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Hablaremos sobre el género mycobacterium está formado por bacilos aerobios inmóviles y no espurulados; estos bacilos pueden formar filamentos ramificados, pero se rompen con facilidad. La pared celular es rica en lípidos, lo que hace que su superficie sea hidrofóbica y confiere a la bacteria mayor resistencia frente a muchos desinfectantes y a las tinciones habituales de laboratorio.
Tipo: Monografías, Ensayos
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Carrera: Medicina Asignatura: Microbiología I bacteriología Grupo: I Docente: Aleyda Ibarra Periodo Académico: II/ Subsede: Santa Cruz
Autor: Alcides Terán Zelada, Hilary Castellón, Britany Grados.
********* Género Mycobacterium ****** Capítulo 1 El género Mycobacterium tuberculosis Generalidades: El género mycobacterium está formado por bacilos aerobios inmóviles y no espurulados; estos bacilos pueden formar filamentos ramificados, pero se rompen con facilidad. La pared celular es rica en lípidos, lo que hace que su superficie sea hidrofóbica y confiere a la bacteria mayor resistencia frente a muchos desinfectantes y a las tinciones habituales de laboratorio. Cuando han sido teñidos los bacilos tampoco se pueden decolorar con las soluciones ácidas, motivo por el cual reciben el nombre de “bacilos ácido-alcohol resistentes”. La mayoría de las micobacerias se reproducen lentamente y los cultivos requieren una incubación de hasta 8 semanas antes de que detecte crecimiento, esto se debe a que su pared es muy compleja y el microorganismo tiene unos requerimientos de crecimiento estrictos. Las micobacterias son una de las causas de morbilidad y mortalidad muy importante, especialmente en países con recursos sanitarios limitados. Fisiología y estructura Poseen una pared celular muy compleja rica en lípidos, esta pared es la responsable de muchas de las propiedades características propias del género, su ácido-alcohol resistencia, su crecimiento lento, su resistencia a detergentes, resistencia a antibióticos de uso frecuente y la respuesta inmunitaria del huésped. La estructura básica de la pared celular es característica de las bacterias gram positivas: una membrana citoplasmática interna cubierta por una gruesa capa de peptidoglucano como cubierta externa. No obstante, la estructura de la pared celular micobacteriana es notablemente más compleja que la de cualquier bacteria gram positiva. Asignatura: Medicina 2
Autor: Alcides Terán Zelada, Hilary Castellón, Britany Grados.
Las características de crecimiento y morfológico de las colonias se utilizan en la identificación preliminar de las micobacterias, como se ha expuesto antes M. tuberculosis y otras bacterias relacionadas, conocidas como “complejo M. tuberculosis” son bacterias de crecimiento lento, las colonias de estas bacterias no están pigmentadas o son de color beis; Las otras micobacterias, que actualmente se denominan “micobacterias no tuberculosas o MNT” fueron clasificadas inicialmente por Runyon de función a la velocidad de crecimiento, en cuatro grupos: 1.- Fotocromógenos de crecimiento lento. 2.- Escotocromógenos de crecimiento lento. 3.- Micobacterias no pigmentadas de crecimiento lento. 4.- Micobacterias de crecimiento rápido. Las micobacterias pigmentadas producen carotenoides intensamente amarillos que se pueden estimular por exposición a la luz (Fotocromógenos) o producirse en ausencia de la luz (Escotocromógenos). Los métodos que se emplean en la actualidad para la detección e identificación rápida de las micobacterias han reducido la importancia de este esquema, a pesar de ello, un Mycobacterium pigmentado o de crecimiento rápido no se debería confundirse nunca con un M. tuberculosis. Mycobacterium tuberculosis: Patogenia e inmunidad: M. tuberculosis es un patógeno intracelular capaz de producir infecciones de por vida. Ingresa en las vías respiratorias las partículas infecciosas alcanzan los alveolos, donde son digeridas por los macrófagos alveolares, impide la función del fagosoma con los lisosomas, inhibir la molécula de unión específica. El fagosoma es capaz de fusionarse a otras vesículas intracelulares para facilitar el acceso a nutrientes y su replicación intravacuolar. Las bacterias fagocitadas pueden eludir la destrucción mediada por los macrófagos, formando intermediarios reactivos del nitrógeno, creados entre el óxido nítrico y los aniones superoxidos. Asignatura: Medicina 4
Autor: Alcides Terán Zelada, Hilary Castellón, Britany Grados.
Los macrófagos secretan interleucina 12 y factor de necrosis tumoral αen respuesta a la infección. Estas citocinas aumentan la inflamación localizadas al reclutar linfocitos T y células citoliticas espontaneas hacia la zona de los macrófagos infectados, existen una diferenciación de linfocito T en linfocito Th1, linfocito T cooperadores con las siguientes secreción de interferón γ. Cuando existe interferón γlos macrófagos infectados se activan, aumentan la función entre los fagosomas y lisosomas, aumentando la destrucción intracelular. El factor de necrosis tumoral αestimula la producción de óxido nítrico y los intermediarios reactivos del nitrógeno relacionado, que potencia la destrucción intracelular. La eficacia de la eliminación bacteriana depende del tamaño del foco de infección. Los macrófagos alveolares, las células epitelioides y las células gigantes de Langhans con las micobacterias intracelulares forman el núcleo central de una masa necrótica que se rodean de una pared densa de macrófagos y de linfocitos T CD4, CD8 y NK, a esta estructura se la llama granuloma, que impiden la diseminación posterior de las bacterias. Las bacterias pueden permanecer latentes en esta fase o se puede reactivar algunos años más tarde, cuando disminuye la respuesta inmunitaria del paciente como consecuencia de la edad, por una enfermedad o por un tratamiento inmunodepresor. Epidemiologia: El ser humano constituir el único reservorio natural. La enfermedad se transmite por contacto estrecho de una persona con otra mediante la inhalación de aerosoles infecciosos, las partículas grandes quedan atrapadas en la superficie mucosa y son eliminadas por la acción de los cilios del árbol respiratorio. Las partículas pequeñas pueden llegar hasta los alveolos y comenzar una infección. Los grupos poblacionales de riesgo elevado de enfermedad son las personas sin techo, los alcohólicos, los drogadictos, los reclusos y los individuos infectados por el VIH. Enfermedad clínica La tuberculosis puede afectar a cualquier órgano, pero la mayoría de las infecciones en pacientes inmunocopetentes están restringidas a los pulmones, el foco pulmonar inicial se Asignatura: Medicina 5
Autor: Alcides Terán Zelada, Hilary Castellón, Britany Grados.
Los pacientes con lepra promatosa, desarrollan un importante respuesta humoral, pero también una deficiencia específica en la respuesta celular frente a los antígenos de M. leprae. Habitualmente se observa un gran número de bacterias en los macrófagos dérmicos y en las células de Schwann de los nervios periféricos. Es la forma más infecciosa de la lepra. Epidemiologia: La lepra se transmite por el contacto de una persona con otra. Se cree que M. leprae se disemina por medio de la inhalación de aerosoles infecciosos o a través de contacto cutáneo con secreciones respiratorias y exudados de las heridas. M. leprae no puede crecer en cultivos acelulares, por tanto, la confirmación del laboratorio requiere hallazgos anatomopatológicos compatibles con la enfermedad clínica, acompañada con:
Autor: Alcides Terán Zelada, Hilary Castellón, Britany Grados.
Los medicamentos actualmente utilizados son:
- Isoniacida 5 mg/kg dosis diaria. - Rifampicina 10 mg/kg dosis diaria. - Pirazinamida 30 mg/kg dosis diaria. - Etambutol 15-25 mg/kg dosis diaria - Estreptomicina 15 mg/kg Por su parte el tratamiento para la combatir a M. leprae es: - Tuberculide: o Dapsona 100 mg/d o Rifampicina 600 mg/d - Lepromatosa: o Clofaciida 50 mg/d o Dapsona 100 mg/d o Rifampicina 600 mg/d o Asignatura: Medicina 8
