¡Descarga Meningitis Bacteriana en Niños: Etiología, Diagnóstico y Tratamiento y más Monografías, Ensayos en PDF de Enfermedades Infecciosas solo en Docsity!
INTRODUCCIÓN
La meningitis es un proceso inflama- torio agudo del sistema nervioso central causado por microorganismos que afec- tan las leptomeninges. Un 80% ocurre en la infancia, especialmente en niños meno- res de 10 años. En la última década, con la introducción de nuevas vacunas fren- te a los gérmenes causales más frecuen- tes (Haemophilus influenzae b, Neisseria meningitidis C y Streptococcus pneumo- niae) y con el desarrollo de antibióticos más potentes y con buena penetración hematoencefálica, ha disminuido la inci- dencia y ha mejorado el pronóstico de la infección, pero las secuelas y la mortali- dad no han sufrido grandes cambios (1).
ETIOLOGÍA La sospecha etiológica es clave para el inicio precoz de la antibioterapia empí- rica. Para ello debemos considerar la edad
del niño, enfermedades de base que pue- da padecer y su estado inmunitario (Tablas I y II). Las bacterias más frecuentes en el periodo neonatal son Streptococcus aga- lactiae (en relación con la colonización materna en el canal del parto), E.coli y Listeria monocytogenes. En los niños entre 1 y 3 meses de vida pueden aislarse los patógenos neonatales y los propios de mayores de 3 meses. En niños mayores de 3 meses los microorganismos más fre- cuentes son meningococo B y neumoco- co, siendo actualmente H. influenzae b (Hib) y meningococo C causas excepcio- nales por la introducción de las vacunas conjugadas frente a estas bacterias(1-5)^.
PATOGENIA La meningitis bacteriana va precedi- da de la colonización de la nasofaringe por las bacterias, desde donde pasan a tra-
Meningitis bacteriana
F. Baquero Artigao, R. Vecino López, F. del Castillo Martín Hospital Infantil La Paz. Madrid
TABLA I. Etiología de la meningitis bacteriana en la infancia según la edad (4).
< 1 mes 1-3 meses > 3 meses S. agalactiae S. agalactiae N. meningitidis E. coli S. pneumoniae S. pneumoniae L. monocytogenes N. meningitidis
vés de la sangre o por soluciones de con- tinuidad al sistema nervioso central. En ese momento se desencadena una respues- ta inflamatoria mediada por citoquinas, que aumenta la permeabilidad de la barre- ra hematoencefálica con lesión del endo- telio capilar y necrosis tisular, eleva la pre- sión intracraneal y da lugar a edema cere- bral, hipoxia, isquemia y lesión de las estructuras parenquimatosas y vasculares cerebrales (2,3,6)^.
CLÍNICA Las manifestaciones clínicas de las meningitis son diferentes según la edad del niño; cuanto menor es, más sutil e inespecífica es la sintomatología. La clí- nica es aguda en la mayoría de las ocasio- nes, en algunos casos puede ser insidiosa
y en una minoría puede ser rápidamente progresiva con mal pronóstico si no se interviene en las primeras horas(5). Si exis- ten recurrencias deben sospecharse focos parameníngeos, fístula de LCR o inmu- nosupresión (véase Meningitis recurren- tes). a) Recién nacido: indistinguible de sep- sis: fiebre o hipotermia, irritabilidad o letargia, rechazo de tomas, vómi- tos o polipnea. Es posible que presen- te convulsiones, parálisis de pares cra- neales, pausas de apnea o fontanela “llena”. b) Lactante: cursan con fiebre o febrí- cula, vómitos, rechazo de tomas, decaimiento, irritabilidad, quejido, alteraciones de la conciencia, convul- siones. En ocasiones rigidez de nuca.
(^48) Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica
TABLA II. Etiología de la meninigitis bacteriana en situaciones especiales (13)^.
Problemas neuroquirúrgicos Válvulas de derivación ventrículo- S. aureus, S. epidermidis, S. pneumoniae, peritoneal Pseudomonas aeruginosa, bacilos gram negativos Mielomeningocele, sinus dérmicos S. aureus, S. pneumoniae, bacilos gram sacros negativos Heridas penetrantes en cráneo o S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, neurocirugía bacilos gram negativos Fístulas de LCR, implantes cocleares S. pneumoniae
Inmunodeficiencias Déficit de linfocitos T, trasplante de S. pneumoniae, N. meningitidis, Hib, órgano sólido L. monocytogenes, bacilos gram negativos Déficit de inmunoglobulinas, VIH S. pneumoniae, N. meningitidis, Hib Déficit de complemento S. pneumoniae, N. meningitidis Asplenia S. pneumoniae, N. meningitidis, Salmonella sp
También hay hiperproteinorraquia, generalmente por encima de 100 mg/dl(2).
- Análisis microbiológico del LCR: se busca el diagnóstico etiológi- co mediante:
- Tinción de Gram: cocos gram- positivos (sospechar neumoco- co o S. agalactiae), cocos gram- negativos (sospechar meningo- coco) o bacilos gramnegativos (sospechar Hib). Es positivo en el 75-90% de los casos sin anti- bioterapia previa.
- Cultivo del LCR: diagnóstico definitivo en el 70-85% de los casos sin antibioterapia previa. Al igual que el hemocultivo es positivo con más frecuencia en los casos de meningitis neumo- cócicas (85%) que en las meningocócicas (70%)(1).
- Detección rápida de antígenos bacterianos capsulares de meningococo, neumococo, Hib, S. agalactiae y E. coli. Es muy útil cuando la tinción de Gram, el cultivo del LCR o los hemocultivos son negativos.
La técnica más empleada es la aglutinación en látex, aunque en el caso del antígeno de neu- mococo se puede emplear la inmunocromatografía(9).
- Reacción en cadena de la poli- merasa (PCR) para la detección de meningococo y neumoco- co: técnica muy prometedora y con excelente sensibilidad y especificidad, pero no está dis- ponible en muchos centros (1).
Meningitis parcialmente tratada La antibioterapia oral previa dificulta el diagnóstico etiológico al negativizar los cultivos. Sin embargo, no modifica los características citoquímicas del LCR, aun- que en algunos casos las proteínas pue- den estar discretamente disminuidas(5).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe hacerse principalmente con la meningitis viral y la tuberculosa(1).
Meningitis viral Los enterovirus y los herpesvirus son los agentes causales más frecuentes. Clí- nicamente se presenta bruscamente con
(^50) Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica
TABLA III. Diagnóstico diferencial según características del LCR.
Células/mm^3 Tipo de células Prot. (mg/dl) Gluc. (mg/dl) LCR normal < 10 MN < 45 35- M. bacteriana > 1.000 PMN ↑↑ ↓↓ M. vírica < 300 PMN (inicial)/MN Normal/↑ Normal M. TBC < 1.000 MN ↑↑↑ ↓
PMN: polimorfonucleares; MN: mononucleares.
fiebre y cefalea intensa, que suele acom- pañarse de fotofobia y vómitos. Cursa en brotes epidémicos, especialmente en los meses de verano y otoño. Para llegar a su diagnóstico, además de la clínica consideramos el análisis bio- químico y microbiológico del LCR (Tabla III). En el caso de que la punción lum- bar no sea exitosa o la tinción de Gram y las pruebas de diagnóstico rápido no estén disponibles o sean negativas, en la diferenciación entre meningitis bacteria- na y vírica puede ser de gran utilidad el denominado Score de Boyer (Tabla IV). Este score puntúa positivamente datos clí- nicos y analíticos, aconsejando actitud expectante o tratamiento antibiótico empí- rico según los datos obtenidos. No se pue- de aplicar en los lactantes menores de 3 meses ni en los casos que hayan recibi- do tratamiento antibiótico previo(10,11)^.
En caso de duda diagnóstica y en lac- tantes o niños con afectación del estado general (cefalea intensa, vómitos repeti- dos) está indicada la observación hospi- talaria con fluidoterapia intravenosa y analgesia pautada.
Meningitis tuberculosa Es rara en nuestro medio, aunque está resurgiendo con el incremento de la inmi- gración en estos últimos años. Afecta sobre todo a lactantes, que suelen presen- tar durante las primeras dos semanas sín- tomas poco específicos, como trastornos de la conducta, vómitos, decaimiento, rechazo de tomas y febrícula. Posterior- mente aparecen signos de hipertensión intracraneal con posible afectación de los pares craneales III, VI y VII. Las características del LCR nos pue- den orientar en su diagnóstico (Tabla III).
Meningitis bacteriana^51
TABLA IV. Score de Boyer.
0 1 2 Fiebre < 39,5° C ≥ 39,5° C – Púrpura No – Sí Complicaciones neurológicas* No Sí – Células/mm^3 LCR < 1.000 1.000-4.000 > 4. PMN en LCR < 60% ≥ 60% – Proteínas (mg/dl) en LCR < 90 90-140 > 140 Glucosa (mg/dl) en LCR > 35 20-35 < 20 Leucocitos/mm^3 en sangre < 15.000 ≥ 15.000 –
*Complicaciones neurológicas: convulsiones, alteraciones del sensorio, hemiparesia. 0, 1, 2 puntos: probable meningitisvírica. Actitud expectante. 3-4 puntos: dudoso. Valorar según evolución si antibioterapia u observación. ≥ 5 puntos: alta probabilidad meningitis bacteriana. Instaurar tratamiento antibiótico inmediato.
Meningitis bacteriana^53
TABLA VI. Tratamiento antimicrobiano empírico(12,13)^.
< 1 mes Cefotaxima + ampicilina
1 - 3 meses Cefotaxima + ampicilina o vancomicina
3 meses Alto riesgo de neumococo* Cefotaxima/ceftriaxona + vancomicina
Bajo riesgo de neumococo Cefotaxima/ceftriaxona
Patología neuroquirúrgica Vancomicina + cefepime o meropenem
Inmunodeprimido Ampicilina + cefepime +/- vancomicina
*Alto riesgo de neumococo: < 2 años, asplenia, drepanocitosis, fístula del LCR, otitis media aguda, meningitis sin púrpura.
TABLA VII. Tratamiento antimicrobiano según el agente aislado (12-15).
Streptococcus CMI a cefalosporinas ≤ 0,5 μg/dl Cefotaxima/ceftriaxona
pneumoniae 1-2 μg/dl Cefotaxima/ceftriaxona
- vancomicina ≥ 2 μg/dl Cefotaxima/ceftriaxona
- vancomicina + rifampicina
Neisseria CMI a penicilina < 0,1 μg/dl Ampicilina/penicilina G
meningitidis 0,1-1 μg/dl Cefotaxima/ceftriaxona
Haemophilus Betalactamasa Negativo Ampicilina
influenzae tipo b Positivo Cefotaxima/ceftriaxona
Staphylococcus Meticilin Sensible Cloxacilina +/- rifampicina
aureus Resistente Vancomicina + rifampicina o linezolid
Escherichia coli y otras enterobacterias Cefotaxima/ceftriaxona
Listeria monocytogenes Ampicilina/penicilina G
Streptococcus agalactiae Ampicilina/penicilina G
Pseudomonas aeruginosa Cefepime/ceftazidima + amikacina/tobramicina
h o 0,8 mg/kg/día cada 12 h. La terapia con corticoides disminuye significativamente la mortalidad en adultos y la incidencia de secue- las, sobre todo sordera grave en niños, siempre y cuando se admi- nistre 30 minutos antes del trata- miento antibiótico. Sin embargo, disminuye la penetración de van- comicina en el LCR, por lo que su uso obliga a realizar una segunda punción lumbar a las 24-48 h para comprobar la esterilización del líquido, especialmente si el neu- mococo presenta algún grado de resistencia a penicilina(17-19).
Punción lumbar de control No se recomienda la realización de punción lumbar de control, excepto en(12):
- Meningitis neonatal.
- Meningitis por enterobacterias.
- Meningitis por neumococo a las 36- 48 h de iniciada la antibioterapia si es resistente a la penicilina o se ha ins- taurado dexametasona.
- Sospecha fracaso terapéutico (no mejora en 48 h, mala evolución clíni- ca o aparición de complicaciones).
- En fiebre prolongada o secundaria.
PROFILAXIS El objetivo es erradicar N. meningiti- dis y H. influenzae de la nasofaringe de las personas que han estado en contacto íntimo con el enfermo y prevenir casos secundarios. Se les aplicará lo antes posi- ble, preferentemente en las primeras 24 h posteriores al diagnóstico del caso índi- ce.
Meningitis meningocócica(20) Indicaciones:
- Convivientes en el domicilio del enfer- mo o que hayan dormido en la habita- ción del niño en los 10 días preceden- tes a su hospitalización.
- Personas que hayan mantenido con- tacto frecuente y continuado con el niño.
(^54) Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica
TABLA VIII. Dosis de antibióticos (13)^.
Ampicilina 200-300 mg/kg/día cada 6 h Cefotaxima 200-300 mg/kg/día cada 6-8 h Ceftriaxona 100 mg/kg/día cada 12-24 h Cefepime 150 mg/kg/día cada 8 h Ceftazidima 150 mg/kg/día cada 8 h Meropenem 120 mg/kg/día cada 8 h Rifampicina 20 mg/kg/día cada 12 h Vancomicina 60 mg/kg/día cada 6 h
TABLA IX. Duración del tratamiento antibiótico(13,16)^.
Neumococo 10-14 días Meningococo 5-7 días Hib 7-10 días S. agalactiae o Listeria 14-21 días Bacilos gramnegativos 21 días
una exploración cutánea en línea media de cabeza y raquis, una exploración ORL exhaustiva (rinoscopia y de oído), TAC y RMN cerebral/medular y ecografía abdo- minal. Para descartar fístulas del LCR la determinación en secreción nasal u ótica de la beta-2-transferrina (24)^ y la cisterno- grafía isotópica son de gran utilidad. No hay que olvidar descartar inmunodeficien- cias de complemento (favorecen menin- gitis por neumococo y meningococo), de fagocitos (por S. aureus y bacterias gram negativas) o de anticuerpos (por neumo- coco, meningococo y Hib) (23).
BIBLIOGRAFÍA
- Baquero-Artigao F, Hernández-Sampela- yo T, Navarro ML. Meningitis bacteriana. An Pediatr Contin. 2007; 5(1): 22-9.
- Sáez-Llorens X, McCracken GH Jr. Meningitis. En: Gershon AA, Hotez PJ, Katz, eds. Krugman´s infectious diseases of children. 11ª edición. Philadelphia: Mosby; 2004. p. 373-90.
- Saez-Llorens X, McCracken GH, Jr. Bac- terial meningitis in children. Lancet. 2003; 361(9375): 2139-48.
- Tzanakaki G, Mastrantonio P. Aetiology of bacterial meningitis and resistance to antibiotics of causative pathogens in Euro- pe and in the Mediterranean region. Int J Antimicrob Agents. 2007; 29(6): 621-9.
- Casado J. Meningismo. Infección menin- gea. En: Casado J, Serrano A, eds. Urgen- cias y tratamiento del niño grave. Sínto- mas guía, técnicas y procedimientos. 1ª. edición. Madrid: Ergon; 2000. p. 351-9.
- Scheld WM, Koedel U, Nathan B, Pfister HW. Pathophysiology of bacterial menin- gitis: mechanisms of neuronal injury. J Infect Dis. 2002; 186: S225-33.
- Casado J, Blanco A, Nieto M, Asensio J, Fernández C. Prognostic utility of semi-
quantitative procalcitonin test, neutrophil count and C-reactive protein in meningo- coccal infection in children. Eur J Pediatr. 2006; 165: 26-9.
- Bonadio WA. The cerebrospinal fluid: physiologic aspects and alterations asso- ciated with bacterial meningitis. Pediatr Infect Dis J. 1992; 11: 423-32.
- Samra Z, Shmuely H, Nahum E, Paghis D, Ben-Ari J. Use of the NOW Strepto- coccus pneumoniae urinary antigen test in cerebrospinal fluid for rapid diagnosis of pneumococcal meningitis. Diagn Microbiol Infect Dis. 2003; 45(4): 237-
- Thome J, Bovier-Lapierre M, Vercherat M, Boyer P. Bacterial or viral meningitis? Study of a numerical score permitting an early etiologic orientation in meningitis difficult to diagnose. Pediatrie. 1980; 35(3): 225-36.
- Pérez Martínez A, Molina Cabanero JC, Quintero Calcano V, de Vicente Aymat A, de La Torre Espi M. Utility of Boyer’s sco- re modified for the differential diagnosis of bacterial and viral meningitis. An Esp Pediatr. 2001; 55(1): 15-9.
- Ruiz-Contreras J, Rojo P. Meningitis agu- da. En: Arístegui J, Corretger JM, Fortuny C, Gatell JM, Mensa J, eds. Guía de tera- péutica antimicrobiana en pediatría 2007-
- 2ª edición. Madrid: Antares; 2007. p. 149-53.
- Garrido C. Meningitis bacteriana (v.1/2008). Guía_ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico. Dis- ponible en http://www.infodoctor.org/gipi/ guia _ abe/pdf/ meningit is_bacteriana_v 1_2008.pdf.
- Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, Kaufman BA, Roos KL, Scheld WM, Whitley RJ. Practice guidelines for the management of bacterial meningitis. Clin Infect Dis. 2004; 39(9): 1267-84.
(^56) Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica
- Woodfield J, Argent A. Evidence behind the WHO guidelines: hospital care for children: what is the most appropriate anti-microbial treatment for tuberculous meningitis? J Trop Pediatr. 2008; 54(4): 220-4.
- Short WR, Tunkel AR. Timing of admi- nistration of antimicrobial therapy in bac- terial meningitis. Curr Infect Dis Rep. 2001; 3: 360-4.
- van de Beek D, de Gans J, McIntyre P, Prasad K. Corticosteroids for acute bacte- rial meningitis. Cochrane Database Syst Rev. 2007; (1): CD004405.
- Mongelluzzo J, Mohamad Z, Ten Have TR, Shah SS. Corticosteroids and morta- lity in children with bacterial meningitis. JAMA. 2008; 299 (17): 2048-55.
- Sebire G, Cyr C, Echenne B. Benefit of glucocorticosteroid in the routine therapy of bacterial meningitis in children. Eur J Paediatr Neurol. 2006; 10(4): 163-6.
- Fraser A, Gafter-Gvili A, Paul M, Leibo- vici L. Antibiotics for preventing menin- gococcal infections. Cochrane Database Syst Rev. 2005; (1): CD004785.
- Baraff LJ, Lee SI, Schriger DL. Outcomes of bacterial meningitis in children: a metaanalysis. Pediatr Infect Dis J. 1993; 12(5): 389-94.
- Pomeroy SL, Holmes SJ, Dodge PR, Fei- gin RD. Seizures and otherneurologic sequele of bacterial meninigitis in chil- dren. N Engl J Med. 1990; 323: 1651-7.
- Wang HS, Kuo MF, Huang SC. Diagnos- tic approach to recurrent bacterial menin- gitis in children. Chang Gung Med J. 2005; 28(7): 441-52.
- Warnecke A, Averbeck T, Wurster U, Har- mening M, Lenarz T, Stover T. Diagnos- tic relevance of beta-2-Transferrin for the detection of cerebrospinal fluid fistulas. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2004; 130(10): 1178-84.
Meningitis bacteriana^57
