente lesivo.
Rodamiento. los leucocitos a
lo largo del endotelio vascular,
condicionado por la unión y
despegamiento sucesivos entre
la membrana de los leucocitos
y el endotelio vascular que
origina su frenado progresivo,
mediado por las selectinas.
Unión firme. De los leucocitos a
las paredes vasculares mediado
por moléculas de fijación
endoteliales y leucocitarias
denominadas integrinas.
Una vez situados en el foco
inflamatorio, los leucocitos
PMN y monocitos
activados, emiten
pseudópodos que incluyen a
las partículas extrañas en
una vesícula intracelular
denominada fagosoma.
Este proceso se ve
favorecido por sustancias
químicas denominadas
opsoninas, que se unen a las
bacterias y partículas
extrañas favoreciendo su
fagocitosis.
Cuando el agente causal
entra en contacto con el
tejido y provoca un daño
celular, la primera
respuesta que se produce es
una vasoconstricción
refleja de las arteriolas que
lo nutren, seguida de una
vasodilatación local
Hay aumento del flujo y de
la presión hidrostática en los
lechos capilares del tejido
afectado y por tanto una
tendencia a la exudación
de plasma al tejido
intersticial.
Todo ello permite el paso de
plasma y proteínas al
espacio intersticial con
aparición de edema local.
Fase inflamatoria: comienza en el
momento de la lesión, con la
formación de un coágulo sanguíneo y
la migración de leucocitos fagocíticos
hacia el sitio de la herida
Fase proliferativa: la célula clave es
el fibroblasto, una célula del tejido
conectivo que sintetiza y secreta
colágeno, los proteoglucanos y las
glucoproteínas que se requieren para
la cicatrización de la herida
Las primeras células en llegar, los
neutrófilos y después 24 h a los
neutrófilos se unen los macrófagos
que desempeñan un papel esencial en
la producción de factores de
crecimiento para la fase proliferativa
Cicatrización
Fase de contracción y
remodelación: el desarrollo de la
cicatriz fibrosa alrededor de 3
semanas después de la lesión y puede
persistir durante 6 meses o más, lo
que depende de la extensión de la
herida.
