Lepra lepromatosa por mycobacterium Leprae y caso clinico, Diapositivas de Microbiología

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LEPRA

DIANA PARRA

DERIS HERNÁNDEZ

FACULTAD DE SALUD DEPARTAMENTO DE NUTRICIÓN Y DIETÉTICA UNIVERSIDAD DE PAMPLONA 2019

¿QUÉ ES LA LEPRA?

La lepra es una enfermedad

infecciosa bacteriana. Destruye la

piel y las mucosas y ataca

además a las células nerviosas.

La causa de la lepra es la

infección con un agente patógeno

concreto, la bacteria

Mycobacterium leprae.

HISTORIA

Año 200 a.C.

• (^) Aparición de los primeros casos de lepra en la India. 1512 a.C.
• (^) Israel, en el antiguó testamento se mencionan a los sacerdotes del templo de Jerusalén los cuales estaban obligados a saber reconocer a una persona atacado con la enfermedad de la lepra por considerase como un castigo de Dios 1874
• (^) La bacteria Mycobacterium leprae fue descubierta en 1874 por el médico noruego Gerhard Armauer Hansen, debido a lo cual se lo denomina enfermedad de Hansen.

1909

• (^) En España se decretó la exclusión sistemática de los leprosos y su “reagrupamiento" en leproserías como medida esencial de profilaxis. 1923
• (^) En ese tiempo aun no se conocía la forma como se transmitía la enfermedad de Hansen, solo hasta el año de 1923 el investigador japonés Mitsuda encontró la explicación. 1995
• (^) La Organización Mundial de la Salud (OMS) estimaba que entre dos y tres millones de personas en todo el mundo estaban en situación de discapacidad permanente por lepra.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

POBLACIÓN EN RIESGO: MUNDIAL

POBLACIÓN EN RIESGO: COLOMBIA

AGENTE ETIÓLOGICO

• (^) Nombre científico: Mycobacterium leprae
• (^) Dominio: Bacteria
• (^) Filo: Actinobacteria
• (^) Orden: Actinomycetales
• (^) Familia: Mycobacteriaceae
• (^) Género: Mycobacterium
• (^) Especie: Mycobacterium leprae

AGENTE ETIÓLOGICO

• (^) Bacilo abastonado
• (^) No encapsulado
• (^) BAAR.
• (^) La mayor parte de la pared bacteriana esta formada por lípidos (ácido micólico)
• (^) Estricto, no crece en ningún medio de cultivo artificial

DESCRIPCION MICROSCOPICA

CASO CLÍNICO

Sexo : masculino Edad: 36 años Ocupación : agricultor Procedencia: Estado de Trujillo Antecedentes  (^) Padre falleció y madre viva.  (^) Diabetes mellitus tipo II.  (^) Niega enfermedades de base.  (^) Infección por el virus del dengue 20 días antes del inicio de la enfermedad actual.  (^) Episodios de epistaxis ocasionales durante el desarrollo de la patología.  (^) Niega casos dentro del núcleo familiar principal y extendido, esposa e hijas aparentemente sanas.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

Comienza enfermedad actual en Diciembre del año 2011 caracterizada:  (^) Por lesiones cutáneas maculares, que progresaron a nódulos múltiples, ubicadas en miembros inferiores para luego extenderse a todo el cuerpo, sin respetar palma de manos y planta de pies.  (^) Niega alteración del estado general (astenia, adinamia, fiebre, artralgia o pérdida de peso).  (^) Se encuentra normotenso y normocéfalo.

 (^) Edema faríngeo con aspecto granuloso y secreción faríngea grisácea.  (^) Adenopatías cervicales no dolorosas y simétricas.  (^) Abdomen con ruidos hidroaéreos presentes, blando, depresible sin visceromegalias.  (^) Genitales externos sin lesiones aparentes.  (^) Ausencia de paresias en las extremidades superiores e inferiores y no se evidenció alteraciones del sistema músculo – esquelético.

 (^) Se observaron numerosas lesiones induradas, nodulares, de superficie brillante, multiformes de tamaño variable en todo el cuerpo, algunas con superficie ulcerada, necrosis y costra, no dolorosas.

EXÁMENES DIAGNÓSTICO

 (^) Se realizaron coloraciones especiales tales como PAS, Grocott y ZielhNeelsen.