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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
1. INTRODUCCION
La hemorragia digestiva alta (HDA) es quizá una de las indicaciones más frecuentes para realizar un estudio endoscópico y es también una de las áreas donde la utilización de la misma ha demostrado un mayor impacto. Es también una causa frecuente de consulta de urgencia y en general existen amplias variaciones en cuanto a su etiología y frecuencia por lo que un consenso en su manejo puede tener un gran impacto por su aplicabilidad generalizada.
2. DEFINICION
Hemorragia del tracto gastrointestinal superior se define como toda extravasación de sangre en el tubo digestivo en el tramo localizado entre el esófago y el ángulo de Treitz (esófago, estómago o duodeno).
Se define como primaria cuando es la causa de ingreso en el hospital y es Definido como secundario cuando complica el curso del hospital para pacientes que Han sido admitidos por otras razones
3. EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
3.1 EPIDEMIOLOGIA
En el Perú, entre el 74 y el 80% de las hemorragias agudas digestivas corresponden a hemorragias igestivas altas, con una incidencia anual que fluctúa en torno a 50-150 casos por 100.000 habitantes/año y una mortalidad aproximada entre el 10 % y el 20%, y ascendiendo a 35% en pacientes internados. Representando una causa importante de morbilidad, mortalidad y carga económica y siendo preponderante en personas mayores de 60 años, por lo que este dato es tomado como un factor de riesgo importante.
3.2 ETIOLOGIA
3.2.1 Úlcera péptica
Es la causa más frecuente de HDA, aproximadamente 40% con una tasa de mortalidad entre el 5-10%. Es más frecuente el sangrado procedente de la úlcera duodenal que de la úlcera gástrica.
Los principales factores etiológicos de la hemorragia secundaria a úlcera péptica (UP) son la infección por Helicobacter pylori y la ingesta de antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
3.2.2 Síndrome de Mallory-Weiss
Es el desgarro en la unión gastroesofágica producido tras náuseas o vómitos intensos. Constituye alrededor de un 5% de los casos de HDA. Es característica la historia de náuseas y vómitos precediendo a la hematemesis; el sangrado es autolimitado en un 90% de los casos y el resangrado es poco frecuente.
3.2.3 Lesiones agudas de la mucosa gástrica (erosiones y gastritis hemorrágica)
Se originan fundamentalmente en situaciones de ingesta de AINE, alcohol y estrés (cirugía mayor, quemaduras importantes). En general, no ocurren sangrados significativos, ya que las lesiones están confinadas a la mucosa, donde no hay vasos de calibre grueso.
3.2.4 La lesión de Dieulafoy
Es una anomalía vascular localizada generalmente en el estómago proximal y consiste en una arteria de gran calibre situada en la submucosa o en la mucosa que se rompe hacia la luz. La hemorragia puede ser masiva o recurrente. Su identificación es difícil, salvo cuando está sangrando activamente o presenta un coágulo adherido.
3.2.5 Otras causas
La hernia de hiato, la esofagitis o las neoplasias provocan un sangrado frecuentemente crónico, aunque pueden originar episodios de HD aguda. La hemobilia puede ser secundaria a traumas, biopsia hepática, litiasis, etc.
Las malformaciones vasculares son causa de menos del 5% de las HDA. Pueden ser heredadas o adquiridas y pueden localizarse en cualquier tramo del tubo digestivo.
4. FISIOPATOLOGIA
4.1 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICEAL
El estómago humano produce un medio ácido con un pH de aproximadamente de 2. Aunque este nivel de pH desintegraría rápidamente la mayoría de los tejidos, las prostaglandinas y el óxido nítrico ayudan a mantener una capa mucosa protectora que protege el epitelio gástrico. El flujo sanguíneo normal suministra oxígeno y bicarbonato y elimina los iones de hidrógeno que se difunden desde la luz hacia la mucosa gástrica. Múltiples sensores de ácido regulan la producción de gastrina. El esfínter pilórico y cardias evitan que el PH del jugo gástrico llegue al duodeno y al esófago respectivamente que en relación con el estómago más resistente a los ácidos.
Esta red de defensas es crucial para proteger el epitelio gástrico. Los estados proinflamatorios, la presencia de helicobacter pylori, la hipoperfusión esplácnica y la microcirculación alterada pueden inducir isquemia, lesión por reperfusión y pH intramucoso gástrico bajo.
Estos factores pueden converger para dañar la integridad del revestimiento de la mucosa, causando una acidez gástrica no controlada. Pueden producirse erosiones y ulceraciones gastroduodenales, exacerbadas por la estimulación vagal desencadenada por el estrés. Aunque se cree que el ácido gástrico predispone a los pacientes hospitalizados a hemorragia gastrointestinal o para precipitar o perpetuar la hemorragia, la interrupción de la barrera mucosa es probablemente más importante en la génesis de hemorragia gastrointestinal.
la hemorragia digestiva clínicamente significativa ocurre con la ruptura, horada miento o erosión de un vaso de mayor calibre (arteriola, vénula, arteria, vena) que se encuentran en la submucosa, por lo tanto, para que ocurra una hemorragia digestiva alta es necesario que la mucosa se ulcere hasta horadar uno de estos vasos.
El punto anatómico en donde ocurre la lesión mucosa tiene, por tanto, una influencia en el curso de la hemorragia siendo las ulceras de la cara posterior del bulbo duodenal quienes causan las hemorragias más graves.
4.2 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICEAL
Un segundo mecanismo fisiopatológico del desarrollo del sangrado consiste en la ruptura de un vaso que sucede cuando la presión dentro del mismo supera a la capacidad de resistencia de la pared. Este proceso típicamente da lugar al sangrado de las varices esofágicas
Cuando la sangre sale del hígado, fluye de regreso a la circulación general a través de la vena hepática. Existen dos factores que aumentan la presión en los vasos sanguíneos del sistema portal: Un aumento del volumen de sangre que fluye por los vasos (aumento del flujo portal) y El incremento de la resistencia al paso de la sangre por el hígado, aumentando de esta manera la presión portal.
6.2 LABORATORIO
- En los exámenes de laboratorio se tomarán en cuenta estudios del cuadro hemático completo y clasificación sanguínea. En cuanto al hematocrito, no es parámetro para evaluar las pérdidas iniciales, debido a la hemoconcentración, por lo que su valor real se alcanza en 24–72 h por la hemodilución por los líquidos que provienen del espacio extravascular y la reposición de líquidos intravenosos.
- Electrolitos: para evaluar el estado hidroelectrolítico del paciente
- Nitrógeno ureico y creatinina
- Determinación de pruebas de coagulación
- (^) Electrocardiograma
6.3 SONDA NASOGÁSTRICA
El lavado y aspiración nasogástrica se ha utilizado tradicionalmente en el diagnóstico (contribuye a la localización del origen de la hemorragia en pacientes con melena o hematoquecia, pero sin hematemesis puesto que la presencia de sangre roja o café confirma el origen alto del sangrado) y manejo (mediante la aspiración de sangre y coágulos de la cavidad gástrica permitirá realizar la exploración endoscópica) del paciente con HDA
6.4 ENDOSCOPIA
es la exploración diagnóstica de referencia y permite establecer un diagnóstico y la localización directa de la lesión, así como la disposición a biopsia de la lesión para establecer la etiología, pronóstico del paciente y, en la mayoría de los casos, se convierte en una exploración terapéutica de eficacia demostrada, reduciendo la estancia hospitalaria y mejorando la supervivencia.
6.5 ANGIOGRAFÍA
La angiografía permite localizar la extravasación de sangre estableciendo el tratamiento de la misma mediante embolización. Para que sea realmente eficaz necesita un sangrado activo, debido a la corta duración (30 segundos) del contraste en la circulación, y un conocimiento adecuado de la anatomía vascular.
Su papel en la HDA queda reservado para aquellos casos con un sangrado masivo que no permite la visualización de la mucosa por endoscopia, o bien en aquellos casos refractarios al tratamiento médico y endoscópico con elevado riesgo quirúrgico.
6.6 LAPAROTOMÍA
Si el episodio de HDA es masivo o bien no es posible el control de la misma mediante endoscopia o arteriografía, y siempre que no se trate de una hemorragia por hipertensión portal, deberá plantearse una cirugía urgente. Debemos tener en cuenta que la imposibilidad de realizar las técnicas diagnósticas habituales no debe retrasar la indicación quirúrgica urgente
7. TRATAMIENTO
Ante la sospecha de HDA, se debe confirmar la presencia de la hemorragia, evaluar la magnitud del sangrado, comprobar si la hemorragia persiste activa, conocer si puede estar causada por HTP, y buscar factores clínicos de importancia para el pronóstico.
Las medidas de reanimación prevalecen sobre cualquiera otra actitud médica. En una hemorragia masiva, el paciente no puede proporcionar información y es prioritario iniciar las maniobras que restituyan la estabilidad cardiovascular y aseguren la perfusión adecuada de los órganos vitales, obteniendo la información de los acompañantes. También las medidas
diagnóstico-terapéuticas como la endoscopia deben realizarse cuando el paciente se encuentre perfundido y oxigenado, salvo en casos desesperados en que las medidas de reanimación resultan insuficientes y la endoscopia e incluso la cirugía se consideren la única opción terapéutica.
Ante la evidencia clínica y la realización de la endoscopia, es posible la identificación del origen de la hemorragia, así como su diferenciación entre una hemorragia de tipo variceal o no variceal:
7.1 HDA VARICEAL:
7.1.1 Forrest Ia, Ib o IIb / en los que se haya retirado el coagulo y hayan presentado sangrado compatible con Forrest Ia, Ib, o IIa :
7.1.1.1 Si el sangrado se detiene:
- Omeprazol IV 40mg cada 12h u 8mg/hora, por 72 horas o hasta iniciar omeprazol VO
- Realizar seguimiento endoscópico de rutina en pacientes en los cuales el médico que realizó la primera endoscopía tenga dudas sobre la adecuada hemostasia.
- (^) De haber resangrado realizar hemostasia endoscópica, realizar radiología intervencionista o cirugía.
7.1.1.2 Si el sangrado persiste:
- Realizar radiología intervencionista (embolización) o cirugía.
- Brindar omeprazol IV 40mg cada 12h u 8mg/hora, por 72 horas o hasta iniciar omeprazol VO.
7.1.2 Forrest IIc o III:
7.1.2.1 Índice completo de Rockall:
- Puntaje ≤ 2: pensar en dar alta precoz
- Puntaje > 2: hospitalizar
7.2 HDA NO VARICEAL:
7.2.1 Manejo inicial:
7.2.1.1 Varices esofágicas :
- (^) Usar ligadura con bandas de primera elección. Si no es posible, usar escleroterapia
- Si el sangrado persiste, colocar sonda de Sengstaken-Blakemore. Si el sangrado se detiene con la sonda, realizar otra endoscopía.
7.2.1.2 Varices gástricas:
- Usar cianoacrilato de primera elección.
7.2.2 Manejo posterior :
7.2.2.1 Si el sangrado persiste : realizar cirugía o Derivación portosistémica intrahepática transyugular.
7.2.2.2 Si el sangrado se detiene, pero posteriormente resangra: sangrado activo en la endoscopía, realizar ligadura o escleroterapia.
