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INMUNOLOGIA
Infección: invadir un ser vivo y multiplicarse en el. Antígeno: molécula que genera anticuerpos. Inmunidad innata: se posee incluso antes de tener el patógeno. Es una respuesta rápida. Hay partes que son barreras mecanicas Inmunidad adaptitiva: se desarrolla apartir del patógeno Otra forma de diferenciar inmunidades Activa: se induce por la exposición a dicho antígeno Pasiva: la inmunidad se adquiere de otro individuo.
INMUNIDAD INNATA
La piel y los tejidos mucosos: las glándulas sebáceas producen pH acido, moco , microbiota natural. No es especifica.
• Acelulares:
• Péptidos dotados de función antibacteriana defensinas
• Complemento, destruyen
• Citoquinas: molecula que conecta células
• Factores de coagulación: aíslan tejidos infectados
• Lectinas: activan el complemento
• Celulares:
• Linfocitos intraepiteliales
• Neutrofilos
• Macrófagos: activación respuesta especifica.
• Células nk
INMUNIDAD ASAPTATIVA
• Humoral: anticuerpos, produciods por linfocitos B. ppalmente contra microorganismos extracelulares y sus toxinas
• Celular: linfocitos T, citotoxicos. Ppalmente contra microorganismos intracelulares.
RESPUESTAS
• Primaria: mediada por las IGm, apartir de ahí desarrollamos memoria inmunológica
• Secundaria: mas rápida, agresiva, por la IGg, apartir de la memoria inmuno.
CARACTERISTICAS PRINCIPALES respuestas adaptativas:
• Especificidad: respuestas distintas ante muchos microorganismos
• Diversidad: repsuesta frente a diferentes microorganismos
• Memoria: la exposición producen respuestas aumentados
• Especialización: respuesta optima frente a..
• Autolimitación: regulación tras la activación
• Ausencia de autorreactividad: impide la lesión del huésped.
Fallos de la respuesta inmune
• Inmunodeficiencia: sistema inmune incapaz de dar una respuesta inmune adecuada.
• Hipersensibilidad o alergia: respuesta contra antígenos que no deberían producir tal respuesta.
• Autoinmunidad: respuesta contra antígenos propios.
Antigeno: molecula que se une a un aticuerpo o formando un complejo con moléculas MHC aun TCR. Cada antígeno puede tener varios determinantes antigénicos o epitopos. Epitopo: porción especifica de un antígeno macromolecular al cual se une un anticuerpo. Es sinónimo de determinante antigénico Hapteno; moléculas pequeñas que por si mismas no inducen la respuesta inmune, pero que en combinación con otras moléculas proteicas de mayor tamaño que puede promover la producción de anticuerpos contra ella. La linfa constituye un sistema de drenaje que conecta con los ganglios linfáticos. Las células madre de la medula osea, según las citoquinas dan dos linajes
• Líneas mielodes: plaquetas, eritrocitos, leucocitos, monocitos, macrófagos…
• Línea linfoide: linfocitos B, T, NK
LINFOCITOS:
• Son capaces de reconocer especificamente los distintos epitopos. Definen el carácter adaptativo, especificidad y memoria.
• Son pequeños, nucleo grande y anillo de citoplasma
• Dos subgrupos
• Linfocitos B: producen anticuerpos, activados son células plasmáticas
• Linfocitos T:
■ Colaboradores: helpers, activan la respuesta inmune. reguladores de la respuesta
■ Citotoxicos:, CTL, lisan células inflamadas.
Células accesorias:
• Fagocitos mononucleares: monocitos sanguíneos o macrófagos tisulares. Además de fagociticas y son presentadoras de antígenos.
• Células dendríticas: sn presentadoras de antígenos. APC. Son las mejores. Presentan a los linfocitos T.
• Leucocitos polimorfonucleares: son neutrofilos, muy eficientes en la fagocitosis. También eosinofilos y basofilos.
DIIVISION DE TEJIDOS LINFOIDES
• Primarios: actúan en la madurez.
• Secundarios: donde se inicia y desarrolla la respuesta inmune
MEDULA OSEA
Se forman todas las células de la sangre, maduran los linfocitos B.
A los linfocitos CD4 les presentan los antígenos los MHC2. Las segundas señales son reconocidos por los CD80 y las CD EL MHC Son genes muy polimórficos, se agrupan en clase 1 y 2. Están en diferentes cromosomas. En humanos se llama hla. Los locus son:
• Clase 1: A, B y C. es solo una cadena
• Clase 2: DP, DQ y DR. Son dos cadenas
Antígenos de histocompatibilidad de tipo 1: están en todas las células con nucleo. Son reconocidos por los citotoxicos CD Tipo 2: solo esta en las las APC, células presentadoras de antígenos. Se lo presentan a los helper, cd4. Genes muy polimórfico. Las mhc necesitan un soporte sobre la zona variable. En la clase 1 es una inmunoglobulina y en la 2 la unión de las dos cadenas.
RESPUESTA ADAPTATIVA
Anticuerpos
• Ig G: en el plasma sangineo. Responsable de secundaria
• Ig A: dimeros. En mucosas y activa la via alternativa del complemento
• Ig M: respuesta primaria. Pentamerica. Receptor de linfocito B, BCR, cada una de las 5 partes.
• Ig D: es una BCR
• Ig E:
Son cuatro cadenas dos a dos idénticas unidas por puentes diSulf. regiones variables y constantes. Neoantigenos: para detectar antígenos al digerirse por cambios configuracionales En las regiones variables encontramos zonas de hiper variabilidad o regiones determinantes de complentariedad. Son las que van a unirse directamente al epitopo. Isotipos son los tipos de cadenas pesadas o ligeras. En la zona constante de las cadenas pesadas, hay pequeñas variaciones, que proporcionan los 5 isotipos (diff ig) los isotipos son iguales para una especie. Una región que consta de parte constante de cadena pesada y ligera, es la alotipo, que es diferente dentro de la misma especie. la zona variable, dentro de esta, la que reconoce al antígeno, es el ideotipo. Las cadenas ligeras no tienen segmentos D. Cuando reaccionan el anticuerpo y el antígeno. Los linfocitos B se dividen en células plasmáticas y células B de memoria, que actúan en la respuesta secundaria. Cambio de clase: el linfocito B cambia de isotipo, dependiendo de unos factores, cambia la igM por otra ig, para una respuesta secundaria mas rápida. Los linfocitos B necesitan para activarse, un linfodito T CD4 helper. Los linfocitos T tiene 4 cadenas, tmabien con secciones variables y constantes. La variable reconoce al antígeno en el MHC Dependiendo de factores del entorno, de la apc (celula presentadora de antígenos), las citoquinas, el linfocito helper, va a activar la respuesta celular o humoral. Como minimo necesitna dos señales para activarse, el primero el antígeno, por el MHC II. La segunda la unión del CD28 al CD 80. La tercera, activación molecular. La activación del helper si va a la humoral, se llama TH2 y si es la celular, la TH1, produce muchas citoquinas, la interleuquina2 y el interferon gamma, activa citotoxicos. El TH2 produce citoquinas, la 4 y la 5. Los TH3, o reg. De regulación. El resultado neto de la activación es la generacio de células efectoras y de memoria. Los linf T efectoras salen de la linfa a la circulación para localizar antígenos. Los linfocitos B permanecen en órganos linfoides. Cuando deaparece el estimulo los linfocitos activados realizan apoptosis.
INMUNIDAD HUMORAL
Para microorganismos extracelulares. Mediadas por los linfocitos B, por ello el helpre se convierte en TH2. El linfocito B reconoce el antígeno libre, y una parte la presenta en le MHC II y es reconocido por el linfocito helper, entre ellas se unen los CD28 y CD80 y el linf TH2 libera citoquinas, interleuquina 4 y 5, que son BCFG, factores de crecimiento de linf B. esto se produce en órganos linfoides secundarios, Mal, bazo o … COMPLEMENTO La via clásica, requiere la producción de anticuerpos. Son C1, C2…. C9. Esta siempre inactivo, lo activan unas proteínas lisándolo en dos trozos, uno se activa la cascada y el otro activa la inflamación (anafilotoxinas) o se degrada. Dos Ig G o una Ig M, hace que se una la primera proteína C1, con tres subunidades, esto hace que C2 y C4 se hidrolicen y una parte de cada una se unen a C1 y se llama convertasa de C3, y hace que se hidrolice C3, en la parte a una anafilotoxina y la b que se une a la cdena, que se llama ahora convertasa de C5, que hidroliza la C5, en la parte a, que es toxina y la parte b, que se une en una región próxima a la cedena, y esto hace que se unan C6, C7 C8 y fianlmente un numero variable de C9, creando un poro en la membrana bacteriana. Las otras vías no requieren anticuerpos. INMUNIDAD CELULAR Tras el reconocimiento del antígeno en le MHC en la sup del macrófago, las CD28 se unene a las CD80 de las APC. Los linfocitos T expresan ligandos de CD40 que se unen a lso del macrófago. Se produce interleuquinas 2 que activa a las cels citotoxias que induce a la apoptosis, o forman poros por las perforinas. Antes de liberar, se produce un capping, una polarización. Los NK son análogos de los citotoxicos en la respuesta especifica. La tolerancia inmunológica, se da durante la maduración de los linfocitos. Si un antígeno produce tolerancia, es un tolerogeno.
• Tolerancia central, se produce durante la maduración y produce la muerte si no los linfocitos no reconocen bien.
• Tolerancia periférica: los que vuelven a reconocer algo propio o que no tengan que reconoce, mueren o se auto
Inmunodeficiencia: En los fagocitos o complemento producen infecciones. En linfocitos B, débil ante patógenos extracelulares. Los linfocitos Th, bloquean todas las respuestas. Autoinmunidad: Principalmente por problemas con el MHC. O por problemas con virus con antígenos parecidos Hipersensibilidad Reacción excesiva contra un alérgeno.
• Tipo 1: polen, penicilina… se debe a la Ig E, la parte pesada es reconocido unidos al polen por los mastocitos.
• Tipo 2: es por Ig G o IgM es el rechazo de sanbre del mismo grupo.
Bacteruas extracelulares: tiene que superar barreras mecanicas y químicas, como la piel, el pH. La respuesta innata es la activación del complemento, la fagocitosis y desencadenan la inflamación. Se implican muchas citoquinas. La inflamación: el complemento produce la inflamación con las anfilotoxinas. Respuesta especifica activada por helpers Los virus activan los dos tipos de respuestas. El interferon detecta a los virus porque se activa cuando hay muchos RNA m Los parasitos suelen estar mediados por células. Por TH1 que producen citoqueinas para activar macrófagos. La mas efectiva es interferon gamma, algunos parasitos provocan la síntesis de interleuquina 2, que inhibe la síntesis de interferon. La defensa esta mediada por Ig E. Los mecanismos de evasión: mucha variabilidad, se deprenden de la cubierta, enmascaramiento antigénico, secuestro anatomico. Inmunización
