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MICROBIOLOGÍA GENERAL
PARASITOLOGÍA
Los parásitos hasta hace poco no se consideraban muy importantes porque en nuestro entorno había pocos, pero han ido cobrando relevancia, ahora son importantes a varios niveles. El premio Nobel de Medicina en 2015 se otorgó a unas personas que investigaban nuevos tratamientos frente a parásitos. Algunas enfermedades que producen se dan en zonas menos desarrolladas, pero por movimientos poblacionales de inmigración y viaje pueden darse en otras regiones. Lo más importante para definir un parásito es entender la diferencia entre parasitismo y simbiosis. Parásito: microorganismo con dependencia nutricional del hospedador. Simbióticos: ambos obtiene beneficio. No tienen por qué ser patógenos, los que producen daño al hospedador son patógenos y dependerá de las características del hospedador (SI y sensibilidad).
TIPOS DE PARÁSITOS
La división más importe= unicelulares (protozoos), pluricelulares (helmintos y artrópodos).
PROTOZOOS. Infectan a muchos millones de personas y causan enfermedades graves ( Plasmodium ⇶ malaria,
Trypanosoma ⇶ chagas) muy difundidas y con elevada mortalidad anual. Solo nos interesan los que producen enfermedad, clínica. El grado de la clínica, gravedad, depende del parásito que se trate, sus características, carga parasitaria y características del hospedador (estado inmunitario). Algunos patógenos de los helmintos no se consideraban patógenos hasta la aparición de VIH, con inmunocompetentes no producen clínica. Las condiciones ambientales y sociosanitarias también influyen. Algunos necesita hospedadores intermedios o vectores que solo se dan en unos determinados lugares. Hay enfermedades relacionadas con malnutrición, pobreza y malas condiciones socioeconómicas. Una persona puede tener enfermedad parasitaria durante toda su vida y muchas veces ni es consciente. Si nuestro SI puede controlar el parásito puede cronificarse. No suele tener síntomas específicos salvo un aumento de eosinófilos que suele relacionarse con los helmintos. Los protozoos se multiplican en el huésped humano, los helmintos no suelen. Hay muchos tipos de parásitos y se suelen agrupar según su ciclo biológico, que necesiten varios hospedadores, resistencias… Ciclos biológicos : hay distintos grados de complejidad, los más complejos son los de los cocidios , como el Plasmodium, con muchas formas intermediarias. Las divisiones se suelen hacer según la complejidad, nº de hospedadores, y tener formas de resistencia o formas de vida libre. Lo mejor es la prevención, condiciones sanitarias adecuadas y vacunas 1. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica , muchas veces es inespecífica. Hay muchos protozoos intestinales con clínica muy parecida. Debo tener sospecha de lo que busco para facilitar el diagnóstico. Para confirmar la sospecha: morfología (macro y microscópica [visión directa y frotis/tinciones]) , diagnostico inmunológico o molecular. Los más fiables y sensibles es este último pero muchas de estas infecciones se producen en zonas donde no hay medios aducidos para hacer diagnostico molecular. Hay que apoyarse en el inmunológico y morfológico, más barato y accesible.
TEMA 37. PROTOZOOS HEMÁTICOS
Son unicelulares, y afectan a muchos millones de persones y provocan muchas muertes. Los hemáticos son los más importantes, producen enfermedades crónicas y muy graves. Leishmania , Trypanosoma y Plasmodium. La primera es endémica en la cuenca mediterránea, no es habitual en humanos pero sí en niños y zonas rurales donde no hay control de perros (aunque un individuo inmunocompetente no debería tener problemas). Hay 2 Trypanosomas : T.bruceii produce la enfermedad del sueño, ahora con menor nº de casos y menor mortalidad asociada (antes muy elevada). El último produce malaria y afecta a muchos con alta mortalidad
LEISHMANIA
Parásito intracelular de mamíferos, en nuestro entorno los cánidos son el reservorio natural. Es transmitida por la picadura de un mosquito (la hembra). En nuestro medio es importante porque es patógeno oportunista de enfermos VIH+ 2. (^1) La mayor parte de estos microorganismos no tienen vacuna útil. (^2) En varias enfermedades, su gravedad/importancia aumenta por descubrimiento de VIH e inmunodepresión.
Distribución mundial pero en la cuenca mediterránea es endémica. Tiene un ciclo biológico es simple :
- Inicia cuando mosquito pica al humano e introduce promastigotes en la piel al alimentarse por succión sanguínea.
- Son capturados por las células fagocíticas donde se diferencian y multiplican hasta la lisis de los macrófagos y diseminación parasitaria (pueden infectar otras céls aumentando la carga parasitaria ). Dentro del macrófago se convierten en amastigotes.
- Cuando el mosquito pica a un humano infectado se lleva la sangre infectada (con amastigotes) y podrá infectar a otros (dentro del mosquito hay diferenciación y metacilogénesis, se producen formas metacíclicas que vuelven a ser infectivas ). Cuando hay 2 hospedadores, mamífero y mosquito, en ambos hay transformaciones que contribuyen a concluir el ciclo biológico, tanto en mosquito como cánido o humano.
PATOGENIA. El ciclo biológico se da en varios pasos, hay varia clínica y varia respuesta. Cuando entran
promastigotes (pica el mosquito), el organismo reacciona e intenta destruir el parásito. Para que la infección se instaure los parásitos deben sobrevivir a la citolísis por complemento que intentará destruirlos. Una vez penetran deben ser reconocidos por macrófagos e internalizarse: intervienen proteínas del parásito y del macrófago ( glicoproteína 63 3 y receptores CR1 y CR ). Se internaliza, se forma un fagolisosoma , lo intenta destruir y se dan varios procesos. Hay una ATPasa capaz de transportar H+ y modificar el pH: esto puede afectar al parásito, debe poder sobrevivir al pH, produce enzimas contra el metabolismo oxidativo del macrófago… Esencial la respuesta inmune , para que sea efectiva y el parásito se destruya debe haber respuesta celular (la humoral no es capaz de controlar la infección). Se caracteriza por aumento de IL-2 y ɣINF (células TH1) Si solo aparecen IL-4 e IL-10 (células TH2) la respuesta del hospedador no controlará la evolución de la infección. MANIFESTACIONES Leishmania cutánea y mucocutánea son las más frecuentes. La primera provoca lesiones o ulceraciones (botón de oriente), tiene dos variantes: cutánea difusa o recidivante (aparecen en piel de adultos jóvenes con lesiones muy características). La leishmaniasis mucocutánea es una progresión de la anterior. El parásito tiene más posibilidades de avanzar donde el SI funciona peor y donde tiene un ambiente más beneficioso: los parásitos van desde la herida a zona nasal, bucal, laringe, faringe… (a bajas temperaturas, ineficacia del SI celular) Hay países y pacientes que pueden desarrollar leishmaniasis visceral (forma más grave de la enfermedad). Leishmania donovanii es la mayor responsable (también se le llama enfermedad de kala-azar). Normalmente se produce desde la mucosa a la que ha avanzado desde la lesión dérmica por el sistema endotelial a distintos órganos: piel, bazo, ganglios linfáticos…, puede afectar a muchas vísceras, acompañado de alta fiebre, tos seca, epistaxis y hepatomegalia. En individuos VIH con sistema inmunológico muy deteriorado es habitual la coinfección con L.infantum no se detectan hasta que la enfermedad está muy avanzada y tratamiento ya no es tan útil. Leishmaniasis visceral es endémica del subcontintene indio y África oriental. En 2017 el 95% de casos se daban en 10 países (con condiciones sociosanitarias deficientes). Si no se trata, es mortal en el 95% de los casos, los protozoos tienen mortalidad asociada muy elevada. Leishmaniasis dérmica post kala-azar. Pigmentación de la piel que indica que la infección no se ha erradicado totalmente, es una secuela. Es una erupción macular, papular o nodular en brazos, cara… FACTORES DE RIESGO Pobreza (repelentes para mosquitos, zona con mosquiteras, casas bien acondicionadas, menor probabilidad de infección); malnutrición (falta de proteínas, Zn, Fe, vitamina A… favorece el avance de la infección); movilidad de la población (por hambrunas, sequía, se mueven de zonas donde no hay mosquito a donde sí es endémica la enfermedad, es población muy susceptible de contraer la infección, van a lugares donde las condiciones los hacen propensos a enfermar); cambios ambientales , deforestación de zonas donde hay mosquito para el asentamiento humano y en vez de habitar en otros sitios utiliza humano como hospedador; cambio climático (cambian las temperaturas modificando zonas endémicas, sequías, hambrunas, malnutrición) DIAGNÓSTICO Lo mejor es la PCR , capaz de detectar aunque la carga parasitaria sea muy baja; pero en las zonas donde se da no están estas técnicas. Con tinciones se ven bien pero debe hacerse buena toma de muestra y buena tinción. La toma de muestra y conservación es vital, sino, no veremos nada. Biopsia del borde de la lesión (cutánea) o punción medular o esplénica (visceral) para tener buena muestra para diagnóstico con tinción. Necesitaríamos medios de cultivo celulares, normalmente se usan en labos de investigación. Además existen técnicas serológicas que pueden dar reacciones cruzadas con otros microorganismos (examen indirecto). TRATAMIENTO Son parásitos intercelulares, todos los tratamientos tienen cierta toxicidad a tener en cuenta. Los fármacos antimoniales son los más usados, ambos tienen efectos secundarios (Antimoniano de meglumina y Estibogluconato de sodio). Deben seguirse pautas estrictas y controlando los efectos secundarios que puedan tener. (^3) Se utilizaba como diana de vacunación.
DIAGNÓSTICO. Debemos ver el parásito en la fase aguda sobre todo, con cultivo o técnicas moleculares. Los Ac tienen validez relativa (control serológico de embarazadas, con sensibilidad relativa, ayuda a hacer screening y si se detecta, control del tratamiento (la serología indica si funciona o no)). Las técnicas moleculares son las más sensibles y específicas. TRATAMIENTO 2 fármacos que matan al parásito: benzonidazol y nifurtimox. Son muy eficaces si se administran en la fase aguda, en la crónica funcionan mucho peor (entonces evitan la progresión del parásito y que el daño sea peor). En la infección congénita también sirven pero no se pueden dar en la embarazada (ni personas con insuficiencia renal o hepática, en ellos debe controlarse el tratamiento porque los efectos secundarios podrían ser más graves que la enfermedad en sí). PROFILAXIS. No hay vacuna y todo pasa por el control de vectores, pase de madre a feto, donantes de órganos, control de mujeres embarazadas y tratamiento de neonatos. El objetivo de la OMS es evitar la transmisión y acceder tempranamente al tratamiento porque su eficacia es 100%. PLASMODIUM SPP. Produce paludismo o malaria, propia de climas cálidos y húmedos. Hay muchos individuos infectados en el mundo y muchas muertes al año, tanto niños como adultos jóvenes. Cuando se sufren infecciones repetidas se adquiere cierto grado de inmunidad , por tanto la población más susceptible son los niños. Amplia distribución, afectando a todos los países con climas cálidos y húmedos. La presencia de la enfermedad la determina la presencia del artrópodo vector: mosquito Anopheles. La hembra es la que pica y transmite la enfermedad y ocasionalmente puede transmitirse por transfusión de sangre, órgano, jeringuilla.. Es un coccidio , en protozoos intestinales los veremos. Se caracterizan por sus ciclos biológicos complejos , con muchas fases, una parte en el vector y otra en el humano, donde hay 2, fuera y dentro de los eritrocitos.
- La fase exoeritrocitaria es en hígado. El mosquito pica e introduce las primeras formas parasitarias invectivas que van a hígado donde sufren transformaciones. Hay 5 especies que pueden afectar al hombre, 2 de ellas capaces de dejar endozoitos? en hígado, con importancia porque son formas de resistencia (pueden quedarse mucho tiempo y tras años reactivarse e iniciar un ciclo eritrocitario). Cuando se consigue identificar la especie de la malaria debemos tener en cuenta esto.
- Tras el paso por el hígado van a la sangre e invaden los eritrocitos donde tienen transformaciones (trofozoitos), sirven muchas veces para identificar. Si la preparación está bien hecha pueden distinguirse esquizontes y trofozoitos, orientando hacia la gravedad, tratamiento, especie.. También se conocen como formas en anillo o anillo de prometida. Son las formas que ayudan a hacer distinción de las especies de plasmodium. Se va replicando, invaden eritrocito, aumentan de nº, invaden otros eritrocitos… tiene mucho que ver con la clínica: crisis de fiebre y escalofríos que desaparecen (rotura del eritrocito cuando está lleno de parásitos). Llega un momento en el que se produce diferenciación a gametos (micro y macrogameto). Son las formas que deben pasar a la artrópodo vector para finalizar el ciclo, cuando pica al individuo infectado se los lleva (+ otras formas), se fusionarán, formación de ovocito, replicaciones y se producen formas infectivas que se inocularán cuando el mosquito pique de nuevo. Hay 4 especies. Antes en las enfermedades parasitarias no se daban importancia y menos a las de lugares remotos. Las especies son P.vivax , P.ovale , P.malariae y P.falciparum. Son diferentes y dan clínicas diferentes. El último da las formas más graves. Está relacionado con el nº de parásitos que puede haber en sangre (hasta 2’5millones de parásitos en sangre, carga parasitaria hace que la enfermedad sea la más grave). La periodicidad de los accesos es irregulable, también relacionado con la carga parasitaria. Si tenemos muchos parásitos cada uno replica a su ritmo, no todos los eritrocitos se romperán a la vez… crisis irregulares (sudoración intensa, fiebre y escalofríos y normalidad). Pronóstico grave, P.vivax y P.ovale son las que tienen formas de enfermedad más leves, pero pueden dar recurrencias con el tiempo (formas de resistencia). El P.malariae puede infectar a un individuo durante 30 años porque las cargas no son elevadas y replican de manera lenta. Hay individuos con receptores modificados de los eritrocitos: naturalmente resistentes a la infección ya que la internalización del parásito a la célula debe ser por interacción de receptor. Hay resistentes naturales por infección al plasmodium : si hay alto nº de parásitos rompiendo eritrocitos y consumiendo parte de mi E: ↓ glucosa, anemias… Quinta especie : Plasmodium knowlesi. Produce malaria grave del sudeste asiático. En 2015 premio Nobel a mujer china; había investigado la malaria y publicado un estudio, la trataba con preparaciones de hierbas de un árbol, basado en medicina tradicional. Ese árbol tiene un principio activo muy eficiente para infección por plasmodium. TRATAMIENTO Se pretende destruir el parásito. Hay veces que hay que dar apoyo para la clínica: hipoxia, hipoglucemia, insuficiencia renal… junto a fármacos para destruir parásito: quinolonas (si se viaja a zonas de malaria se recomiendan como profilaxis, tienen algunos efectos secundarios), tetraciclinas, clindamicinas… pero el problema es que aparecen resistencias. El plasmodium falciparum produce las formas más graves y tiene alta resistencia por bombeo (el fármaco debe penetrar y destruir el parásito pero si el parásito lo saca (sistema de bombeo dependiente de ATP), no lo destruye pero sí se dan los efectos secundarios.
Artemisina (artesonato de artemisina, derivado). Es muy eficiente y funciona muy bien, no se recomienda en inmunoterapia. Cuando usas mucho un fármaco el microorganismo encuentra manera de evadir su acción. Combinando dos fármacos se garantiza una vida útil más larga. La mejor medida es prevenir: controlar vectores, repelentes, mosquiteras, proteger reservorios para impedir contagio y que los mosquitos sigan transmitiendo, condiciones ambientales… La vacuna mosquirix es muy eficiente en niños. Considerando toda la población el % no es tan alto como se desearía, pero en la población infantil (más susceptible y mayor mortalidad) es mayor el %. Se piensa que puede tener utilidad y puede servir. TEMA 38. PROTOZOOS INTESTINALES Clínica mucho más leve , no hay hospedadores intermediarios, se transmiten por agua y alimentos contaminados; cuenta con formas de resistencia ( quistes ) que sobreviven en aguas residuales hasta ser adquirido por un nuevo hospedador. Lo más importante es tener sospecha de lo que buscamos y procesar las muestras de manera adecuada. Deben hacerse varias tomas de muestra (3 tomas en 3 días distintos para encontrar en alguna de ellas nº de parásitos suficiente, hacer buen diagnóstico), acompañado de una dieta adecuada para que no haya exceso de fibras en las heces… suele ser necesario hacer una concentración. Si es diarrea abundante y acuosa, nº de quistes/ml será pequeño, necesitarán concentrarse y conservar adecuadamente para observar al microscopio y tener certeza del resultado - ó + si lo es. Muestras adecuadas y procesarlas bien. Amebas ( Entamoeba histolytica , sintomáticos al 10%), flagelados ( Giardia lambia ), ciliados (Balantidium coli. Infección ocupacional), coccidios ( Cryptosporidium spp., Isospora belli, Sarcocystis, Ciclospora ), blastocystea ( Blastocistitis hominis ) y microsporidios. Todos aparecen y pueden causar diarreas intestinales. Los coccidios no se considerbaan parásitos hasta el SIDA: individuos normales en zonas endémicas suelen ser asintomáticos, infectados sin clínica, parásitos no patógenos;en inmunodeprimidos produce clínica muy severa, al igual que en viajeros que van a zonas endémicas sin protección (diarrea del viajero, protozoos endémicos de determinadas zonas). Suelen provocar en inmunocompetentes diarreas autolimitadas, remiten y recuperación autónoma. Los 3 primeros grupos se distinguen por los medios de locomoción, tienen pseudópodos , flagelos y cilios.
Entamoeba histolytica. Puede dar clínica grave, la mayor parte es asintomática; pero se fija en mucosa intestinal produce
una úlcera, penetrae¡ en la submucosa y genera una lesión en forma de cuello de botella pudiendo llegar a un vaso y desencadenar una hemorragia. El % es bajo y la formas graves son poco frecuentes. Puede llegar a SNC, pulmones… puede tener una clínica muy grave pero muy poco frecuente; lo normal es la diarrea autolimitada. Se trata metronidazol y tinidazol.
FLAGELADOS. Hay 2 principalmente. Tampoco dan formas graves pero la Giardia es una frecuente zoonosis^4. Afecta a
humanos y otros animales. Tiene forma de pera, estructura central (axostilos) y 4 pares de flagelos que le dan movilidad y una ventosa central. El peristaltismo del intestino sirve para eliminarlos. Tienden a sujetarse, son pequeños y muchos se internalizan. Desarrollan una bolsa en las microvellosidades, una vacuola parasitófara donde se desarrollan y tienen mecanismos de fijación como ventosas para mantenerse en el intestino. Los quistes son ovalados , gruesos , pared protectora y 4 núcleos. Cada quiste al abrirse y dividir es capaz de dar 2 parásitos. Son uno de los más frecuentes. Lo más normal es que sea asintomático, aunque como enfermedad aguda sintomática producen irritación de la mucosa, incremento de la producción de mucus, diarrea, malestar… pero se produce sangre. El metronidazol es el fármaco de
primera elección. En la e ntamoeba histolytica el diagnóstico diferencial es la Shigella. Giardosis crónica: diarrea
intermitente y poco severa, sensación de quemazón, náuseas, anorexia… COCCIDIOS INTESTINALES Hay muchos. Todos tienen ciclos biológicos muy complejos. Se desarrollan en una vacuola parasitófora, pasan por muchos estadíos. El plasmodium tenía también un ciclo largo y complejo (es coccidio). Se caracterizan porque forman micro y macrogamentos que se fusionan para dar lugar a nuevo quiste. Todos se desarrollan en el intento en vacuolas parasitóforas. Cada fase tiene características y patogénesis determinada.
- Partiendo del quiste, forma de resistencia (pared protectora de condiciones ambientales), se transmite por agua y alimentos contaminados. Al ingerirlo debe romperse y liberarse los esporozoítos , invaden, multiplican y forman micro y macrogamentos, fusión y nuevo quiste. Pueden producir lesiones en todos los estadíos. Desde simples diarreas hasta formas graves por invasión de otras zonas. Clínica muy variable pero lo normal es que sea asintomática y las diarreas en inmunocompetentes serán autolimitadas. En inmunodeprimidos (VIH) es diferente (una de las enfermedades típicas es infección por Isospora belli). Cuando hay niveles de Ac muy bajos e infección por alguno de estos coccidios, debe haber controles y mediación de mantenimiento que sino podría llevar a malnutrición… Si se detecta se deben de tratar, porque durante el tiempo infectado eliminamos quistes pudiendo contagiar y un inmunodeprimido tendrá clínica grave. Si se detecta se debe tratar porque sino son focos de transmisión. (^4) Giardisis es la protozoosis humana más frecuente
PLATELMINTOS CESTODOS Taenia solium, T. Saginata y Equinococcus granulosus. Todos parásitos intestinales con órganos de fijación para sobrevivir en la luz intestinal: ventosas , ganchos o ambos. Son hermafroditas y todos están segmentados. Estructura general: cabeza o escólex donde están los órganos de fijación, cuello , parte metabólicamente muy activa de donde surgen los estróbilos o cuerpo. Los anillos o proglótides que se eliminan en heces no sirven para erradicar al parásito, a partir del cuello surgen proglótides nuevas y el parásito sigue creciendo. Son organismos primitivos, carecen de aparato digestivo, respiratorio y circulatorio (aunque sí tienen nervioso, reproductor y excretor u osmorregulador) se alimentan del* que recubre el cuerpo del parásito. Es un gusano alargado, plano, con cabeza y cuello continuados con las proglótides o anillos que aumentan de tamaño, donde están las partes fértiles del parásito. Conforme se separan del cuello van acumulando huevos. Las últimas, más distales están llenas de huevos (son las que se separan) Todos tienen ciclo biológico bastante simple , el s.h. es el huésped definitivo, en el vive el parásito adulto. Las proglótides si se separan están llenas de huevos. La parte que adquiere el hospedador intermediario es el hexacanto u oncosfera, de donde se producen los quistes que ingerirá el hospedador definitivo. El nº de infecciones por tenia son muy escasos, controles veterinarios a todos los animales de consumo son muy estrictos y es raro que en nuestro entorno se den estas infecciones. Pero todos hemos oído un brote de triquinosis, también se contagia por comer carne contaminada (jabalí), hace 2 años hubo otro brote. No se pasaron los controles estrictos. Tenia suelen asociarse a cerdos y bovinos. 2 tipos de tenia : principal diferencia en su morfología es el tamaño. Hablamos de metros de gusano, la T.salginata puede medir hasta 12 metros. Gusano muy plano que puede enrollarse sobre sí mismo (“la solitaria”, solo puede haber 1 en el intestino un individuo infectado) cuando queremos identificar nos apoyamos en ramificaciones de las proglótides. No vemos tenias enteras, vemos o los huevos (iguales) o proglótides, que sirven para diferenciarlas, pero nunca el parásito entero. En base a las ramificaciones uterinas de las proglótides , tendrán distinto nº según veamos una u otra. Para verlas se hacen tinciones con tinta china. En la cabeza tiene órganos de fijación, la T.solium solo ventosas pero la T.salginata tiene ventosas y una doble corona de ganchos (tenia armada). El contagio es por ingerir carne de cerdos o bóvidos con la tenia. La saginata solo tiene ventosas, se ancla a la luz intestinal, la solium con ventosas y ganchos tiene mayor fijación. El s.h. es hospedador definitivo aunque hay veces en las que puede hacer de hospedador intermediario ( aberrante ): contaminarse con huevos y que esos hexacantos migren a los músculos del humano y se enquisten: cisticepo, cisticeptosis. Distintos músculos como ubicación, puede pasar desapercibida. En gente mayor se pide serología y análisis para comprobar si tiene en algunos de sus músculos y puede ser responsable de alguna patología posterior. Las proglótides con ramificaciones uterinas sirven para identificar. El útero suele estar lleno de huevos, proglótides gravidis (salen llenas de huevos). Los huevos son indistinguibles, podemos saber que es tenia pero no diferenciarlas. El tratamiento y clínica son muy similares. Si ingerimos huevos con hexacanto o exosfera pueden enquistarse en músculos. Se detectan con TAC, escáner en busca de otra cosa. La mayoría de las veces son asintomáticos. Se distribuyen ampliamente, se dan más siempre donde no hay control veterinario adecuado de los animales de consumo humano. MOLESTIAS. Molestias digestivas, sensación de hambre que no se sacia, pérdida de peso, manifestaciones nerviosas… y en formas más graves, obstrucción. El volumen, la masa de parásito es lo que produce la clínica más grave. Cisticercosis, exclusiva de la T.solium si da clínica la después de la formación del quiste (aunque lo normal es que no de clínica). En lugar de estar en el músculo puede ir a otras y ubicaciones como SNC (clínica más preocupante), ocular… Examen parasitológico de las heces, se suele descubrir de forma accidental buscando otra cosa. TRATAMIENTO. Se tratan siempre. niclosamida o praziquantel (espectro bastante amplio para helmintos ). Debe conseguir que se separe de la mucosa intestinal, destruir el parásito y expulsar anillos y restos. Cisticercososis no suele dar clínica pero si se da, debe diseccionar el quiste y administrar praziquantel durante una temporada por si se ha liberado algún hexacanto que pudiera provocar otro quiste en otra ubicación. Corticoides para eliminar la inflamación. PROFILAXIS. Condiciones sanitarias y controles veterinarios adecuados. Se transmiten por alimentos: carne muy cocinada= destrucción de quistes. EQUINOCOCCUS También es una tenia pero bastante pequeña; posee una cabeza con ventosas y corona de ganchos, cuello con parte activa y 3 proglótides , inmadura, madura y grávida (la que se acaba de formar, un útero desarrollado y útero lleno de huevos). El E.multilocuaris genera un quiste multilocular o alveolar. Hospedador intermediario= zorro y no se da en nuestro entorno. E.granulosus produce un quiste hidatídico (hidatidosis), hospedador intermediario= perro, si puede darse en nuestro entorno. Ocupa mm, puede haber muchos parásitos en el intestino del perro. En las proglótides hay huevos donde hay hexacanto que transmite la infección. Contagio por comida contaminada con heces de perro o acariciar su pelaje. Se forma el quiste en nuestro interior al adquirir los huevos del animal infectado. Hexacanto u oncosfera contenida en el huevo.
QUISTE HIDATÍDICO. Ingerimos el huevo donde esta hexacanto, eclosiona y migra hasta ubicación final (hígado o pulmón) donde forma el quiste, utilizando parte del tejido conectivo del hospedador. El quiste tiene una pared germinativa a partir de la cual se pueden generar nuevos*. Hay un líquido además (bastante tóxico). Si el quiste se rompe, nuevos protoestolex formados pueden generar quistes secundarios y el líquido puede producir reacciones inmunológicas importantes, incluso choques anafilácticos. Es esencial el estado inmunológico y carga parasitaria (puede ser malo tanto la falta como la exacerbación de respuesta (reacción alérgica anafiláctica)). Lo normal es que el ciclo biológico se mantenga entre perro y vaca/otros hospedadores intermediarios. Se daba mucho en España cuando se permitía que los perros comieran vísceras de animales. El humano se infectaba por acariciar al perro que se infectaba por esta ingestión. Los controles veterinarios son muy estrictos y los quistes hidatídicos se dan con poca frecuencia, pero en algunas zonas sigue siendo endémico. Lo normal es que el quiste esté en el hígado pero hasta un 30% se da en pulmón, donde hay reacción (tosiendo se puede expulsar quiste por la boca; es como un pellejo de uva vacío. Puede verse un quiste hidatídico completo= vómica ). La mayor parte de veces es asintomático aunque se tenga el quiste y se diagnostica de forma accidental. Serológicamente produce aumento de eosinófilos. Las infecciones que producen los gusanos cursan con aumento de eosinófilos, permanentes o puntuales en el ciclo agudo (momento de la infección). Es raro el diagnóstico directo, aunque con la vómica sí. En hígado alcanzan mayor tamaño, en pulmón menor Si se quieren tratar, se tratan. si se quiere evitar que se rompan y formen nuevos quistes o shock, se quitan quirúrgicamente y trato con Albendazol o pranziquantel. PROFILAXIS: control de perros vagabundos y ganado, educación sanitario e higiene personal. TREMATODOS Gusanos planos, algo más evolucionados. La mayor parte son hermafroditas excepto Schistosoma que tiene sexos separados; poseen SN, aparato digestivo incompleto con forma de (I) invertida, con conducto inicial que se bifurca en dos y cuentan con sistema excretor u osmorregulador. Hay muchos, se caracterizan porque la mayor parte tiene más de un hospedador intermediario.
Fasciola hepática (se da en nuestro entorno). Tiene 2 hospedadores intermediarios (presencia condicionada por
presencia de hospedadores), tiene forma de hoja, se suele dar en individuos que consumen berros salvajes (2º hospedador), cuenta con ventosas para su fijación, una ventral y otra oral anterior, huevos grandes y operculados (tienen tapa que se abre para que salga la larva de dentro del huevo). Ciclo biológico : Tiene formas intermedias, desde que sale del huevo sufre transformaciones hasta metacercaria que es la forma infectiva. En esos estadios están los hospedadores intermediarios, caracol de agua dulce y berro. Se puede mantener sin el humano, con vaca, oveja… el s.h. se contagio cuando consume berros y surge como brotes familiares. Se da en Galicia , Asturias … (berros en márgenes de los ríos). De cercaria pasa a metacercaria (forma infectiva). El miracidium sale del huevo y puede desplazarse por el agua hasta alcanzar 1er hospedador= caracol. Distribución mundial, zonas con una humedad y temperaturas moderadas. Deben estar ambos hospedadores. Suele ser asintomática, si hay clínica se dan 2 etapas: fase aguda y crónica. En la primera la eosinofilia aumenta de forma significativa y si se cronifica disminuyen hasta niveles normales. Hepatitis toxoinfecciosa. El gusano migra hasta los conductos biliares donde se queda, produce urticaria, dolor, fiebre… Fase crónica: obstrucción (gusano grande, nº elevado) y se pueden relacionar con trastornos digestivos, urticaria… Son fáciles de identificar, se dan en ovejas, vacas… que pastan y consumen berros. DIAGNÓSTICO. En la fase aguda llama la atención la eosinofilia intensa (estudios serológicos). Pero sobre todo se diagnostican por observación de huevos en heces, grandes y operculados. También hay veces en las que la carga no es tan alta para verlo (necesario concentrar e incluso si hay sospecha pero el primer diagnóstico es negativo, se piden más muestras para comprobar). Se tratan con tricabendazol y bithionol. Profilaxis. No comer nada que no lleve control estricto. SCHISTOSOMA SPP. Esquistomatosis o bilharziosis. Se da en población inmigrante, no en nuestro medio. Su peculiaridad es tener los sexos separados. Son gusanos planos, el macho es más grande y se pliega sobre sí mismo y en el centro alberga a la hembra (forma un “ canal ” ginecóforo ) aunque son sexos separados están siempre juntos y funcionan como una unidad. Ambos tienen una ventosa central y otra apical. Aparecen juntos pero son individuos separados. Siempre en copula. Los huevos son los que se utilizan para el diagnóstico (hay 3 especies): tienen un espolón con distinta ubicación según el huevo: S.mansoni lo tiene lateral y S.haematobium central. El S.japonicum carece de espolón y es pequeño. Ciclo biológico. Se eliminan los huevos, llegan al hospedador intermediario (caracol) y se liberan las cercarias, con tropismo por la piel humana. Se infecta cuando se mete en agua donde están las cercarias. Penetran a través de la piel. Están muy difundidos, se dan donde no hay control adecuado de las aguas residuales. En aguas de ríos se mantiene el ciclo. Clínica: depende de la carga parasitaria , respuesta del hospedador y fase de la enfermedad. Nº de parásitos que se tenga y avanzada que esté la enfermedad.
TRICHINELLA SPIRALIS Se adquiere por vía digestiva pero tiene ubicación fuera del aparato digestivo. Produce trichinosis. Se dan brotes en nuestro país, por tomar carne de jabalí sin controles adecuados. Frecuente, normalmente se contagia por ingestión de carne con quistes. Reservorio= cerdo, jabalí…Tienen un apéndice copulador (sexos separados). El CICLO se puede mantener en ausencia del hombre (cerdo, roedores). La larva se libera de los quiste, llega al músculo como gusano adulto y se queda formando quistes (se contagia se quedan para siempre en el s.h). La mayor parte de las veces no cursa con clínica, debe haber muchos quistes para que haya clínica. CLÍNICA. Suele ser asintomática. Cuando los huevos eclosionan y están en digestivo, o cuando migran al músculo para enquistarse: fase intestinal = síntomas a las 24-48h de la ingestión, dolor abdominal, náuseas, diarrea… fiebre y escalofríos puede; asociado a la fase tisular , diseminación de la larva hacia ubicación definitiva. Se produce un edema facial periorbital, dolor muscular… en función de donde se sitúen los quistes. Lo normal son músculos de las exterminadas pero también en músculos faciales… Un quiste al cabo del tiempo calcifica , queda para siempre y ni sabemos que está. DIAGNÓSTICO. Suele ser accidental y deben hacerse datos epidemiológicos para ver el brote. TRATAMIENTO. Mebendazol o tiabendazol (3-5días). En la fase visceral muchas veces se administran corticoides para evitar inflamación alrededor del quiste. PROFILAXIS. Carne muy hecha y control veterinario. ANISAKIS Adquisición digestiva, son gusanos del pescado muy frecuentes. En nuestro país no lo solemos ver, no no suelen afectar normalmente aunque pueden dar una reacción alérgica o fijarse a la mucosa. Somos hospedadores intermediarios finales accidentales, acaban en nosotros el ciclo, tenemos estadíos larvarios, el gusano adulto crece hasta ser un gusano como el Askaris. Todos los pescados que consumimos son hospedadores intermediarios (lenguado, bacalao, caballa). Transmisión siempre por ingesta de pescado crudo o poco cocinado (boquerones en vinagre, sushi; es obligada la congelación de pescado que se va a comer crudo o poco cocinado). CLÍNICA. En sh. es raro que produzca clínica. Lo más grave suele ser una reacción alérgica o daños intestinales, vía endoscópica hay que retirarlos. Se dan donde se consume pescado crudo, España , Japón … producen náuseas, vómitos, fiebre, dolor epigástrico… pero el 95% son asintomáticos. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. Suele haber eosinofilia, los cuadros alérgicos suele ser lo más grave (choque anafiláctico). Cuando se detectan deben extraerse las larvas, evitar ingesta de pescado crudo, congelación según la tª (72h mínimo en congeladores domésticos). FILARIAS Son más pequeñas, se transmiten por artrópodo vector (picadura de mosquito). Recuerdan su mecanismo de acción a los protozoos. Ubicación linfática (elenfantiasis. Wuchereria bancrofti, Brugia malayi) o ubicación subcutánea (nódulos bajo la piel, zona posterior de la cabeza, articulaciones. Loa loa y Onchocerca volvulus ). Se distribuyen sobre todo por África , pero también en India y zonas de Asia. Ciclos biológicos importantes porque el mosquito pica, inyecta parásitos, se desarrollan adultos y copulan, ponen microfilarias , no huevos , estadío larvario y pasan a sangre con periodicidad diurna o nocturna (tener en cuenta para hacer toma sanguínea y detectarlas si las hay). Cuando aparecen la primeras larvas pasan a sangre, el diagnóstico es por análisis sanguíneo. Si se ven, se abre el quiste y se extrae el gusano.
Las del tejido linfático tienen periodicidad nocturna, pasan a sangre de noche. El mosquito se alimenta por la noche, han
acoplado el ciclo biológico al artrópodo vector. Depende de la carga parasitaria y respuesta inmunológico. P.i. desde adulto, multiplica, larvas… 3 meses totalmente asintomático. En fase aguda fiebre, cefalea, adenopatías… va obturando vasos del sistema linfático y en fase crónica progresa hasta la elefantiasis. Eosinofilia DIAGNÓSTICO. Microfilarias en sangre (análisis por la noche, es cuando pasan a la sangre). Ivermectina como tratamiento, también albendazol y dietilcarbamacina.
Para las filarias subcutáneas. Loa loa tiene ubicación dérmica, mismo efecto pero bajo la piel. Las microfilarias pasan a
la sangre con periodicidad diurna. Suelen ser graves, el parásito se mueve bajo la piel= lesiones en piel= edema de Calabar. Daños visuales, conjuntivitis… no llega a producir ceguera. DIAGNÓSTICO por detección de microfilarias en sangre y apoyándose en eosinofilia. Extracciones durante el día Mismo tratamiento, ivermectina , albendazol y dietilcarbamacina Sin alta carga parasitaria no da clínica (o puede pasar desapercibida). Onchocerca volvulus. Ciclo parecido, dérmica, subdérmica, adultos copulan… microfilarias pasan a sangre por periodicidad diurna y es cuando las detectamos. Producen conjuntivitis que puede llegar a dar ceguera (ceguera de los ríos. Se da en zonas de África donde hay ríos y está el mosquito que la transmite); prurito, engrosamiento de la piel… ubicación subdérmica del parásito, tendremos clínica en la zona aunque también haya síntomas oculares. Si la carga parasitaria es muy alta, oncocercosis. Tratamiento con ivermectina para oncocercosis y filarias linfáticas.
