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MICROBIOLOGÍA GENERAL
BACTERIOLOGÍA
TEMA 10. STAPHYLOCOCCUS
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
Pertenecen a la familia Micrococcaceae , son cocos Gram ⊕ en racimos (al microscopio), anaerobios facultativos inmóviles (sin flagelos), no forman esporas (los bacilos Gram ⊕ sí producen esporas). Todos tenemos Staphylococcus , aguantan bien diferentes temperaturas y situaciones metabólicas adversas. Crecen en los medios habituales de cultivo. El más importante es el Staphylococcus dorado o S.aureus (con pigmento amarillo); el S.epidermidis tiene un color blanco.
CLASIFICACIÓN DE STAPHYLOCOCUS
Los que producen con mayor gravedad infecciones son los S.aureus : coagulasa ✚, manitol ✚ (lo fermenta), tiene en su pared proteína A , ribitol y no tiene glicerol , y es sensible a la novobiocina. Los coagulasa− se caracterizan por no producir coagulasa, no fermentan manitol (no crecen en medios con manitol), su pared no presenta proteína A y el S.epidermidis no tiene ribitol pero sí glicerol y S.saprophyticus sí tiene ribitol y puede o no tener glicerol. El primero es sensible y el segundo resistente a novobiocina. Estos dos tipos los tenemos en los dedos. La coagulasa es una prueba de identificación, los clasifica en en ✚ ( S.aureus ) y − ( S.epidermidis y S.saprophyticus ). Ser portador de S.aureus en determinados trabajos o profesiones, sanitarias o manipuladores de alimentos, al estornudar puede contaminarse un alimento o contagiar una persona. El más preocupante por tanto es el S.aureus.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Cocos Gram ⊕, agrupados en racimos, inmóviles, sin flagelos, de color dorado y catalasa ✚ 1 (lo son todos los Staphylococcus , es una característica diferencial la producción de esta catalasa. El Streptococcus no produce catalasa). Fermenta el manitol, y produce coagulasa^2.
EPIDEMIOLOGÍA
Es un microorganismo que coloniza (30%) nasofaringe y piel (en piel siempre hay Staphylococcus de diferentes especies. Esto no quiere decir que la piel esté infectada, sino que tiene una microbiota propia compuesta fundamentalmente por Staphylococcus ). Factores que aumenten frecuencia de colonizados: medio hospitalario (pacientes sometidos a punciones), diabéticos, diálisis crónica , adictos a drogas por vía parenteral… En determinadas patologías de base acabarán produciendo infección.
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
Es una bacteria piógena , posee gran capacidad de producir procesos purulentos , muchos de ellos en la piel. También pueden producir toxinas (pero no todas a la vez, cada cepa producirá una toxina distinta ). Las toxinas relacionadas con la virulencia son más excluyentes que las relacionadas con la resistencia a los antibióticos. En su pared bacteriana cuenta con un péptidoglicano con capacidad de activar el complemento; ácidos teicoicos y proteína A con poder antifagocitario (favoreciendo el cuadro piógeno) y una cápsula mucoide que facilita la adherencia. Tiene gran producción de enzimas: coagulasa (coagula el plasma. Formar abcesos en piel: orzuelo), hialuronidasa (permite invadir tejidos), betalactamasas (inactivan antibióticos betalactámicos) y lipasas (destruyen elementos lipídicos, colonización ). TOXINAS: hemolisinas (lisan hematíes. Esto se comprueba cuando crece en un medio sanguíneo, hace desaparecer la sangre). Leucocidinas (lisan leucocitos), toxina exfoliativa (epidermolísis), enterotoxinas (intoxicación alimentaria), productora del shock estafilocócico ( toxina TSST-1 )… (^1) En un porta si se añade agua oxigenada en contacto con la bacteria, si hay reacción efervescente= catalasa ✚. (^2) Se añade a un tubo con plasma citratado la bacteria y hace que el plasma coagule.
MEDIOS DE CULTIVO
Agar sangre y Agar chocolate. Un medio con sangre en un matraz (medio líquido), se caliente y al enfriarse pasa a ser sólido. Para saber si una bacteria lisa los hematíes se estudia cultivando dicha bacteria en un medio Agar sangre , (añadimos sangre pero con temperatura baja, 37ºC, hematíes presentes y en buenas condiciones; si se añade a más de 60ºC, el medio es líquido y los hematíes se lisan, la sangre pasa a tener color marrón: Agar chocolate ). Para averiguar si una bacteria produce hemolisina (toxina que destruye hematíes), la bacteria puede crecer en Agar chocolate (los hematíes ya están lisados, no sabremos si la bacteria los podría lisar). Si se cultiva en una placa con hematíes, la bacteria podrá lisarlos y demostrarlo: el medio pasa de medio rojo a transparente. PATOGENIA PROCESOS SUPURADOS O PIÓGENOS. Están adheridos a la piel y tienen con elementos que facilitan la adherencia (colágeno, fibrinógeno, fibronectina). Hay elementos defensivos de la piel (microbiota o flora normal, ácidos grasos producidos por las glándulas y descamación) que si fallan, podrán aparecer procesos: orzuelo, forúnculo… que podrán generalizarse. Si funcionan, no hay infección. PROCESOS TÓXICOS. Exfoliatina, produce el Síndrome de la piel escaldada, shock tóxico (TSST-1, fue muy estudiada porque hubo varios brotes de tampones vaginales infectados que acabaron con la muerte). Las enterotoxinas son las más frecuentes, hay hasta 15 tipos , tienen actividad tóxica sobre la mucosa gástrica. La más grave de los Staphylococcus es la toxina B. La contaminación alimentaria es una toxiinfección clásica de un alimento contaminado con S.aureus (alimento que puede haber sido calentado porque es una toxina termoestable ). En la infección por S.aureus se ingiere la toxina en el alimento (en otras intoxicaciones la bacteria produce la toxina dentro del cuerpo). Su periodo de incubación es más corto. El S.aureus también puede crecer en alimentos ricos en sal. CUADROS CLÍNICOS
- EN PIEL Y MUCOSAS. Forunculosis: infección de la glándula sebácea, “un golondrino”, se produce un abceso. Cuando hay varios forúnculos que se unen puede producirse un antrax (en inglés es carbunco. Bacilus antracix produce carbunco. El Antrax en España lo produce el Staphylococcus ). Impétigo (ampollas en la piel) y pénfigos neonatorum (lo mismo en niños recién nacidos). Paroniquia es la infección del borde parpebral que ocurre con frecuencia en personas que se muerden las uñas. Los Staphylococcus de la piel se van macerando con la saliva y se hacen heridas[…]
- INFECCIONES GENERALIZADAS Y EN VÍSCERAS. La mayoría aparecen en hospitales (80%), pacientes con catéteres… Se producen bacteriemias por S.aureus , endocarditis (una bacteriemia, que puede ser transitoria o estabilizarse en el tiempo produciendo endocarditis) frecuente en drogadictos por vía parenteral (inyección de droga sin condiciones sanitarias, se inyectan también las bacterias de la piel). Neumonías por aspiración, meningitis en paciente inmunodeprimidos y osteomelitis (lesión del hueso por entrada de Staphylococcus ).
- POR ACCIÓN TÓXICA (en relación a la producción de toxinas). Síndrome de la piel escaldada debido a la toxina exfoliativa , síndrome de Ritter en neonatos y necrolísis epidérmica tóxica en adultos y niños (ampollas y alteraciones en piel que cicatriza y tiene pronóstico benigno). Síndrome del shock tóxico (muy grave, cusa con fiebre alta, diarrea, vómitos, exantema cutáneo en manos y pies). Intoxicaciones alimentarias. Toxina emética (capacidad de producir vómitos). Es muy resistente al calor (al calentar el alimento muere el Staphylococcus y no lo ingerimos, pero si la toxina preformada). El periodo de incubación varía según la cantidad de alimento ingiramos (mayor cantidad, menor periodo de incubación porque tiene más cantidad de bacterias). La concentración capaz de producir infección= 10^7 unidades formadores de colonias/ml. Cursa con náuseas, vómitos intenso, espasmo abdominal, diarrea y sin fiebre. Afecta sobre todo al TGI, está autolimitado , dura 1-2 días y produce deshidratación sobre todo en niños y ancianos, más vulnerables a la pérdida de líquidos. Es importante el control en manipuladores de alimentos (tos, estornudo) STAPHYLOCOCCUS COAGULASA − S. EPIDERMIDIS Produce infección de catéteres endovasculares, prótesis valvulares cardiacas y prótesis articulares debido a su elevada capacidad de adherirse a elementos sintéticos. También puede producir bacteriemia y endocarditis. S. SAPROPHYTICUS Forma parte de la flora habitual del TGU, puede producir infección urinaria.
Este Streptococcus puede producir infecciones en la piel y mucosas: lesiones en piel como piodermitis, impétigo (ampollas, vesículas que derivan en costras amarillentas) y fascitis necrosante estreptocócica (puede darse tras de un traumatismo como una liposucción, mamoplastia, vasectomía, con patología de base, enfermedad vascular periférica, diabetes, o higiene inadecuada), es infección del tejido subcutáneo y fascia, se produce un eritema, dolor, cianosis, ampollas, gangrena cutánea, necrosis e incluso acabar requiriendo amputación. Después de un traumatismo en el que las fibras musculares se lesionan, hay vimentina para la cual tiene tropismo el S.pyogenes ( puede viajar desde faringe hasta ese lugar de rotura de fibras musculares). Infecciones generalizadas (higiene inadecuada): Síndrome de shock tóxico estreptocócico, cursa con hipotensión, deterioro renal y hepático, coagulopatía, exantema macular eritematoso generalizado y/o fascitis necrosante. Erisipela. Enrojecimiento y tumefacción en piel y tejidos subcutáneos en cara o extremidades inferiores (piel de naranja). Escarlatina (tras una faringoamigdalitis). Eritema en tronco y cuello que pasa a las extremidades posteriormente y aparece descamación con desprendimiento de piel en palmas y plantas. La cepa que la produce tiene un profago que le da capacidad de producir la toxina eritogénica. SECUELAS (NO SUPURATIVAS) TRAS UN CUADRO ( S.PYOGENES) Fiebre reumática o reumatismo poliarticular agudo. Donde se producen lesiones inflamatorias en tejido conjuntivo, cursa con artritis, carditis y nódulos subcutáneos. Hay unos Streptococcus que clasificamos como nefritógenos (capacidad de producir lesión en riñón): glomerulonefritis aguda. Cursa con edema, oliguria, hipertensión, hematuria y albuminuria. La proteína M tiene receptores compartidos con tejido conectivo , por ello el S .pyogenes tiene tropismo sobre corazón o riñón generando una reacción autoinmune que lesiona lesión el propio tejido conectivo. DIAGNÓSTICO
DIRECTO. Toma de la muestra de faringe y amígdala (caso de faringo-amigdalitis), cultiva en Agar sangre e
identificación. Son catalasa − y bacitracina sensible (lo inhibe, por lo que sirve para diagnosticar en laboratorio).
INDIRECTO. Antiestreptolisinas O (indican la relación de Ac frente al S.pyogenes , se elevará en cuadros autoinmunes y
permite ver la evolución de la infección, cuando hay inflamación y cuando disminuye). El diagnóstico debe ser rápido, se procesa y cultiva el pus de la faringe, en medio agar sangre (para ver la β hemólisis), los hematíes desaparecen. Se identifica y hace el estudio de sensibilidad a los antibióticos. Tiene capacidad de producir muchas infecciones pero es muy sensible a los antibióticos. Hay una prueba que permite detectar el S.pyogenes en el ambulatorio (tira que contacta con pus y se lee; si es S.pyogenes salen 2 bandas rojas). Los S.pyogenes dejan de crecer alrededor de un disco de bacitricina. TRATAMIENTO. Penicilina o amoxicilina (no hay resistencias). Si paciente alérgico a penicilina: azitromicina. Para prevenir (PROFILAXIS) la fiebre reumática, tratamiento durante 10 días. Problema de fracaso terapéutico: bacterias productoras de betalactamasa en faringe que impidan que el betalacátmico mate al S.pyogenes. STREPTOCOCCUS AGALACTIAE β-hemolítico grupo B. Coloniza TGI y TG y produce infecciones en recién nacidos porque está en la vagina del 30% de mujeres embarazadas. Es la causa más frecuente de meningitis y sepsis neonatal (en el parto pasa al recién nacido). CUADROS CLÍNICOS Inicio precoz , menos de 7 días tras el parto (suele ser en las primera 24h), la es mortalidad muy elevada. De inicio tardío , 7 días tras el parto, tiene menor mortalidad. FACTORES DE RIESGO (una mujer embarazada podría estar colonizada por este Streptococcus): parto antes de la semana 37, rotura temprana de las membranas (rotura bolsa), parto prolongado y paciente con fiebre durante el parto. DIAGNÓSTICO Las pacientes no colonizadas se descartan, no hay riesgo. Recogida de muestra vaginal y rectal en mujeres embarazadas entre la 35 y 37 semana. Cultivo en medio con Agar sangre, se observa β hemólisis y existe un medio cromogénico que permite detección de bacteria por viraje de color en la placa. Si se quiere identificar el S.agalactiae se hace la prueba de CAMP+ que permite diferenciar a los Streptococcus β- hemolíticos.
En una estría se cultiva S.aureus , en otra S.agalactiae y S.pyogenes. Si crece el segundo se forma una punta de flecha que establece sinergia con el S.aureus. Con S.pyogenes no se produce esa punta de flecha. S.agalactiae es CAMP✚ por la punta de flecha. El medio de Granada es cromogénico, si hay crecimiento de esta S.agalactiae , aparece color naranja en la placa. TRATAMIENTO Penicilina y ampicilina. Es muy sensible a los antibióticos. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (α-hemolítico) Estructura con pared típica de Gram ⊕ con péptidoglicano y ácidos teicoicos. Existen cepas capsuladas (S) (90 serotipos). Colonizan faringe pero tienen capacidad de producir neumonías, otitis medias y sinusitis y bacteriemia 4 que si atraviesa la barrera hematoencefálica puede producir meningitis. Es decir, puede hacerse desde colonizadora invasora. ETIOLOGÍA MENINGITIS Mayor frecuencia de esta infección entre 1 mes y 5 años es importante causa, al igual que en adultos hasta los 65 años y > 65, y pacientes con inmunodepresión 5. Es un tema de salud pública que se ha controlado con la vacuna. DAIGNÓSTICO Toma de muestra (esputo en caso de neumonía, LCFR en meningitis). Cultivo en Agar sangre para observar la hemólisis alfa e identificación mediante un disco de optoquina que lo diferencia del resto de Streptococcus. La detección mediante pruebas rápidas sobre todo en inmunodeprimidos en los cuales es difícil recoger muestras de esputo)= detectar Ag del neumococo en orina. TRATAMIENTO Se prefiere penicilina (o amoxicilina) pero son muy resistentes a ella, entonces se da cefotaxima, ceftriaxona o levofloxacino. Ante fallos terapéuticos puede usarse la vancomicina (activa frente a bacterias Gram ⊕). Según el calendario vacunal de la Comunidad de Madrid se administra a los 2,4 y 11 meses. La vacuna frente al neumococo tiene 13 serotipos , los más frecuentes en niños y con mayor frecuencia de resistencia a penicilina. STREPTOCOCCUS VIRIDANS (α-hemolítico) Forma parte del ecosistema de la boca (causantes de la caries): S.mutans , S.mitis y S.oralis. Pueden producir cuadros clínicos en pacientes neutropénicos, sepsis graves y pacientes en los que hay extracción dentaria + alteración cardiaca (factores de riesgo), pueden producir endocarditis bacteriana. ENDOCARDITIS BACTERIANA. Este Streptococcus tiene mucho tropismo por tejido cardiaco. PREVENCIÓN= profilaxis en caso de extracción de pieza dental si la persona tiene patología previa. Se suele recomendar profilaxis mediante dosis oral de amoxicilina 1h antes de la extracción, logrando alto nivel en sangre impidiendo que la bacteria colonice la válvula cardiaca. ENTEROCOCCUS Antes era Streptococcus pero tras estudios genéticos se le dio nombre de otra especie aparte. Se diferencia del resto de Streptococcus en que crece en medio de bilis esculina. 2 especies: E.faecalis y E.faecium. El reservorio es el TGI pero también puede aparece en boca y heridas. Infecciones en hospital sobre todo: urinarias, bacteriemias (paso a sangre), endocarditis e infección de heridas (puede transmitirse por dedos, manos…) Factores que favorecen su presencia: antibioterapia previa con cefalosporinas y carbapenems ( Enterococcus prevalece frente a las bacterias que destruyen estos antibióticos), duración de la estancia hospitalaria o enfermedad de base. TRATAMIENTO Ampicilina o penicilina. En infecciones más graves, penicilina + aminoglicósidos. (^4) Paso de bacterias a sangre. (^5) En neonatos <1 año es más frecuente por S.agalactiae o E.coli , de 5-19 años por N.meningitidis. Streptococcus agalactiae Streptococcus pyogenes Staphylococcus aureus CAMP +
Se hace la prueba de la glucosa y maltosa (✚): la bacteria crece en un medio de color rojo, si produce glucosa y maltosa cambiará a amarillo. También se hacen estudios de PCR : ADN. Si detectamos ADN de la bacteria en muestra de LCFR: diagnóstico rápido y actuación inmediata. TRATAMIENTO Debe realizarse con posibilidad de que atraviese la BHE, administrar antibióticos que alcancen altos niveles en LCFR. Clásicamente se ha usado mucho la penicilina aunque ahora también se han introducido cefalosporinas de tercera generación que atraviesan la BHE (cefotaxima y ceftriaxona). DATOS INCIDENCIA. En niños de 1 a 4 años. A partir de los 84 años también hay incidencia pero mayoritariamente es una enfermedad de la infancia. CASOS DE MENINGOCOCO. El tipo B es el más frecuente, luego A, C, W e Y y los no tipables. Hasta 2015 no había vacuna frente al tipo B. La vacuna que tenemos nosotros es frente al tipo C. Han disminuido meningitis producidas por este serogrupo= la vacuna es eficaz. Negativo: disminuye la incidencia de meningitis por unos serotipos pero aumenta la incidencia de otros: W e Y. La vacuna protege frente al serotipo C pero empiezan a prevalecer los meningococos contra los que no hay vacuna.
PROFILAXIS. Antibióticos que alcancen niveles altos en nasofaringe: utilizaríamos la rifampicina o ciprofloxacino.
VACUNACIÓN : desde año 2000 se vacuna del tipo C (con alta protección); en 2015 se ha introducido la de tipo B (no la cubre la seguridad social). A, C, W, Y (tetravalente, se aconseja para jóvenes que vayan a viajar a EEUU, CANADÁ, donde hay otros serotipos). La vacuna con el tipo C se administra a los 4, 12 meses y 12 años. N.GONORRHOEAE (gonococo) Diplococos Gram ⊖, solo oxida la glucosa, es patógeno humano estricto (infección de transmisión sexual). Inmóvil, con pilis, cápsula y es exigente nutricionalmente , necesita medios con sangre, enriquecidos y es sensible a agentes externos como la desecación. EPIDEMIOLOGÍA Es una infección humana, en su reservorio suele ser infección asintomática. En mujeres el 50% de las infectadas no tienen síntomas (pero puede contagiar). La transmisión puede ser por vía sexual o perinatal (si la madre tiene infección el cérvix uterino el niño podrá tenerlo). Riesgo de infección en ♀ tras contacto sexual= 50-70%, mayor que en 20%. FACOTRES PATOGENECIDADAD
- Tiene pilis con los que puede adherirse a células del TGU y puede tener variabilidad antigénica : solo los productores de pilis producen lesiones, los que carecen de ellos no se adhieren y no son patógenos.
- Poseen cápsula, lipooligosacárido y elementos que les capacita a multiplicarse dentro de las células (Por (OMP I) aporta resistencia al suero, Opa (OMP II) aumenta la adherencia e induce Ac, Rmp(OMP III), produce Ac que disminuyen la actividad bactericida del suero). Son componentes estructurales; los pilis los hacen muy virulentos.
- Producen enzimas como proteasas de IgA. Pueden tenerse diferentes infecciones por distintos serotipos. CUADROS CLÍNICOS INFECCIÓN UROGENITAL. En uretritis (gonocócica y la hay no gonocócica, por otros microorganismos). Periodo de incubación de 2 a 5 días, se produce exudado uretral purulento y disuria (dolor al orinar). El exudado purulento casi siempre será indicativo de infección gonocócica (sino, será no gonocócica). En ♀ suele aparecer endocervicitis, leucorrea (exudado blanco), disuria, prurito (picor) e incluso dolor abdominal (asciende por las trompas de Falopio y produce salpingitis aguda). Pede haber infecciones extragenitales: anorrectitis, faringitis, infección sistémica con artritis supurativa y exantema vesicular pustuloso, conjuntivitis purulenta bilateral (oftalmia neonatorum) que deja en neonatos secuelas graves como la opacidad corneal o ceguera. DIAGNÓSTICO Muestra con exudado purulento en el que se observan leucocitos polimorfouncleares con diplococos Gram⊖ en su interior= gonococos. Recogida de muestra esencial: la infección se produce por contacto sexual, la bacteria fuera del cuerpo aguanta poco, necesita un íntimo contacto sexual para transmitirse. La recogida debe ser con un hisopo guardado en un medio de transporte que conserve los gonococos Diplococos gram negativos y leucocitos en el exudado
para que no mueran. Muestras: uretrales endocérvix, anales o faríngeas. Tinción de Gram del exudado cultivo en medio de Thaye - Martin , específico para el gonococo. Será oxidasa ✚, glucosa ✚ y maltosa − (a diferencia de los meningococos que son maltosa ✚). Puede realizarse una PCR. TRATAMIENTO Antes se administraba penicilina, pero son muy resistentes, se usan cefalosporinas de 3a generación (ceftriaxona) y fluoroquinolonas ( ciprofloxacino ). EMPÍRICO. Llega paciente con uretritis: ceftriaxona + azitromicina. PREVENCIÓN PARA OFTLAMIA NEONATORUM: pomada de eritromicina o tetraciclina después del parto. Es muy importante la profilaxis , una persona con gonococo puede contagiarlo. TEMA 13. ENTEROBACTERIAS E.coli es la más estudiada y la que se utiliza como modelo para ingeniería genética. Cuando produce insulina (en laboratorio) se usa este tipo. Es una bacteria universalmente estudiada. CATACTERÍSTICAS GENERALES Hábitat natural variado (tierra, plantas, coloniza TGI de animales y humanos). Zoonosis (bacteria en un animal puede pasar al ser humano= Salmonella. Se encuentra en el intestino de los animales pero no debe acceder al nuestro, nos produce infección: consumir mayonesa hecha con huevo con Salmonella en la cáscara. Son bacilos Gram ⊖ aerobios y anaerobios facultativos , fermentan la glucosa. Son oxidasa − (a diferencia de las Neisseria , que son ✚). Reducen nitratos a nitritos (detección de nitritos en orina es indicativo de infección urinaria por enterobacteria). Son inmóviles o móviles ( flagelos peritricos ). Presentan plásmidos , transposones y profagos : son bacterias “ muy promiscuas ”, con capacidad de aceptar material genético de otras bacterias. En el intestino es donde más intercambio genético existe. Crecen en medios convencionales , usuales, no muy nutritivos, son poco exigentes. Capaces de adaptarse al medio, son resistentes (sobreviven en medios adversos). Se encuentran en la microbiota del intestino y producen infecciones intestinales y extraintestinales. Lo mas difícil es clasificarlas en oportunistas y patógenas. Al hacer un cultivo de heces de una persona sana, crecerán oportunistas. Se clasificaban según la fermentación de la lactosa en el medio de McConkey. Hay 2 posibilidades:
- LACTOSA ✚. Colonias rosas, Enterobacter.
- LACTOSA −. Colonias de Proteus. Clásicamente en el laboratorio se cultivaban enterobacterias y se utilizaba la fermentación de la lactosa para clasificarlas en patógenas (lactosa −, Salmonella y Shigella ) y no patógenas (lactosa ✚ ). Esto es rudimentario, deben hacerse más pruebas para valorar la capacidad de una bacteria de producir infección. ESTRUCTURA DE LAS ENTEROBACTERIAS Tienen en la membrana externa el Ag O (somático), Ag K (capsular) y Ag H (flagelar) y puede tener pilis. Es una estructura en relación con la acción patógena de la bacteria. Si tiene flagelos, tiene mejor capacidad para moverse, generan el desplazamiento bacteriano por la placa o swarming (oleadas de crecimiento, si la bacteria tiene flagelos). DETERMINANTES DE PATOGENEICIDAD Todas tienen el Ag somático pero no todas flagelos y/o cápsula (son elementos facultativos, la bacteria puede vivir sin ellos, pero no sin pared). Los pilis actúan como adhesinas , son importantes en las cepas de E.coli (P1) con un tipo de pilis que permite adherirse al TGU y producir infección urinaria. También forman toxinas como hemolisina (se estudia en medio con Agar sangre) y exotoxinas que producen cuadros GI sobre todo (diarrea del viajero. Persona que viaja a país donde se bebe agua contaminada pudiendo infectarse por E.coli ). Asimismo producen catecolenterobactina con la que favorecen la adquisición de Fe (para su crecimiento). Aceptan plásmidos y fagos que confieran resistencia. Forman colicinas , bacteriocinas con capacidad de eliminar a otras especies con las que compite. Si padecemos infección urinaria por un E.coli que produce bacteriocina, podrá eliminar a otra E.coli sensible a esta. Es un sistema de competencia entre especies. ENTEROBACTERIAS OPORTUNISTAS Tenemos bacterias en el intestino, normalmente beneficiosas: E.coli , Klebsiella pneumoniae (produce neumonías aunque puede producir infecciones urinarias), Proteus vulgaris (infección urinaria con frecuencia), Edwadrsiella tarda , género Citrobacter ( C.freundii y C.diversus ), Hafnia alvei , Enterobacter ( E.cloacae , E.aerogenes , E.agglomerans ), Serratia marcescens y Providencia alcalifaciens.
infección. Produce enteritis grave o disenteria bacilar (diarrea con sangre, moco y pus: “diarrea en jalea de grosellas”. Dolor abdominal y fiebre pero no hay bacteriemia. Se localiza en intestino). YERSINIA SPP. La peste aun existe en países con condiciones sanitarias deficientes (en España no existe). Y.enterocolitica produce enteritis invasiva por alimentos de cerdo contaminado. Y.pseudotuberculosis. Adenitis mesentérica (diarrea con apendicitis). El reservorio son aves y roedores contaminados, periodo de incubación de 3 a 6 días, conlleva complicaciones autoinmunes (artritis reactiva), Y.pesitis (enfermedad de roedores). Periodo de 1-6 días, puede transmitirse por picadura de pulga o contagio directo desde persona con peste a otra. Comienza con una lesión cutánea, fiebre, cefalea, bacteriemia y paso de bacterias al pulmón. Deja de ser una peste bubónica a ser neumónica. Se produce una metástasis hematógena ⇰ neumonía letal (contagio por inhalación). CRONOGRAMA DEL DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO: ENTEROBACTERIAS Recogida de muestra (infección urinaria, intestinal, herida quirúrgica, sangre), visualización con tinción de Gram (bacilos Gram ⊖) y cultivo en medios comunes como Agar común o Agar sangre pero sobre todo en el de McConkey donde vemos si fermenta la lactosa o no. A las 48h: bacteria que fermenta la glucosa, oxidasa − e identificación de sensibilidad a los antimicrobianos. TRATAMIENTO Ciprofloxacino y amoxicilina(-clavulánico). Para infecciones más graves imipecen, cefotaxima, cefuroxima, gentamicina, cotrimoxazol. Por su elevado intercambio de material genético con otras bacterias son muy resistentes a los antibióticos. TEMA 14. PSEUDOMONAS AERUGINOSA Bacilos Gram ⊖, se caracterizan porque no fermentan la glucosa (diferencia con enterobacterias). Por sus características metabólicas comprendemos el tipo de infecciones que producen: son aerobias estrictas , crecen con O 2. Tienen un flagelo polar y son oxidasa ✚. Están muy repartidas en la naturaleza y son bacterias oportunistas en los hospitales. Habitualmente se encuentran en el agua; se estudian sobre todo en el medio hospitalario produciendo infecciones nosocomiales en fluidos como antisépticos (clorexidina), pudiendo hacerse resistentes a los desinfectantes ; también pueden infectar el líquido de las lentillas (soluciones oftálmicas) y contaminar humidificadores (y donde se hacen lavados de pies en clínicas de podología). Lugares donde se almacena agua (fuentes, jacuzzis) pueden estar contaminados por Pseudomonas. Tienen un olor dulzón, a perfume y color verde. Donde ha crecido bacteria: tubo turbio (lentilla infectada). Si hay una lentilla no infectada, el tubo queda transparente. Lentilla infectada en un medio: crecen colonias verdes de Pseudomonas. DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD Tiene capacidad de producir gran tipo de infecciones, muchos cuadros clínicos.
- CELULARES. Los pilis permiten la adherencia al epitelio, los flagelos dan movilidad e invasividad, producen una sustancia especial rodeando la pared de la bacteria: alginato o exopolisacárido mucoide , le permite adherirse y formar una biopelícula o biofilm , característico de esta bacteria 8 que impide la fagocitosis y reduce la actividad de los antibióticos. También tienen lípido A (es Gram ⊖) y proteínas del shock térmico que le permite mantenerse en temperaturas elevadas (amplio margen de temperatura de crecimiento).
- EXTRACELULARES. Las proteasas le facilitan la adherencia a los tejidos e invasión (heridas quirúrgicas), exotoxina A que inhibe la síntesis proteica , produce necrosis hística en piel y córnea, citotoxicidad, invasividad y leucocitosis. Da mayor capacidad de supervivencia a las cepas que la producen. Exoenzima S y T producen daño tisular y necrosis pero menor actividad que la A. Citotoxina (toxicidad letal para los leucocitos) y elastasa (degrada la elastina, importante en pulmón y vasos sanguíneos). Ferripioquelina y pioverdina son elementos que les permiten captar Fe para su crecimiento (necesitan altas []). (^8) Esta bacteria se usa para el estudio de los biofilm.
¿Una Pseudomonas producirá todas estas sustancias? En esta bacteria introducimos el concepto Quorum sensing. Cuando crecen altas concentraciones de bacteria, a mayor [] habrá mayor producción de elementos liberados al exterior (extracelulares) como la elastasa. Surgen formando una biopelícula o biofilm que crece en la placa creando una estructura, red de bacterias encima de la placa (biofilm). Esto puede estar en una herida o en pulmón, es muy destructivo. Elevada [bacterias] - señales químicas - mayor producción de enzimas. La lentilla contaminada tendrá un biofilm encima. Por esto al aplicar un antibiótico necesitaremos de mil a diez mil veces más dosis. Una infección respiratoria requerirá mayor dosis antibiótica para funcionar.
BIOFILM
Comunidad bacteriana , bacterias unidas en una matriz extracelular produciendo un fenotipo alterado en relación a la multiplicación celular y expresión de genes. Favorece la colonización , transmisión y persistencia en el medio. Esta estructura impide la entrada de antibióticos y erradicación de la infección.
ESTRUCTURA DE UN BIOFILM. Crece bacteria en un líquido (orina) en forma planctónica (las bacterias flotan). Esa
infección de orina se erradica con antibiótico con la desaparición de las bacterias. En determinadas situaciones, una úlcera en un quemado, existe un soporte, una zona con menos y otra con más nutrientes. Las bacterias crecen formando estratos y se agrupan de manera que se consideran bacterias sésiles (dentro del biofilm). Este biofilm está regulado por el quroum sensing (concepto político), depende de la densidad de la población. Si en una herida tenemos una infección de 10^5 unidades formadoras de colonias/ml puede que no se produzca ni elastasa ni ningún enzima. Si la concentración es de 10^8, con esta concentración se empiezan a liberar enzimas como la elastasa. En los estratos encontramos diversidad metabólica (mayor o menor actividad), habrá distintos estadíos de fases de crecimiento , localización espacial distinta de las de la parte adherida y parte más superior. El biofilm hace que sea más resistente a los antibióticos. En un paciente quemado 9 encontramos detritus celulares que alimentan la bacteria, además de ser una zona con alta concentración de O 2 ( P.aeruginosa forma biofilm en pacientes quemados o con úlceras).
ADAPTACIÓN DEL BIOFILM EN ALGUNAS INFECCIONES. Es una bacteria que necesita Fe para crecer. Los esputos
con fibrosis quística tienen mayor [Fe]. P.aeruginosa crece en tractor respiratorio de afectados de FQ y compite con otras especies, sobreviviendo y ganándolas. Además existe Sun sinergismo virus - bacteria , el virus respiratorio sincitial promueve la adherencia de Pseudomonas al epitelio respiratorio. FACTORES PREDISPONENTES PARA UNA INFECCION POR P.A Pacientes inmunodeprimidos (prematuros, neonatos y ancianos), tratamiento con corticoides, pacientes diabéticos, con neoplasias y leucemias. Ante profilaxis antibiótica mal administrada (se eliminan cocos Gram ⊕ predominando P.aeruginosa ), y puertas abiertas a la infección (catéteres, sondas, broncoscopias, traqueotomías, diálisis), heridas abiertas en contacto con O 2 (traumatismo, infecciones post cirugía y quemados). Tenemos factores predisponentes que hacen que la Pseudomonas aeruginosa se estudien en medio hospitalario. Otro factor es la FQ. Manifestaciones GU, GI, Y RESPIRATORIAS aunque la mayoría mueren por enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Sufren exacerbaciones, recurrencia de infecciones respiratorias que se van solucionando pero aparecen infecciones por diferentes bacterias. En edades tempranas hay infección por neumococo , Haemophilus influenzae y a mayor edad empiezan a aparecer S.aurerus y Pseudomonas aeruginosa. En al competición entre bacterias acaban sobreviviendo las últimas nombradas. CUADROS CLÍNICOS EXTRAHOSPITALARIAS.
- Infecciones óticas. Otitis externa (con frecuencia en pacientes nadadores. Pseudomonas se encuentra en piel y zonas más húmedas) y otitis maligna invasiva en diabéticos.
- Infecciones oculares. Suelen transmitirse por utilizar lentillas con mecanismos de limpieza insuficiente (líquido contaminado). Queratitis causada por P.aeruginosa , mal pronóstico y rápida evolución.
- Infecciones cutáneas. En piscinas contaminadas, bañeras de hidroterapia. A veces aparecen epidemias de extantemas (insuficiente cloración). Infecciones en quemaduras (colonizan escaras) y úlceras crónicas de pies diabéticos y úlceras de decúbito de ancianos encamados.
- Tiene tropismo sobre el endocardio (endocarditis 10 , sobre todo en drogadictos por vía parenteral. Son bacterias que no se eliminan por la droga, quedan en la jeringuilla. Infección de la tricúspide).
- Pueden darse también neumonías (con poca frecuencia, son mayormente producidas por neumococo las extrahospitalarias). Suele darse en pacientes inmunodeprimidos (neumonía extrahospitalaria). (^9) En pacientes quemados se impiden infecciones anaerobias y gangrenas gaseosas pero las infecciones aerobias siguen evolucionando. (^10) También producida por S.viridans y S.aureus.
Se transmite también de persona a persona pero debe estar en alta concentración (el ácido del estómago las destruye). También puede adquirirse por consumir pescado o marisco contaminado. Existen portadores asintomáticos , eliminan la bacteria por las heces y contaminan el agua. Uno de los brotes más importantes es el de Haití del año 2010 (no había desde 1960, tras los desastres naturales se dio un brote). La cepa era muy similar a una de la India. Habían venido cascos azules de la india con la cepa. PATOGENIA Se ingiere y debe superar el pH ácido del estómago. Si el paciente tiene aclorhidria (disminución del HCl) necesitará menos bacteria para producir infección. Debe superar el peristaltismo intestinal que se defiende de la bacteria y atravesar la capa de moco. Eludir los enzimas intestinales y colonizar el intestino delgado. Ya entonces produce la enterotoxina colérica que se codifica por un fago (puede haber cepas de Vibrio que no tengan el fago y no produzcan el cólera. De 200 serotipos, solo 2 producen el cólera [tienen el fago]). Además será importante el flagelo que le permite penetrar en el moco y pilis que favorecen la adherencia al intestino y su colonización. Son pilis TCP (corregulan la producción de toxinas).
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA: H (Ag flagelar, proteico), O (somático, compuesto por lipopolisacárido) y dos serogrupos
virulentos : O1 (de 2 tipos, biotipo Cholerae clásico y biotipo El Tor (más frecuente actualmente. Se caracteriza porque produce hemolisina y fermenta la acetoína. Es el que se asiló en Haití ) y O.
ORIGEN CEPA DE HAITÍ
Desde 1960 no había. Se comprobó que esta cepa aislada era igual que una aislada en Bangladesh en 2002 ( V.cholerae biotipo El Tor del serogrupo O1). Se trata de una cepa mucho más resistente a antibióticos y produce cuadros mucho más graves. Parece que se produce por cambios genéticos en el fago CTX (de la toxina colérica). La vacuna es la solución pero no hay producción ni dinero suficiente para abarcar toda la población. CLÍNICA DEL CÓLERA Periodo de incubación de 2-3 días según la concentración de bacteria. Empieza con vómitos, luego diarrea inodora, incolora y con flecos mucosos (“heces en agua de arroz”) de 20-30 deposiciones diarias. No produce fiebre, genera deshidratación, acidosis metabólica e hipopotasemia, pudiendo provocar un shock hipovolémico con colapso circulatorio. El 60% de los enfermos no tratados mueren. El tratamiento es la rehidratación , con antibióticos morirá. DIAGNÓSTICO Toma de muestras (vómito/heces) y observación directa (veremos en fresco “bancos de peces” y con la tinción de Gram se observan bacilos Gram ⊖ en forma de coma). Cultivo : necesitamos un medio de transporte de Cary-Blair que permite sobrevivir a las bacterias porque proporciona pH alcalino, y otros medios como TCBS o TTGA que seleccionan esta bacteria. Previamente se usa un medio de enriquecimiento (agua de peptona alcalina), posibilitando aumentar el inoculo. Primero el medio de transporte para que no se acidifique, medio de enriquecimiento y medios selectivos. TRATAMIENTO Lo esencial es la rehidratación intravenosa en casos muy graves, aunque también puede hacerse vía oral. Antibióticos : ciprofloxacino, azitromicina, doxiciclina, que reducirán la toxina. PROFILAXIS. Mejorar las condiciones higiénico sanitarias y no mezclar aguas pluviales con residuales, potabilizar el agua y la vacuna oral ( dukoral y shanchol ). CAMPYLOBACTER Es una zoonosis. Pertenece a microbiota GI y GU de animales y se adquiere por ingestión de alimentos contaminados. Son bacilos Gram ⊖ curvados , móviles por tener flagelos y aerobios y microaerofílicos. Es la que produce mayor infección GI en España seguida de la Salmonella. En Europa es el principal causante de la diarrea. CLÍNICA ( CAMPYLOBACTER JEJUNI ) Tras ingerir el alimento contaminado tiene un periodo de incubación de 1-7 días cuyos síntomas son: dolor cólico abdominal, diarrea sanguinolenta o acuosa, fiebre y está autolimitado 3-5 días. (está nfradiagnosticada). Infección frecuente en niños de 2-4 años y en paciente inmunodeprimidos puede producir bacteriemia e incluso peritonitis. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Mediante heces, cultivamos en medios específicos CAMPY con antibióticos que inhiban otros bacilos Gram ⊖. El ambiente debe ser microaerofílico ([O 2 ]baja), debemos dejarlo incubar 1-2días a 48ºC para discriminarlo de otras bacterias. En la mayoría de casos con rehidratación es suficiente. Aunque como antibiótico: azitromicina o eritromicina.
HELICOBACTER PYLORI Podría producir úlcera e incluso cáncer de estómago. Bacilo Gram ⊖, móvil con flagelos polares , oxidasa , catalasa y ureasa ✚ (esta última le permite sobrevivir en medios ácidos). EPIDEMIOLOGÍA Es ubicua , el 50% de la población la tiene. Se relaciona con bajo desarrollo socioenconímico , zonas con bajas condiciones sanitarias y la mayor parte de los casos los afectados son asintomáticos. Es una infección de la infancia , el huésped natural es el ser humano y la vía de transmisión de persona a persona por heces, saliva e incluso placa dental. Reservorio ambiental: agua. Se adhieren al moco gástrico. PATOGENIA Ureasa. Neutraliza el pH acido del estómago (es importante para el diagnóstico). Adhesinas. Protegen frente pH ácido y moco y exfoliación del estómago (proteínas de la membrana externa de la familia Hop ). Flagelos monopolares. Citotoxina vacuolizante , toxina Vac A, con distintos grados de toxicidad según los genotipos (genotipo s1m1 muy asociado a úlcera y cáncer). Proteína Cag A , implicada en proceso de activación de la toxina vacuolizante. Cepas con gen Cag A + tienen mayor sintomatología, atrofia y cáncer gástrico. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Hay pacientes asintomáticos. Si la cepa es virulenta puede producir gastritis superficial crónica atrófica, pudiendo desencadenar úlcera péptica (si no se ha tratado), gastritis atrófica crónica. Si el proceso dura años, genera linfoma gástrico (MALT). Puede empezar con pequeña gastritis, pero durante el tiempo que actúa la bacteria en el antro estomacal, puede desarrollar un linfoma. (si se tiene Helicobacter , debe erradicarse). DIAGNÓSTICO INVASIVO. DIRECTO. Recogida de muestra mediante biopsia. El Helicobacter tarda 7-10 días en crecer. Además puede haber estudio histológico o detección de la bacteria con técnicas de PCR. Método rápido e indirecto: prueba de la ureasa en la biopsia. NO INVASIVO INDIRECTO. Pruebas de aliento (parecida a la alcoholemia, se mira la ureasa ), Ag en heces o serología (detectar Ac contra el Ag del Helicobacter ). TRATAMIENTO ANTIBIÓTICOS : amoxicilina y claritromicina, tetraciclina y metronidazol. Junto a modificadores del pH del estómago (inhibidores de la bomba de H+ como omeprazol, lansoprazol o pantoprazol), sales de bismuto y antagonistas de receptores H2. Modifican la microbiota del estómago. Asociación de omeprazol, claritromicina, amoxicilina (OCA). RELACIONES COEVOLUTIAS El Helicobacter pylori era una infección de niños. Hace 2 millones de años facilitaba la vida, confería una resistencia a la colonización de bacterias más patógenas que ella. Daba beneficios (protegía de Salmonella , por ejemplo). Abusando de erradicación del Helicobacter estamos modificando la fisiología del estómago y que se empieza a plantear la extinción del Helicobacter pylori. “Es mejor tener Helicobacter que una Salmonella ”. TEMA 16. GÉNERO BRUCELLA Y LEGIONELLA BRUCELLA Brucella Melitensis es la más frecuente en nuestro medio, aunque también están B.suis y B.abortus. Es una infección clásica del área mediterránea , en EEUU es muy poco frecuente. Bacilos Gram ⊖ muy pequeños aerobios estrictos , requieren medios de cultivo muy complejos y son zoonosis (infección de animales). El hombre puede ser infectado desde cabras y ovejas ( B.suis en caso de cerdos y B.abortus en vacas). La B.melitensis es la más importante en España (tenemos mucha ganadería de cabras y ovejas y consumo de su queso). En animales es una ETS y en hembras gestantes es importante si tienen en la placenta eritritol (donde se multiplica la Helicobacter pylori
Bacilo Gram negativo
Móvil- flagelos polares
Oxidasa +
Catalasa +
Ureasa +++
Instituto Karolinska – Premio Nobel 2005: Notable e inesperado hallazgo que permitió determinar que la gastritis y la úlcera son el resultado de una infección causada por Helicobacter pylori
ataque terrorista. En 1977 dos investigadores consiguieron ver una bacteria X en la autopsia del pulmón de un fallecido por neumonía. En 1979, Brenner nombró el género Legionella , no se teñía con la tinción de Gram y se han ido desarrollando nuevas técnicas de diagnóstico. Hay 58 especies pero la más importante es la L.pneumophila ( L.dumoffii , L.gromanii , L.micdadei , L.bozemani …) productoras de legionellosis. ASPECTOS BIOLÓGICOS Tiene pared de Gram ⊖ pero diferente, lipopolisacárido que impide la tinción de Gram. Se puede teñir con la tinción de Giménez (microbiólogo argentino). Es un patógeno intracelular facultativo. No crece en Agar sangre, es muy exigente, necesita medios con cisteína y hierro para crecer (es una bacteria acuática ). Este medio es BCYE α , necesita atmósfera de CO 2 específica (2’5-5%) y entre 3 y 5 días. Son medios de color negro (debido al Fe) y las bacterias crecen de color blanco sobre la placa. EPIDEMIOLOGÍA No se contagia entre personas , se adquiere mediante la inhalación de aerosoles o aspiración de agua contaminada, los animales no la vehiculizan, es una bacteria protozoonótica (se multiplican en los protozoos). Con el reabastecimiento de agua y aires acondicionados hemos creado nuevos medios de crecimiento, nuevos hábitats: aires acondicionados, red distribución de agua, fuentes, spas y jacuzzis… DETERMINANTES DE PATOGENIDAD Estructura de bacilo Gram ⊖, pared con lipopolisacárido específico y flagelos. Se comporta como un patógeno intracelular facultativo debido a que tiene proteínas de superficie MIP que potencia la infectividad de macrófago (actúa sobre monocitos y macrófagos alveolares). LEGIONELOSIS. FACTORES PREDISPONENTES Fumadores, enfermedades crónicas, edad avanzada e inmunodeprimidos. Además se empezó a detectar la presencia de Legionella en hospitales (nosocomial), asociada a pacientes trasplantados, intubados, con cirugía cervicofacial, en UCI o antibioterapia previa (algún tipo de inmunodepresión). Se adquiere a través de aerosoles, puerta de entrada respiratoria y va al alveólo produciendo “ fagocitosis enrollada ”. El macrófago se enrolla alrededor de la Legionella , y esta inhibe la función fagolisosómica, impidiendo la destrucción de la bacteria y se multiplica dentro de estos macrófagos alveolares. (Se piensa que) La capacidad de multiplicación es la misma que dentro de un protozoo (reproduce su mecanismo natural en el macrófago alveolar). CUADRO CLÍNICO. Enfermedad de los legionarios, dependiendo del inóculo el periodo de incubación es de 2días-3semanas, fiebre elevada y puede haber afectación extrapulmonar (diarrea, pericarditis y síntomas neurotóxicos como cefalea o encefalopatía). También puede producir endocarditis. Fiebre de Pontiac (periodo de 36-48h): pseudogripal, malestar, mialgias y escalofrías. La mayoría de los casos no se diagnostica y pasa desapercibida. DIAGNÓSTICO Medios de cultivo: BCYE α (Cys + Fe), TCO 2 (2’5-5%), donde crece en 3-5 días; prueba de detección del Ag urinario que permite establecer el diagnóstico de Legionella pneumophila del serotipo 1. Un método indirecto será la serología (detección de Ac frente a la Legionella ). DATOS INESPECÍFICOS: en un esputo podemos ver gran número de leucocitos pero sin bacterias porque con la tinción habitual la Legionella no se tiñe; fiebre >39ºC, síntomas gastrointestinales (diarrea), EPOC, falta de respuesta a betalactámicos ni aminoglicósidos (si no hay mejora, puede sospecharse Legionella ) TRATAMIENTO Muy sensible a eritromicina, doxiciclina y eritromicina + rifampicina. Ultimamente se opta por levofloxacino que baja la fiebre y reduce la estancia hospitalaria. PROFILAXIS DE LEGIONELLOSIS. Cloración del agua (disminuye la [ Legionella ] a altas [Cl]), calentar el agua por encima de 60ºC (erradicar la bacteria), limpieza periódica de depósitos (sistema electrofísico de iones de Ag,Cu u ozono). España es de los países con mayor legionellosis y afecta más a hombres que a mujeres a partir de los 65 años mayormente.(1000 casos al año). TEMA 17. GÉNERO HAEMOPHILUS Y BORDETELLA HEAMOPHILUS INFlUENZAE
Cocobacilos Gram ⊖ pleomórficos , inmóviles. Necesitan el factor X ( hemina ) en sangre y V (nucleótido de nicotinamida y adenina NAD) producido por hematíes lisados por el calor (Agar chocolate). Presenta diferentes cápsulas: a, b ( Hib , la más importante), c, d, e, f. Otras cepas no tienen cápsula ( cepas no tipables ). EPIDEMIOLOGÍA Reservorio humano, se contagia a través del tracto respiratorio superior y se disemina por inhalación o contacto con secreciones contaminadas. Todos podemos ser portadores (80% está infectado por cepas no capsuladas y 5% de cepas capsuladas (son menos frecuentes)). FASES PATOGÉNICAS - FACTORES DE VIRULENCIA Bacteria llega al tracto respiratorio, se adhiere a las células y sobre todo las cepas virulentas , tendrán un polisacárido capsular , proteínas de membrana externa , pilis , adhesinas e IgA proteasas que favorecen que la bacteria siga multiplicándose. Si progresa, penetra en las células gracias al polisacárido capsular, la pared le permitirá adherirse a las células perdiendo los pilis. Sobrevive gracias al polisacárido capsular , lipopolisacárido de la pared (bacteria Gram ⊖) y por la obtención de Fe para su crecimiento (necesita sangre). Posteriormente producirá una reacción inflamatoria debido al lipopolisacárido.
CLASIFICACIÓN DE LA PATOGENIA:
(En faringe casi todos tenemos H.influenzae ). Podemos tener primero un estado de portador (tenerlo pero no enfermar): si hay paso a sangre a través de nasofaringe, se producen infecciones sistémicas típicas de las cepas capsuladas tipo B; pero también puede, por difusión por contigüidad pasar de nasofaringe y producir infecciones localizadas en el tracto respiratorio, cepas no capsuladas o no tipables. Deben hacerse 3 grupos: portadores , infecciones sistémicas e infecciones localizadas del tracto respiratorio. Las cepas capsuladas producen cuadros invasivos y las no capsuladas, localizadas. CUADROS CLÍNICOS
INFECCIONES SISTÉMICAS.
- Ejemplo típico de enfermedad invasiva, meningitis, cepa capsulada. Puede producir secuelas neurológicas y suelen haber antecedentes de infección del tracto respiratorio (meningitis precedidas por afectación respiratoria que pasa a sangre y acaba en meningitis). Niños de 3 meses a 2 años. Antes de la vacuna era la principal causa de meningitis en EEUU , en España siempre ha tenido menor incidencia pero en algunas áreas sigue siendo causa de meningitis.
- Epiglotitis. Acaba obstruyendo las vías respiratorias superiores, Aparece en niños de 2 meses a 5 años e inicia con dolor de garganta, fiebre y disnea. Puede tener curso maligno pudiendo requerir una traqueotomía (edema de glotis, no puede respirar).
- Neumonía. Clásicamente era producida por cepas capsuladas aunque han aparecido casos por cepas no capsuladas. Suele relacionarse con presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
- Bacteriemias que ahora, como han disminuido las cepas con cápsula, también pueden ser por cepas no capsuladas. Están disminuyendo procesos debidos a cepas capsuladas a favor del aumento por cepas no capsulares.
INFECCIONES LOCALIZADAS.
- Otitis, después de infección vírica en niños de 6 meses a 5 años (casi siempre enfermedad de la infancia). Cepas no tipables. Sinusitis y bronquitis por cepas no tipables.
- Artritis séptica. Causa más frecuente por esta bacteria en niños<2 años. Serotipo más frecuente es el tipo f. DIAGNÓSTICO Recogida de muestra (si es un proceso invasivo recogemos sangre para ver si hay paso de bacteria a sangre, meningitis - LCFR, neumonía - esputo, artritis - exudado). Examen directo con tinción de Gram y cultivo en Agar chocolate (medio enriquecido con sangre pero con hematíes lisados a altas temperaturas). TRATAMIENTO Infecciones localizadas: amoxicilina - clavulánico (produce betalactamasas). Infecciones graves: cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima y ceftriaxona).
PROFILAXIS. Esencial. Mediante vacuna conjugada con polisacárido capsular unido a una proteína transportadora.
Produce inmunidad más duradera. Se administra a los 2,4 y 11 meses, en caso de aparecer niño con meningitis debida a H.influenzae se aplicará una quimioprofilaxis con rifampicina, impidiendo el contagio. CALENDARIO VACUNAL {Hib (tipo b)}. 2, 4 y 11 meses. Las vacunas son el motor de los cambios en las poblaciones bacterianas como productoras de infecciones (con la vacuna se redujo la incidencia de enfermedades invasivas en EEUU ). Cada vez son más frecuentes los otros serotipos (distintos de b) y no capsuladas.
Vacuna 2m-4m-11m-6a (componentes arriba). Calendario vacunal. Acelular a los 2, 4, 11 meses y 6 años. Si se administra no debería aparecer tos ferina pero hay mayor incidencia en niños pequeños. 30% de los casos el contagio es por la madre, se recomienda vacunar a las madres a partir de la semana 27 de gestación. También se debe concienciar a las personas que cuidan y están con bebés. TEMA 18. VARIOS GRAM ⊕ CORYNEBACTERIUM (DIPHTERIAE) Incluye muchas especies colonizadoras que aparecen en piel. Poseen los extremos en maza, se disponen agrupados en forma de L, empalizada, letras chinas. Cuando dividen hay septos que quedan unidos (de ahí estas formas tan curiosas). Son bacterias Gram ⊕, aerobias , catalasa ✚ y no forman esporas. Su reservorio es humano y la entrada respiratoria.
DIFTERIA. En España la vacunación se introdujo en 1944 y en 1965 la vacuna frente a difteria-tétanos y tos ferina
(DTP). Desde 1986 España no tiene casos de difteria;pero en junio de 2015 se diagnosticó a un niño de 6 años no vacunado de difteria en un hospital de Girona. Falleció a mes siguiente. Existe el peligro de que aparezca la difteria en nuestro país y debemos estar preparados para diagnosticarla. La vacunación puede tener el efecto rebaño , consistente en que una persona vacunada mejora el entorno que la rodea. DETERMINANTES DE PATOGENEICIDAD AG O. Polisacárido termosensible común a todo el género. Ag K. Tipoespecífico, se diferencian en serotipos. Es proteico, termolábil y antifagocitario. Exotoxina. Su producción depende de un bacteriófago β portador del gen que codifica para la toxina tox +. Inhibe la síntesis proteica produciendo la destrucción celular. PATOGENIA La entrada es respiratoria, se encuentra en la faringe y se multiplica en la mucosa respiratoria (y produce exotoxina).
- FASE LOCAL. Reacción inflamatoria en la garganta formando pseudomembranas compuestas de bacterias, fibrina, eritrocitos y leucocitos. Puede impedir l entrada del aire y en muchas ocasiones suele ser necesario realizar una traqueotomía para que el niño no muera asfixiado.
- FASE GENERAL. Paso de la toxina a circulación general, produciendo inflamación, necrosis y degeneración parenquimatosa en miocardio, nervios, riñón, hígado, suprarrenales y músculo. Hay un fallo orgánico generalizado. Genera miocarditis y acaba con la muerte. CUADROS CLÍNICOS DIFTERIA RESPIRATORIA. P.i. 2-4días, aparece amigdalitis o faringitis con fiebre, dolor y malestar general. Se va haciendo generalizada después de la aparición de las pseudomembranas con disnea y estridor respiratorio (no se puede realizar bien la oxigenación). Se producen adenopatías locales (edema local= “cuello de toro”). Posteriormente toxemia, efectos de la toxina a nivel general: hipotensión, colapso periférico, manifestaciones neurológicas y renales y a los 4-10d., afectación cardiaca. DIFTERIA CUTÁNEA. En zonas donde la difteria es endémica. Puede darse tras un traumatismo, se forma una úlcera sobre la que aparece una membrana. Es una lesión localizada y no hay toxemia. La difteria sigue presente en países de la zona de los Balcanes , por ejemplo (sobre todo donde no hay vacunación). DIAGNÓSTICO Si un niño no se ha vacunado, puede ser una primera indicación de la bacteria. Se recoge una muestra de la pseudomembrana y se usan 3 medios de cultivo: Agar Loeffle , telurito (clasifica biotipos por morfología: gravis , intermedius , mitis ) y sangre. Se identifica por visualización de bacilos Gram ⊕ en forma de letras chinas. Puede detectarse la toxina además por una prueba de inmunodifusión en Agar y el tes Elek. TRATAMIENTO Antitoxina diftérica con la que neutralizar la toxina. Es importante administrar la antitoxina en una sola dosis capaz de curar la enfermedad (es eficaz con la toxina circulante). También antibióticos como penicilina G o eritromicina , pero sin la antitoxina no se logrará bloquear su efecto. La vacunación hace desaparecer estos cuadros. Pautºa= 2,3,11 meses y 6 y 14 años.
LISTERIA MOTOCYTOGENES Puede producir meningitis. Cocobailos Gram ⊕ que actúan como patógenos intracelulares. Producen listerosis. No tienen cápsula pero sí flagelo que les permite moverse. Cepas con flagelo se desarrollan cuando se cultivan entre 20-25ºC (deben cultivarse a esta tª). Es anaerobia facultativa, catalasa ✚ y oxidasa− y puede crecer entre 4 y 45ºC. Aguanta el frío (guardar un alimento en la nevera no bloquea el crecimiento de la bacteria). EPIDEMIOLOGÍA Muy distribuida en la naturaleza en agua y tierra. El contagio suele darse por alimentos contaminados (leche sin pasteurizar, vegetales contaminados), los animales infectados también pueden ser fuente de transmisión. También puede contagiarse desde la madre al feto en el útero o parto (si hay colonización vaginal). DETERMINANTES DE PATOGENEICIDAD Patógeno intracelular que sobrevive dentro de macrófagos. Produce hemolisina con la que rompe la membrana del fagosoma impidiendo la destrucción bacteriana, catalasa , impide la destrucción dentro de leucocitos y gen de la actina A ( ActA ), que permite polimerizar la actina de la célula eucariota donde se va a multiplicar e internalina ( InIA ), favorece la adhesión. Con esto puede multiplicarse dentro de la célula eucariota y fijarse en placenta y meninges. PATOGENIA Entra por fagocitosis en las células intestinales. Puede pasar de la madre al feto debido al tropismo que tiene por la placenta. La Listeria entra en una célula y va incluyéndose en la misma por endocitosis. Forma unas fibras de actina con las que se propulsa y pasa a la célula contigua. Esto permite multiplicación eficaz y que no atraviesa la zona extracelular. CUADROS CLÍNICOS Puede ser asintomática. En ADULTOS SANOS. Cuadro pseudogripal con diarrea; pero en INMUNODEPRIMIDOS. Meningitis y bacteriemia. Durante el EMBARAZO. Asintomático o leve pseudogripal. Si atraviesa la placenta puede producir aborto, parto prematuro o infección neonatal. De esta útima hay 2 tipos: forma temprana, infección intrauterina. Se manifiesta 48ht tras el nacimiento y cursa con granulomatosis infantiséptica, septicemia grave en prematuros de bajo peso: abcesos y granulomas diseminados. La mortalidad es del 80%. O la forma tardía, transmitida en el canal de parto, aparece unos 5 días después con meningitis o septicemia. Mortalidad del 20%. DIAGNÓSTICO Crece en Agar sangre y produce βhemólisis. Es catalasa ✚ y oxidasa−. La βhemólisis permite hacer la prueba de CAMP. Se siembra un Streptococcus βhemólisis y aumenta la hemólisis. También son CAMP ✚- TRATAMIENTO Ampicilina y en casos muy graves, gentamicina (para forma temprana, granulomatosis infantiséptica). Se previene mediante consumo de alimentos controlados (lácteos pasteurizados, carne muy cocinada…) BACILLUS Bacilos Gram ⊕, aerobios con flagelos perítricos, forman esporas sin deformar el cuerpo de la bacteria y se encuentran ampliamente difundidos por la naturaleza. BACILLUS ANTHRACIS Productor del carbunco. Bacteria aerobia estricta, con esporas muy resistentes que se suelen encontrar en suelos alcalinos y germinan con los cambios de temperatura. Es catalasa ✚. DETERMINANTES DE PATOGENEICIDAD Forma esporas que persisten durante mucho tiempo en la tierra (incluso años); cápsula polipeptídica , con propiedad antifagocitaria; y produce una exotoxina proteica (que tiene factor edematógeno (FE) y factor letal (FL). Además cuenta con una fracción (AP) para unirse al receptor donde va a actuar la bacteria. PATOGENIA Se produce por manipulación de productos de procedencia animal (lana, piel). Infección contraída por contacto vía respiratoria o digestiva. Las esporas germinan en la puerta de entrada. Hay un carbunco denominado externo, genera la pústula maligna (lesión típica en personas que se dedican a curtir la piel).
