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ESTREPTOCOCOS son bacterias clasificadas como: Cocos Gram positivos. Esférica agrupados en pares o en cadena. Aerobias, Anaeróbicas facultativas. No móviles, no formadores de esporas Algunos forman parte la microbiota normal. Fermentan carbohidratos produciendo (ácido láctico) Son Catalasa negativos Su crecimiento óptimo en agar sangre
Su Clasificación:
- El tipo de hemólisis
- Alfa
- Beta
- Gama Propiedades serológicas (grupos de Lancefield)
- Son Antígenos determinados por un carbohidratos de la pared y existen (A, B, C, F y G) Propiedades bioquímicas
- Hemólisis
- Colonias
- Fermentación
- Análisis enzimáticos Reacción a la hemolisis : se clasifican en Beta hemolíticos destrucción total de la sangre Alfa hemolisis parcial Gamma hemolisis que no se observa (se podría decir que no está)
ALFA HEMOLITICOS 2 grupos Streptococus Neumoniae. Sensible a la optoquina Soluble en la bilis CAPSULA Viridans, Mutans, Sanguis No Sensible a la optoquina No son Solubles en la bilis NO tienen CAPSULA BETA HEMOLITICOS
Pyogenes
Grupo A Sensible a la bacitracina agalactie Grupo B Resistente a la bacitracina GAMMA HEMOLISIS poco patógenos existen 2 Enterococos E. Faecalis E. Faecium
- Otras Clasificaciónes
- Estreptococos por grupos de Lancefield ( carbohidrato en la superficie)
- Estreptococos viridans ( son Alfa hemolíticos- y su coloración es verde)
- Estreptococos pneumoniae
Epidemiología S. pyogenes del 15% al 20 % de la población de niños sanos y adultos jovenes S. agalactie del 10% al 30% de la población femenina esta colonizada en región genitourinaria S. viridans forma parte de la microbiota indígena GRUPOS DE LANCEFIELD
- Los estreptococos beta-hemolíticos
- A
- Streptococus pyogenes, S. anginosus
- B
- S. agalactiae
- C
- S. dysgalactiae
- F y G
- S. anginosus, S. dysgalactiae
Streptococcus Pyogenes Streptococcus B hemolítico del grupo A ( Son Cocos Gram positivos dispuestos en cadena. Productor de pus en las heridas. Presentan cápsulas facultativos. (No todos) Antígeno de grupo: A Otros Antígenos de tipo: proteínas M: clase I (ag expuestos) clase II (ag no expuestos) Proteínas F Proteína F es de fusión la M sirve de adherencia y produce anticuerpos Tiene capsula de ácido hialuronico no como otras bacterias y son polisacáridos Ese acido le ayuda que pase desapercibido por la respuesta inmune o los fagocitos.
Factores de Patogenicidad Cápsula Ácido hialurónico, poco inmunogénica Ácido lipoteicoico se une a las células epiteliales Proteína F Adherencia a las células epiteliales.
Exotoxina forma poros y estos hacen la destrucción de los tejidos del hospedero.
¿Cuál hemolisina provoca la B hemólisis en el medio de agar sangre?
- Estreptolisina S (estable en presencia de oxígeno)
- ¿Cuál hemolisina nos ayuda a demostrar infección por Streptococcus? Estreptolisina O (inmunogénica)
- Se forman anticuerpos con facilidad: anticuerpos anti-estreptolisina O (ASLO) que demuestran infección por estreptococos del grupo A (no en infecciones cutáneas)
Enzimas ADNasa : rompe el ADN libre de la célula, reduce la viscosidad en el material purulento y facilita diseminación. C5a peptidasa : degrada el componente C5a del S. complemento. Actuando como una aflatoxina estimulando la inflamación Hialuronidasas : Hidrolizan el ácido hialurónico sirven como diseminadores del microorganismo Estreptocinasa: degrada plasminógeno y libera plasmina, lisa los coágulos sanguíneos; facilita diseminación de las bacterias a los tejidos.
INFECCIONES STREPTOCOCICAS SUPURATIVAS Faringitis Escarlatina Impétigo Bronconeumonía Meningitis
GRUPO ESPECIES REPRESENTANTES ENFERMEDADES ANGINOSUS S. ANGINOSUS ABSCESOS CEREBRALES, OROFARINGEOS Y CAVIDAD PERITONEAL MITIS S. MITIS ENDOCARDITIS, SEPSIS, NEUMONIA, MENINGITIS MUTANS S. MUTANS, S,SOBRINUS CARIES DENTAL, BACTEREMIA, ENDOCARDITIS SALIVARIUS S. SALIVARIUS BACTEREMIA, ENDOCARDITIS BOVIS S. GALLOLYTICUS BACTEREMIA ASOCIADA A CANCER DIGESTIVO, ENDOCARDITIS NO AGRUPADOS S. SUIS MENINGITIS , bacteremias
Otros tipos: Mutans Principal causa de caries. Se adhiere por carbohidratos extracelulares – Dextran- Convierte la sacarosa en ácido láctico Asociado a: Caries y a la Endocarditis Mitis Salivarus S anguis Se encuentran especialmente en la boca producen Bacteremia Endocarditis pasando al sistema circulatorio. Estreptococo pneumoniae
- Principal causante de neumonía
- También meningitis, sinusitis, otitis media, sepsis
- Produce la muerte en 1 a 2 millones de menores de cinco años en países en vías de desarrollo
- Transmisión por gotitas de saliva o secreciones respiratorias
Es productor de enfermedad por estos factores. Adhesinas Cápsula polisacárido le da la capacidad de ser invasivo y produce Proteasa ( destruye la ) de IgA secretora Neumolisina (poros, activa respuesta inflamatoria) destruye glóbulos rojos y hace que se active la inflamación Amidasa (libera componentes de pared) destruye moco a nivel de pulmón Unión de fosforilcolina de la pared bacteriana a receptores de superficie celulares. Cápsula Es altamente prominente en cepas virulentas y sus antígenos de carbohidrato varían en estructura entre las cepas. La cápsula es antifagocítica y la inmunización es primariamente contra la cápsula. Al usar anticuerpos anticapsulares, la cápsula de bacterias aisladas pueden ser fijadas y se hacen visibles microscópicamente: REACCIÓN DE QUELLUNG Diagnóstico Gram Cultivo Identificación S. pyogenes o Bacitracina (susceptible) o PYR (pirrolidonil-arilamidasa) Detección de Antígeno -Carbohidratos de grupo -Polisacárido C (neumococo) Solubilidad a la bilis (neumococo) Sensibilidad a la optoquina Detección de anticuerpos o ASLO o anti DNAsas PCR
ESTAPHYLOCOCCUS
(COCOS GRAM POSITIVOS)
Cocos Gram positivos Grupo heterogéneo de bacterias ✓Características comunes como: Forma • Esférica Tinción Gram •Positivos Aerobios o Anaerobios •Anaerobios facultativos Endosporas Ausencia Prueba de catalasa: Catalasa positiva o negativa STAPHYLOCOCCUS Cocos Gram positivos
Se desarrollan en un patrón que parece racimo de uvas
También: aislados, pares o cadenas cortas
Tamaño: 0.5 a 1.5um de diámetro
Como crecen?
Variedad de condiciones aerobios y anaerobios, (anaerobios facultativos)
Concentraciones elevadas de sal (cloruro sódico al 10%)
T°. 18 y 40°C
Cultivo: Manitol sal
Inmóviles
Resisten temperaturas altas
Desecación
El género aerobio Catalasa- Positivo más importante es el Staphylococcus.
Género Staphylococcus
Presentan actividad catalasa
Fermentan carbohidratos
Producen pigmentos
Ausencia de endosporas
Los estafilococos patógenos suelen producir hemólisis, coagular el plasma y producir diversas enzimas y toxinas extracelulares
STAPHYLOCOCCUS 49 especies y 27 sub especies
Algunos Staphylococcus se encuentran en nichos específicos -- Staphylococcus
Staphylococcus aureus Coloniza narinas anteriores
Staphylococcus capitis Crece en las regiones con glándulas sebáceas (frente)
S.haemolyticus y S.hominis Crece en zonas dotadas de glándulas apocrinas (axila) S.
epidermidis Epidermis S.
Saprofhyticus Sapros:pútrido Phyto:planta Se desarrolla en tejidos muertos
Pared celular: peptidoglucano Representa la mitad de la pared celular en su peso
- Formada por capas de cadenas de glucanos
- Construidos por 10 o 12 sub unidades alternantes de ácidos
- N-acetilmurámico
- N-acetilglucosamina Las cadenas laterales de oligopéptidos están
unidas a las sub unidades de Nacetilmurámico y se entrecruzan por
medio de puentes peptídicos
- Tiene numerosas capas cruzadas lo que le confiere mayor rigidez
- Las enzimas que catalizan la construcción de la capa de peptidoglucano
se llaman: PROTEASAS LIGADORAS DE PENICILINA
EL PEPTIDOGLUCANO
- El peptidoglucano posee actividad tipo endotoxina o Estimula la producción de
pirógenos endógenos o La activación del complemento o La formación de
interleucina 1 (IL -1) por parte de los monocitos o y la agregación de Leucocitos
PMN lo que provoca la formación de abscesos.
También presenta Ácidos Teicoicos (Los ácidos teicoicos son poco inmunogénicos, estimulan una respuesta humoral específica Cuando se encuentran unidos al peptidoglucano) Componente importante de la pared celular Son polímeros fosfatados específicos de especie Se unen covalentemente al ácido Nacetilmurámico de la capa de peptidoglucano Ácidos Lipoteicoicos A través de unión lipofílica a la membrana citoplásmica
PROTEÍNAS DE SUPERFICIE DEL Staphylococcus aureus Se han identificado una gran colección, Son determinadas como: factores de virulencia estos se adhieren a las proteínas de la matriz extracelular del huésped: Fibronectina, fibrinógeno, elastina, colágeno La mayoría están unidas de modo covalente al peptidoglucano de la pared en estafilococos En grupo se han denominado MSCRAMM COMPONENTES DE LA SUPERFICIE MICROBIANA QUE RECONOCEN MOLÉCULAS ADHESIVAS DE LA MATRIZ.
Las proteínas MSCRAMM (COMPONENTES DE LA SUPERFICIE MICROBIANA QUE RECONOCEN MOLÉCULAS ADHESIVAS DE LA MATRIZ)
Las proteínas A estafilocócicas (spa) Se protegen de la respuesta inmune Usan los anticuerpos para protegerse, uniéndose al receptor Fc de la inmunoglobulina IgG1, 2,4 Las proteínas A ligadoras de fibronectina: Se une a la fibronectina La proteína A de superficie del S.aureus posee una función indeterminada.
Hay dos proteínas recientemente descritas y asociadas a enfermedad invasiva:
PROTEÍNAS G y H DE S.aureus.
✓ Membrana citoplasmática: Se compone de un complejo de proteínas, lípidos, carbohidratos en menor cantidad. Actúa como barrera osmótica para la célula bacteriana Le proporciona sujeción para la biosíntesis celular y las enzimas respiratorias.
La patogenia de las infecciones estafilocócicas depende de: la capacidad de las bacterias para evadir la fagocitosis, producir proteínas de superficie que medien la adherencia de las bacterias a los tejidos del hospedero durante la colonización la destrucción tisular por medio de la elaboración de: Toxinas específicas y Enzimas hidrolíticas. La expresión de factores de virulencia de los estafilococos está bajo el control del operón agr.
OPERÓN (Islote de patogenicidad): Unidad genética funcional formada por un
complejo de genes capaces de ejercer una regulación de su propia expresión, por
medio de los sustratos con los que interactúan las proteínas codificadas por sus
genes.
Operón agr (regulator) regulador del gen accesorio es un sistema de control por
quorum sensing sobre la densidad bacteriana.
REGULACIÓN DE LOS GENES DE VIRULENCIA
Densidad bacteriana es baja Permite la expresión de proteínas de adhesión y promueve la colonización tisular. Densidad es alta. Promueve la invasión tisular y la producción de enzimas hidrolíticas y toxinas. El operón codifica una serie de péptidos autoinductores (AIPI-4) que se une a receptores de la superficie celular y regulan la expresión proteica en función de la densidad de población.
La regulación inmunitaria innata de la virulencia bacteriana está mediada por la Apolipoproteína B La apolipoproteína B es la principal proteína estructural de las lipoproteínas de baja y muy baja densidad (LDL Y VLDL) La apolipoproteína B se une a los AIP (péptidos autoinductores) y suprime las señales del Operón agr de éste modo la densidad bacteriana se mantiene en concentraciones bajas. El beneficio: Hay estimulación inmunitaria ante la colonización de estafilococos pero NO se sufren las consecuencias de invasión tisular y destrucción.
Como se defienden las bacterias de nuestra inmunidad innata
Los estafilococos encapsulados se unen a las opsoninas (IgG, Factor C3) del complemento en el suero
1. La cápsula cubre éstas opsoninas y protege a las bacterias al inhibir la fagocitosis por
los Neutrófilos polimorfo nucleares.
Sin embargo: En presencia de anticuerpos específicos contra los estafilococos, C3 se
une a las bacterias lo que permite la fagocitosis. 2. La capa de LIMO extracelular :
También interfiere con la fagocitosis de la bacterias 3. La capacidad de la proteína A de
ligarse a las Inmunoglobulinas, evita de forma eficaz la eliminación inmunitaria
mediada por anticuerpos del S. aureus.
CITOTOXINAS: TOXINA GAMMA y la Leucocidina P-V Fabricada por la mayoría de los S. aureus Son toxinas formadas por dos componentes (2 cadenas de polipéptidos) 1.-Componente S : proteína de elución lenta. 2.- Componente F: proteína de elución rápida Se han identificado tres proteínas S:
- HlgA (hemolisina gamma A),
- HlgC
- LukS-PV (leucocidina de Panton-Valentine) Dos proteínas F:
- HlgB,
- LukF-PV Las bacterias que producen ambas toxinas codifican todas estas proteínas y pueden producir 6 toxinas diferentes
Lisar a los neutrófilos y a los macrófagos.
La actividad hemolítica más intensa se asocia a hemolisina HlgA/ HlgB, HlgC/
HlgB, HlgA/LukF-PV
Toxina leucocidina P-V: LukS-PV/LukF-PV. ES UNA LEUCOTOXINA
Carece de actividad hemolítica. La lisis celular causada por las toxinas gamma y
leucocidina P-V está mediada por la formación de poros con aumento de la
permeabilidad de cationes e inestabilidad osmótica.
TOXINA EXFOLIATIVA A (ETA) TERMOESTABLE El gen se asocia con un
fago La toxina es: proteasa serina es la que más se asocia a intoxicación alimentaria
TOXINA EXFOLIATIVA B (ETB) TERMOLÁBIL El gen se localiza en un
plásmido La toxina es: proteasa serina
Ambas Rompen la desmogleína I miembro de la familia de las estructuras de adhesión celular (desmosomas), responsables de formar los puentes celulares de la epidermis en el estrato granuloso. No se asocian citólisis ni inflamación
ENTEROTOXINA A:
Intoxicación alimenticia
ENTEROTOXINA B:
COLITIS SEUDOMEMBRANOSA ESTAFILOCÓCICA
ENTEROTOXINA C Y D :
Productos lácteos contaminados Resisten a la hidrólisis de enzimas gástricas y yeyunales SE SABE QUE : Son superantígenos capaces de inducir la activación de linfocitos T y la liberación de Citocinas.
Enterotoxinas A a X Cambios histológicos : Infiltración de neutrófilos en epitelio y lámina propia del ESTÓMAGO Y YEYUNO con pérdida de células con borde en cepillo del yeyuno. Se cree la estimulación de la liberación de los mediadores inflamatorios es por los mastocitos Originan las EMESIS característica de la intoxicación alimentaria
TOXINA-1 del síndrome de shock tóxico TSST- Es un superantígeno
- Estimula la liberación de citocinas y provoca extravasación de células endoteliales
- A altas concentraciones tiene efectos citotóxicos en las células
- Tiene capacidad para atravesar las barreras mucosas incluso cuando la infección está localizada en la vagina o la herida PUEDE PROVOCAR efectos sistémicos del SST
- MUERTE: SHOCK HIPOVOLÉMICO (insuficiencia multiorgánica)
Las cepas del S.aureus presentan dos formas de COAGULASA: Ligada y libre Coagulasa ligada Coagulasa libre Que se une a la pared del estafilococo, puede convertir directamente el fibrinógeno en fibrina insoluble para forzar la agregación de estafilococos. Coagulasa libre Reacciona con un factor plasmático de tipo globulina (factor de reacción con la coagulasa) para originar una estafilotrombina, factor semejante a la trombina. Este factor cataliza la conversión de fibrinógeno en fibrina insoluble “la coagulasa puede provocar la formación de una capa de fibrina alrededor de un absceso estafilocócico de manera que la infección queda localizado y los microorganismos estén protegidos de la fagocitosis”.
Enzimas ESTAFILOCÓCICAS Que Hidrolizan los componentes tisulares del hospedero y ayudan a la diseminación de bacterias HIALURONIDASA : Hidroliza los ácidos hialurónicos presentes en la matriz acelular del tejido conectivo FIBRINOLISINA (ESTAFILOCINASA): Disuelve los coágulos de fibrina LIPASAS son producidos por el 30% de los estafilococos negativos para coagulasa acción: hidroliza los lípidos y garantiza la supervivencia de los estafilococos en las regiones sebáceas del organismo. NUCLEASA : termoestable, puede hidrolizar el ADN viscoso.
EPIDEMIOLOGÍA
- Los estafilococos son ubicuos
- Todas las personas portamos estafilococos coagulasa-negativos en la piel
Frecuente colonización transitoria de S. aureus
- Pliegues cutáneos húmedos, Recién nacidos: en el muñón umbilical,
piel, región perianal S. aureus
- bucofaríngea, aparato digestivo y sistema genitourinario.
- Estafilococos coagulasa negativos y S. aureus:
- Portadores permanentes o temporales en niños mayores y adultos:
- S. aureus más frecuente en nasofaringe que bucofaringe
- Infecciones adquiridas en el hospital
- 15% adultos sanos son portadores permanentes S. aureus en nasofaringe. Características.
Los estafilococos son sensibles a Temperatura elevada Antisépticos y desinfectantes
- Proteína A • Nucleasa termoestable
- Fermentación de Manitol
Técnica de detección de genes específicos de las especies mediante técnicas de
secuenciación de ácidos nucleicos
Espectrometría de masa : para identificas estas bacterias con un elevado nivel de
precisión y rapidez en la obtención de resultados
Análisis de ADN genómico: mediante electroforesis en gel de campo pulsado para
caracterizar las cepas a nivel de sub especies
Detección de anticuerpos: anticuerpos contra ácidos Teicoicos de la pared celular.
Es menos sensible que las pruebas basadas en cultivo y/o ácidos nucleicos
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE BACILOS GRAM POSITIVOS
PLEOMÓRFICOS
Gram: agrupaciones y cadenas cortas de bacilos irregulares Acidos micólicos de cadena corta Aerobias o anaerobias facultativas Inmóviles Catalasa+ No esporulados : dentro de las bacilos no esporulados C. diphtheriae es uno de los más resistentes a la luz, desecación y congelamiento. Pero son susceptibles a los desinfectantes de uso diario. Colonizan la piel, vías respiratorias altas, TGI y T urogenital
PATOGENIA
Antígeno K: responsable de la especificidad de tipo e inmunidad antibacteriana Antígeno O: responsable de reacción cruzada con Mycobacterias y Nocardia Factor de cordón: Tóxico, permite la sobrevida de la bacteria dentro del macrófago.
Toxina diftérica: es el factor de virulencia más todas importantes: No las cepas la tienen
Cepas toxigénicas: Difteria clásica
Cepas no toxigénicas: Sepsis, encarditis, artritis.
EXOTOXINA DIFTÉRICA ES UN MODELO A-B DE TOXINA:
LA PRESENTAN SOLO LAS BACTERIAS INFECTADAS POR UN VIRUS: BACTERIÓGAFO LISOGÉNICO O B- FAGO QUE ES EL QUE PORTA EL GEN TOX (PROTÉICO E INMUNOGÉNICO) EXPLICA CASI TODOS LOS SÍNTOMAS SISTÉMICOS
- LA TOXINA SÓLO SE PRODUCE A NIVELES MÁXIMOS CUANDO DECLINA EL CRECIMIENTO BACTERIANO Y A BAJAS CONCENTRACIONES DE HIERRO EN EL MEDIO, ENTONCES EL COMPLEJO SE DISOCIA Y EL GEN TOX SE DESREPRIME Y SE SINTETIZA LA TOXINA
- SI HAY HIERRO SUFICIENTE, SE FORMA UN COMPLEJO REPRESOR-HIERRO QUE SE UNE ESPECÍFICAMENTE AL OPERADOR DEL GEN TOX DEL B- FAGO.
TOXINA A-B LA SUBUNIDAD B (SITIO DE UNIÓN A LA CÉLULA EUCARIOTA) UNIDA A LA SUBUNIDAD A (SITIO ENZIMÁTICO ACTIVO) POR UN PUENTE DISULFURO. ACCIÓN: LA TOXINA INGRESA A LA CÉLULA Y EN EL CITOPLASMA ALTERA LA SÍNTESIS PROTEICA. LA SUBUNIDAD A PRODUCE UNA ADP- RIBOSILACIÓN DEL FACTOR DE ELONGACIÓN EF-2 DE LOS RIBOSOMAS CELULARES, LO QUE PRODUCE SU INHIBICIÓN. LOS RIBOSOMAS AL POSEER UN SOLO EF-2 QUEDAN INHIBIDOS
ENFERMEDAD CLÍNICA
ESTÁ DETERMINADA POR:
Foco de infección : Difteria cutánea es más contagiosa
ESTADO INMUNIDAD Se estima que un individuo está protegido cuando tiene 0.01 de antitoxina diftérica por ml de suero: Esquema completo: solo coloniza/asintomáticos Inmunización parcial: cuadros leves No inmunizadosenf. Fulminante o fatal El estado inmune puede ser evaluado por medio de la prueba de Schick, similar al PPD utilizado en la tuberculosis.
- DIFTERIA SINTOMÁTICA: TOXOIDE DIFTÉRICO
- CEPAS NO TOXIGÉNICA: NO SE DA PROFILAXIS A CONTACTOS.
MORAXELLA CATARRHALIS Descubierta hace un siglo, inicialmente se le llamó Micrococcus Catarrhalis, luego se llamó Neisseria Catarrhalis por su gran similitud. En 1970 se transfirió al género Branhamella y finalmente Moraxella. Antes se consideraba comensal de vías aéreas superiores pero en 1970 se considera patógeno de vías aéreas. Otitis media en niños y Enf. Obstructiva Crónica (EPOC) en los adultos, son los cuadros clásicos diplococo Gram negativo indistinguible de Neisseria, crece en agar sangre y agar chocolate y forman verdaderas tétradas Comprende tres géneros: Moraxella, Acinetobacter y Psychrobacter Oxidasa+ Catalasa + ADNasa Aerobios Inmóviles Encapsulados
MORAXELLA CATARRHALIS (epidemiologia) Vías aéreas superiores de adultos sanos, está colonizada en 1-5 % aprox. 80 % de otitis en niños es por M. Catarrhalis, después de Streptococcus Pneumoniae y Haemophilus Influenzae Colonización nasofaríngea puede ser causa de otitis media. Hay a menudo coinfección de M.Catarrhalis con Virus Sincitial Respiratorio y con Haemophilus Influenzae. Se ha visto que una infección vírica provoca el desarrollo de M. Catarrhalis.
MORAXELLA CATARRHALIS (patogenia) El paso clave es la adhesión al epitelio respiratorio por medio de varias adhesinas: USPa1 y USPa2. La membrana externa tiene lipooligosacáridos (LOS) y pueden distinguirse tres tipos antigénicos que representan 95 %de todas las cepas y se basan en la diferencia de los azúcares terminales. Una molécula LOS detoxificada es antígeno potencial para una vacuna.
MORAXELLA CATARRHALIS
- Prevalencia: Más frecuente en el verano OMS registra medio millón de casos por año a nivel mundial.
- Tratamiento: Antibacteriano (B-lactamasa resistentes.
- Prevención
- Guarderías, tabaquismo, deficiente higiene, hacinamiento etc. , son factores predisponentes. Medidas de educación en salud, dietas adecuada para mejorar sistema inmune
BORDETELLA PERTUSSIS. Cocobacilo Gramnegativo 0.5 x 1mm de diámetro Aerobio estricto Encapsulado Posee pilio fimbrias Tropismo por las células epiteliales del tracto respiratorio.
Inmóviles No fermentan carbohidratos Oxidan aminoácidos Catalasa , ureasa y oxidasa + Tos ferina enfermedad re -emergente
Especies de Bordetella asociados a enfermedad en el humano MICROORGANISMO B. pertussis PER= muy o intenso; TUSSIS = tos, causante de la tos ferina B.parapertussis PARA= queremeda, 10 al 20% casos leves tos ferina B. bronchiseptica BRONCHUS = tráquea;SEPTICUS = séptico, especial en animales (perros, cerdos) B. holmesii En honor al microbiólogoBarry Holmes, se asocia a septicemia (rara)
Tos ferina enfermedad re -emergente
La reemergencia de la tos ferina puede ser atribuida a diferentes factores, entre éstos Cambios a nivel genético en las cepas circulantes de B. pertussis, Mayor circulación bacteriana entre los adolescentes y adultos relacionados con una disminución en la inmunidad.
Entrada y transmisión
Se transmite de persona a persona a través de gotitas respiratorias (aerosol) Ingresa al hospedero por las fosas nasales Se adhiere a las células ciliadas de la nasofaringe Daño localizado y Sistémico Produce 5 toxinas
I. Adherencia al epitelio ciliar
II. Daño tisular localizado
III.Toxicidad sistémica.
SUBUNIDAD 1 -TOXINA PERTUSSIS
Se internaliza y se libera en el citoplasma Posee actividad de ADP ribosilasapara las proteínas Gi (subunidad alfa) Pierde el control de la adenilatociclasaintracelular
AMPccelular Secreción de moco
Inhibe la fagocitosis Inhibe quimiotaxis Sensibilidad a la histamina Síntesis de IgE Linfocitosis Secreción de Insulina (hipoglicemia).
Adenil ciclasa toxina
Esta toxina forma poros en la membrana celular del hospedero por una interacción especifica con lípidos, existe un proceso de oligomerización , con re arreglos estructurales que terminan con formación de poro en la membrana permitiendo la entrada y salida de iones.
Adenilciclasa/ hemolisina
Cataliza la conversión de ATP a AMPc en las células Forma poros en la membrana de las células diana (eritrocitos)
Toxina dermonecrótica
TOXINA TERMOLABIL Causa vasoconstricción de los vasos periféricos Causa isquemia, inflamación, migración de los leucocitos y necrosis focal
Destrucción tisular localizada.
Citotoxinatraqueal
Causa ciliostasis Produce extrusión de las células ciliadas Interfiere en la síntesis de ADN Impide la regeneración de las células Estimula la liberación de IL Altera el aclaramiento y limpieza del árbol respiratorio PRINCIPAL CAUSANTE DE LA TOS
Lipopolisacárido
LIPIDO A = estimula IL- LIPIDO X = actividad de endotoxina Produce pirogenicidad, toxicidad e inducción de citocinas Activan la vía alterna del complemento.
Sistema de secreción tipo ll
Efectos inmunomoduladores de Bp
Una combinación de las propiedades y actividades de la hemaglutinina filamentosa (FHA), la toxina pertussis (PT), la citotoxina traqueal (TCT), la toxina adenilato ciclasa (ACT), el sistema de secreción de tipo III (TTSS) y el lipopolisacárido (LPS)
En el epitelio respiratorio
En inmunidad innata
En inmunidad adaptativa
