H. PYLORI
Generalidades
Bacilo gram – en espiral, muy movible gracias a sus 2-6 flagelos, su movimiento es en forma de
saca corcho. Es catalasa y oxidasa positivo y no es fermentador. Es un organismo que requiere de
poco oxígeno y mucho dióxido de carbono. Puede verse en forma de bacilos en cepas muy viejas.
Temperaturas de 30-37°C.
Coloniza la mucosa gástrica y soporta el pH estomacal. Provoca ulceras y carcinomas estomacales.
Epidemiologia
Primera vez de ser aislada en 1984. Propia de países en vía de desarrollo con 70-90% de
colonización antes de los 10 años. En países desarrollados hay una incidencia de 40% o menos por
los cuidados de higiene en consumo de alimentos y el control de los ya colonizados.
70 a 100% de personas con gastritis, ulceras gástricas/duodenales están colonizados de H. pylori.
Su mayor hospedador es el ser humano, fecal-oral, no es recomendable su eliminación en
portadores asintomáticos ya que protege contra el reflujo y los adenocarcinomas de la porción
distal del cardias.
Estructura
Tiene la membrana de un Gram -, se encuentra el LPS de un lípido A, un oligosacárido central y
una cadena lateral O. Su lípido A de baja actividad de endotoxina a comparación de otras Gram-.
su antígeno O posee un nivel antigénico que evita la eliminación inmunitaria.
Factores de patogenicidad
Ureasa: enzima, 2subUnidades, su acción depende del pH a su alrededor, hábitat es debajo de
mucosa gástrica. Se acumula en el espacio periplasmico y superficie, se hidroliza en amonio y
CO2(iones nikel), eleva pH 6-7. Causa inflamación por el despertar de los PMN y produce
daños en la circulación de las células e. originando necrosis. pH regulado por el transportador
de urea UREL.
Flagelos: 2-6 flagelos, importantes para moverse a través de la mucosa gástrica hasta llegar a
la superficie epitelial donde está a salvo del acido gástrico.
BabA: interactúa con las c, epiteliales mediante los antígenos de Lewis B, su gen activo es
babA2, este rompe la doble cadena de ADN de las células causando una fuerte respuesta
inflamatoria.
SabA: se une al receptor de AS del A.de Lewis del tejido inflamado. Se asocia con metaplasia,
atrofia y cáncer gástrico. Las cepas no opsonizadas se unen a neutrófilos y produce oxigeno
reactivas---causa daño oxidativo.
OipA: codificado por gen OipA, todos la tiene solo en algunas se expresa, de adhesión,
primeramente, respuesta inflamatoria y liberación de IL-8, arregla citoesqueleto por
fosforilacion------ cagPAI
HpaA: por gen HpaA es de adhesión , mediador de union glicoconjugado + acido sialico de las c
epiteliales y neutrófilos, reconocida por anicuerpos-----vacunas
