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Emergencia Médica: Hemorragia Digestiva Aguda, Apuntes de Hematología

Este documento ofrece información detallada sobre la emergencia médica por hemorragia digestiva aguda, su clasificación, causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Se abordan hemorragias de alto y bajo ángulo de Treitz, su impacto hemodinámico y el medio ambiente que puede influir en el desarrollo de esta patología.

Tipo: Apuntes

2021/2022

Subido el 23/09/2022

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GUIA DE PRACTICA CLINICA
HEMORRAGIA DIGESTIVA MASIVA
I. HEMORRAGIA DIGESTIVA MASIVA
CIE 10: K92,2
II. DEFINICION.
Emergencia médico quirúrgica por pérdida aguda de sangre procedente del tubo digestivo
desde el esófago al ano. Se clasifica en hemorragia digestiva alta (HDA) y hemorragia digestiva
baja (HDB) en referencia al ángulo de Treitz.
-ETIOLOGIA:
1. HDA: várices esofágicas, en el estómago y duodeno la úlcera péptica, lesión aguda de
la mucosa gástrica y otras: síndrome de Mallory-Weiss, esofagitis, duodenitis,
neoplasia
2. HDB: divertículos, angiodisplasia, y otras: neoplasia, colitis isquémica, colitis infecciosa,
pólipos, hemorroides (rara vez ocasionan pérdida masiva de sangre)
-FISIPATOLOGIA.
Si la pérdida sanguínea es masiva (30-40%) es sinónimo de shock hipovolémico por
disminución del retorno venoso, originado en la disminución del volumen intravascular efectivo,
con disminución del gasto cardiaco. En las hemorragias agudas el equilibrio del volumen
intravascular se alcanza en 24-49 horas. La sangre en el tubo digestivo aumenta el
peristaltismo, la flora bacteriana intestinal procesa las proteínas liberando amoniaco y el hígado
lo convierte en urea incrementando sus niveles plasmáticos; en hepatópatas se interrumpe y
es causa de encefalopatía.
-EPIDEMIOLOGIA.
Elevada mortalidad, 50 % de HDA es por várices esofágicas y es la primera causa de
morbimortalidad, secundario a hepatopatía crónica. Las LAMG se da en el contexto de un
estrés fisiológico profundo, quemaduras extensas, trauma del SNC, IRA+VM, estado se
choque, DOM, insuficiencia renal o hepática.
III. FACTORES DE RIESGOS ASOCIADOS:
1. Medio ambiente: hepatitis B, estancia hospitalaria prolongada (UCI)
2. Estilo de vida: alcoholismo, ingestión de AINES, enfermedad ulcerosa, corticoterapia
prolongada.
IV CUADRO CLINICO
1. Síntomas: frecuencia de la defecación y el color de las heces (melena,
hematoquecia), su volumen y la aparición de hematemesis, sensación de frialdad, ,
dolor y distensión abdominal, pirosis, náuseas, vómitos, disfagia
A la exploración física: melena, hematemesis, hematoquecia, ortostatismo,
hipotensión, taquicardia, depresión del sensorio, oliguria- anuria, a menudo se
encuentra abdomen blando no doloroso o hay leve dolor, distensión abdominal,
peritonismo, palidez de piel y mucosas.
2. Interacción cronológica y características asociadas. La anamnesis y la exploración
física incluye la búsqueda de estigmas de cirrosis, enfermedades hematológicas,
cicatrices de operaciones, irritación peritoneal y tacto rectal para identificar las
características de las heces.
La intensidad de la hemorragia depende de la pérdida aguda de sangre y de las
consecuencias sobre el estado hemodinámica del sujeto. TABLA I
V. DIGNOSTICO
Criterios:
a. Sangrado activo profuso y recurrente evidente vía oral y/o rectal: hematemesis,
melena, hematoquecia, rectorragia
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GUIA DE PRACTICA CLINICA

HEMORRAGIA DIGESTIVA MASIVA

I. HEMORRAGIA DIGESTIVA MASIVA

CIE 10: K92,

II. DEFINICION.

Emergencia médico quirúrgica por pérdida aguda de sangre procedente del tubo digestivo desde el esófago al ano. Se clasifica en hemorragia digestiva alta (HDA) y hemorragia digestiva baja (HDB) en referencia al ángulo de Treitz.

-ETIOLOGIA:

  1. HDA: várices esofágicas, en el estómago y duodeno la úlcera péptica, lesión aguda de la mucosa gástrica y otras: síndrome de Mallory-Weiss, esofagitis, duodenitis, neoplasia
  2. HDB: divertículos, angiodisplasia, y otras: neoplasia, colitis isquémica, colitis infecciosa, pólipos, hemorroides (rara vez ocasionan pérdida masiva de sangre)

-FISIPATOLOGIA. Si la pérdida sanguínea es masiva (30-40%) es sinónimo de shock hipovolémico por disminución del retorno venoso, originado en la disminución del volumen intravascular efectivo, con disminución del gasto cardiaco. En las hemorragias agudas el equilibrio del volumen intravascular se alcanza en 24-49 horas. La sangre en el tubo digestivo aumenta el peristaltismo, la flora bacteriana intestinal procesa las proteínas liberando amoniaco y el hígado lo convierte en urea incrementando sus niveles plasmáticos; en hepatópatas se interrumpe y es causa de encefalopatía.

-EPIDEMIOLOGIA. Elevada mortalidad, 50 % de HDA es por várices esofágicas y es la primera causa de morbimortalidad, secundario a hepatopatía crónica. Las LAMG se da en el contexto de un estrés fisiológico profundo, quemaduras extensas, trauma del SNC, IRA+VM, estado se choque, DOM, insuficiencia renal o hepática.

III. FACTORES DE RIESGOS ASOCIADOS:

  1. Medio ambiente: hepatitis B, estancia hospitalaria prolongada (UCI)
  2. Estilo de vida: alcoholismo, ingestión de AINES, enfermedad ulcerosa, corticoterapia prolongada.

IV CUADRO CLINICO

  1. Síntomas : frecuencia de la defecación y el color de las heces (melena, hematoquecia), su volumen y la aparición de hematemesis, sensación de frialdad, , dolor y distensión abdominal, pirosis, náuseas, vómitos, disfagia A la exploración física : melena, hematemesis, hematoquecia, ortostatismo, hipotensión, taquicardia, depresión del sensorio, oliguria- anuria, a menudo se encuentra abdomen blando no doloroso o hay leve dolor, distensión abdominal, peritonismo, palidez de piel y mucosas.
  2. Interacción cronológica y características asociadas. La anamnesis y la exploración física incluye la búsqueda de estigmas de cirrosis, enfermedades hematológicas, cicatrices de operaciones, irritación peritoneal y tacto rectal para identificar las características de las heces. La intensidad de la hemorragia depende de la pérdida aguda de sangre y de las consecuencias sobre el estado hemodinámica del sujeto. TABLA I

V. DIGNOSTICO

Criterios: a. Sangrado activo profuso y recurrente evidente vía oral y/o rectal: hematemesis, melena, hematoquecia, rectorragia

b. Inestabilidad hemodinámica, en relación directa a la severidad del sangrado y la respuesta cardiovascular y vasomotora en respuesta a la hipovolemia:

  • Disminución de la Presión Venosa Central (PVC)
  • Disminución del gasto cardiaco
  • Hipotensión arterial (disminución de PAM < 60 mmHg.)
  • Vasoconstricción periférica (Palidez)
  • Taquicardia (incremento >20 lpm)
  • Hipoperfusión renal: oliguria.
  • Trastorno del sensorio secundario a hipoxia isquémica c. Descenso de hematocrito y hemoglobina (antes de 24 horas no confiable) d. Necesidad de transfusiones de hemoderivados ininterrumpidas > 4- 6 U. e. Aumento de urea plasmática (2-3 veces v.n.), f. Cociente urea/creatinina > 100 (diferenciar HDA Vs. HDB)

VI. EXAMENES AUXILIARES

  1. De patología clínica: Grupo sanguíneo y Rh, Pruebas cruzadas, Hemograma completo, Creatinina- Urea (BUN), calcio, Perfil de coagulación con recuento de plaquetas, AGA, Electrolitos venoso, Perfil hepático.
  2. De imágenes: RX de abdomen : seudoobstrucción, neumoperitoneo, neumatosis; Ecografía abdominal para excluir trombosis venosa portal (signo de carcinoma hepatocelular),
  3. De exámenes especializados complementarios Endoscopía precoz para diagnóstico, tratamiento (escleroterapia, biopsia) y pronóstico. Gammamgrafía para diagnóstico de divertículo de Meckel, y angiografía selectiva,

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

  1. Medidas generales y preventivas (cuadro compensado).

Nivel I-II Evaluación rápida del estado hemodinámico del paciente para su estabilización y resucitación inmediata. Control de signos vitales: PA, FC, pulso Acceso IV 1 o 2 vías periféricas de buen calibre (Nº 16, 18), preferencia MSD Iniciar fluidoterapia vigorosa con cristaloides (ClNa 0.9%) ó coloides (Poligelina 3.5%) para mantener PA y FC en niveles normales. Oxigenoterapia y sonda foley, en inestabilidad hemodinámica Paciente estable reposo absoluto, DDI si presenta vómitos o en Trendelemburg si está en shock. Colocar SNG, considerar lavado gástrico con agua a temperatura ambiente. Intubación orotraqueal para protección de aspiración en casos de hematemesis masiva, paciente agitado, no colabora y/o shock. Evaluar severidad de la hemorragia, organizar el manejo específico y coadyuvante de la causa del sangrado y considerar transferencia.

Nivel III Además de lo anterior, continuar fluidoterapia IV, apoyo con hemoderivados hasta estabilización de signos vitales y se procederá con exámenes para identificar el origen de la pérdida hemática En pacientes alcohólicos administrar tiamina parenteral (síndrome de Wernicke). Monitoreo de las funciones vitales, PAM, PVC, oximetría Control de drenaje por SNG: confirma y valora severidad de sangrado (pronóstico), y terapéutica (descompresión). Aspirado negativo no lo excluye. Transfusión de paquetes globulares compatible o grupo O Rh negativo sin prueba cruzada. Corregir coagulopatía con plasma fresco congelado, si TP > 13” (INR >1) y concentrado de plaquetas si es < 50,000/ mm Monitoreo de diuresis horaria Antagonistas H2, inhibidor de Bomba de protones (Omeprazol, pantoprazol), en bolo o infusión continua (sangrado por úlcera gastroduodenales). TABLA II

  1. Pronóstico, depende de la causa del sangrado digestivo y condiciones de resangrado. Control por consultorio externo de Medicina o Gastroenterología cada 15 o 30 días.

VIII. COMPLICACIONES más frecuentes e importantes, acciones a seguir

  • Neumonía por aspiración, intubación si GS < 8.
  • Sépsis, cobertura antibiótica (traslocación bacteriana)
  • Síndrome hepatorrenal, adecuada hidratación y uso razonable de diuréticos
  • Insuficiencia cardiaca congestiva, BHE, vigilar diuresis, monitoreo hemodinámico, apoyo diurético.
  • Encefalopatía hepática, usar manitol, descontaminación intestinal, lactulosa
  • Complicaciones de la escleroterapia 10-30%: causa directa de muerte, úlceras esofágicas (necrosis, mediastinitis, bacteriemia-sepsis)

IX. CENTRO DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA En general los pacientes con sangrado agudo por várices deben ser tratados en una UCI con monitorización cardiaca y apoyo multidisciplinario (Gastroenterólogo, Cirujano general, Banco de Sangre, Laboratorio) El nivel de atención depende del cuadro clínico y la magnitud de la hemorragia: Leve …………………………Nivel I-II (Observación-ambulatorio) Moderado – severo …………..Nivel III-IV (Hospitalización)

X. FLUXOGRAMA-

Control PA, FC, Pulso, oximetría

2 vías IV periférica (Nº 14-16)

GS, Rh/ pruebas cruzadas, HGMA

Historia clínica, evaluar situación hemodinámica

Exploración, SNG- Sonda Foley, tacto rectal

HEMORRAGIA DIGESTIVA

Monitoreo de signos vitales

LEVE

Sin repercusión

hemodinámica

MODERADA

Ortostatismo,

lipotimia, piel

MASIVO

PAS < 100 mmHg.

FC > 100 lpm

Hipoperfusión

Transfusión PG > 6

Hospitalizar

Endoscopia

electiva

Tratamiento

VO posible

UCIN-UCI

Estabilización

Hemodinámica

I/C Cirugía

Endoscopia

Urgente

ALTA

Falla

No dx

Variceal

Angiografía

Referencia a

Cirugía

No variaceal

Escleroterapia, Endoligadura

Sonda S-B (24h)

Somatostatina, octreótido

Tx encefalopatía

Inyectoterapia, Método térmico

Omeprazol, pantoprazol, Antag.H

Somatostatina. octreótido

HDA HDB

Observación SALA GRAL.

UCI Æ UCIN

No control, resangrado

Cirugía

XII. ANEXOS

TABLA I. Hemorragia Digestiva: Magnitud y Cuadro clínico

LEVE MODERADO SEVERO < 1000 cc (<20%) Estable Hemodinámicamente

1000- 1500 cc (20-25%) Palidez, diaforesis, frialdad Ortostatismo, Lipotimia, Flujo urinario se mantiene

1500 cc (> 30%) Shock Hipovolémico Oliguria ( < 400 ml/ 24 h.)

Alteración del sensorio

TABLA II. Manejo inicial en HDA: Bloqueadores H2 o Inhibidor de Bomba

RANITIDINA 50 mg. EV C/ 6-8 horas Infusión: 0.25 mg./Kg./h (controversial)

OMEPRAZOL

PANTOPRAZOL

40 mg. EV 1 amp. diluída en 100 cc. pasar 40 mg. EV en 20-30 min. C/ 12 h Bolo inicial de 80 mg, + SS 100cc x 20 minutos Infusión continua a 8 mg/hora x 72 h. (úlcera g)

TABLA III. HDA por várices esofágicas Somatostatina 250 ug/ 2ml/ amp.

Bolo inicial de 250 ug. IV Infusión continua de 250 ug/hora durante 24 -30 horas Se diluye 12 amp. En 500 ml de SS a 42 ml/hora. No requiere monitorización tan exhaustiva como con la vasopresina Octreótido Bolo inicial IV 50-100 ug Infusión continua de 25- 50 ug./hora, durante 2-3 días. Taquifilaxia Puede usarse vía subcutánea. Otros: Taponamiento esofágico: ƒ Sonda de Minnesota ƒ Sonda Balón de Sengstaken-Blakemore Esclerosis trans endoscópica de las várices Ligadura trans endoscópica con bandas de las várices

TABLA IV. Clasificación de FORREST: signos endoscópicos de valor pronóstico

FORREST I FORREST II FORREST III Sangrado Activo Ia. Chorro Ib. Capa

80 % resangrado UCI-UCIN

Sangrado detenido reciente IIa Vaso visible (UCI-UCIN) IIb. Coágulo IIc. Manchas planas Rojas – marrones 30 – 50 % resangrado Observación

Sangrado inactivo, pasado Fibrina blanca

No resangrado Alta

Ia, Ib, y IIa requieren de terapia endoscópica

TABLA V. Hemostasia Endoscópica en Hemorragia Gastrointestinal

ACTUALMENTE ACEPTADA Controversial FUTURA Método Térmico:

  • Electrocoagulación
  • Probeta caliente
  • LASER Inyectoterapia:
  • Adrenalina
  • Solución esclerosante
  • Etanol
  • Suero salino

Terapia Tópica:

  • Tampón ferromagnético
  • Colágeno
  • Factores de coagulación

Hemoclip Suturas Balones