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Asignatura: Psicobiología I, Profesor: ESTHER BERROCOSO, Carrera: Psicología, Universidad: UCA
Tipo: Ejercicios
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iv congreso anual de la ainp
REV NEUROL (Barc) 1996; 24 (135): 1361-1366 1361
Recibido: 01.04.96. Aceptado. 03.04.96.
Servicio de Neurología Pediátrica. Hospital La Paz. Madrid.
Correspondencia: Dr. Ignacio Pascual-Castroviejo. Servicio de Neurología Pediátrica. Hospital La Paz. Paseo de la Castellana, 261. 28046 Madrid.
Resumen. El término ‘plasticidad cerebral’ expresa la capacidad cerebral para minimizar los efectos de las lesiones a través de cambios estructurales y funcionales. Una gran parte de procesos lesivos del sistema nervioso que afectan a tractos corticoespinales y subcorticoespinales, cerebelosos, medulares, visuales, lingüísticos y de otros tipos muestran el efecto de la plasticidad, unas veces de forma espontánea y otras tras tratamientos de rehabilitación adecuados. La plasticidad neuronal es mucho más manifiesta cuando las lesiones cerebrales han tenido lugar durante la época prenatal, neonatal o en la niñez, aunque pueden darse a cualquier edad. Aparte de la clínica, la plasticidad neuronal puede observarse por electrofisiología, RM, tomografía de emisión de positrones (PET), por estimulación magnética transcraneal (TME) y obvia- mente por histología, esta última principalmente en los estudios experimentales. En Neurología Pediátrica debemos recurrir con mucha frecuencia al concepto de plasticidad cerebral para explicar la favorable evolución clínica en muchos casos con lesión cerebral grave. [REV NEUROL (Barc) 1996; 24: 1361-1366]. Palabras clave. Plasticidad cerebral. Plasticidad neuronal. Rehabilitación. Estimulación. Lesión cerebral.
Summary. The term ‘brain plasticity’ means the brain capacity to diminish the effects of the lesions through estructural functional changes. A great part of the pathological processes of the nervous system affecting the corticospinal and the subcorticospinal tracts, the cerebellar, spinal, visual, language and other systems show neuronal plasticity, spontaneously in some cases and after suitable rehabilitation in others. The clinical manifestations of neuronal plasticity are observed especially after prenatal, neonatal or childhood cerebral damage. During the adulthood, the brain has less capacity of neuronal plasticity, although plastic changes may be found at any age. Apart the clinic, the neuronal plasticity can be studied through electrophysiology, MR, positron emission tomography (PET), transcranial magnetic stimulation (TME), and obviously by histology, this latter especially in experimental studies. In pediatric Neurology, the concept of brain plasticity is frequently used to explain the favourable clinic evolution in a lot of cases with severe brain injury. [REV NEUROL (Barc) 1996; 24: 1361-1366]. Key words. Brain plasticity. Neuronal plasticity. Rehabilitation. Stimulation. Brain injury.
Plasticidad cerebral es la adaptación funcional del sistema nervioso central (SNC) para minimizar los efectos de las alte- raciones estructurales o fisiológicas sea cual fuere la causa originaria [1]. Ello es posible gracias a la capacidad de cambio estructural-funcional que tiene el sistema nervioso por influen- cias endógenas y exógenas, las cuales pueden ocurrir en cual- quier momento de la vida. La capacidad del cerebro para adaptarse a la nueva situa- ción lesional y para compensar los efectos de la lesión, aunque sólo sea de forma parcial, es mayor en el cerebro inmaduro que en el del adulto [2,3]. La existencia de dobles vías motoras y sensitivas favorece la posibilidad de plasticidad. Los mecanis- mos por los que se llevan a cabo los fenómenos de plasticidad son histológicos, bioquímicos y fisiológicos, tras los cuales el sujeto va experimentando una mejoría funcional clínica, ob- servándose una recuperación paulatina de las funciones perdi- das. Estudios clínicos y experimentales permiten localizar las estructuras cerebrales que asumen la función que realizaban anteriormente las lesionadas. La voluntad del paciente por recuperarse y el buen hacer del neurólogo y del rehabilitador pueden conseguir resultados espectaculares en la recupera-
ción de sujetos con lesiones cerebrales que no sean masivas y que no tengan carácter degenerativo. Pese a la mayor capa- cidad de plasticidad del tejido cerebral joven [2,3], hay que reconocer que en todas las edades hay probabilidades de recuperación. El grado de recuperación depende de diversos factores, unos intrínsecos como la edad, el área del cerebro afectada, la extensión de la lesión, la rapidez en la instauración de la enfer- medad y los mecanismos de reorganización cerebral, y otros externos como los factores ambientales y psicosociales y la orientación rehabilitadora.
Se admite la posibilidad de varios tipos de plasticidad neuro- nal en los que se barajan fundamentalmente los parámetros de edad de los pacientes, enfermedad y sistemas afectados [4]. Los principales tipos de plasticidad son: Por edades: a) Plasticidad del cerebro en desarrollo. b) Plasticidad del cerebro en período de aprendizaje. c) Plastici- dad del cerebro adulto. Por patologías: a) Plasticidad del cerebro malformado. b) Plasticidad del cerebro con enfermedad adquirida. c) Plasti- cidad neuronal en las enfermedades metabólicas. Por sistemas afectados: a) Plasticidad en las lesiones motrices. b) Plasticidad en las lesiones que afectan a cual- quiera de los sistemas sensitivos. c) Plasticidad en la afecta-
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ción del lenguaje. d) Plasticidad en las lesiones que alteran la inteligencia. Naturalmente todos estos fenómenos de plasticidad cere- bral hay que estudiarlos, comprenderlos y, si es posible, bus- carles una explicación desde el punto de vista anatómico, fi- siológico y/o funcional. La explicación anatómica debemos buscarla a través de lo que se conoce como ‘sistemas secunda- rios paralelos del cerebro’ [1]. Éstos son principalmente las vías subcorticoespinales, tales como los tractos vestibuloespi- nal, reticuloespinal, tectoespinal, rubroespinal y olivoespinal, los cuales son probablemente más importantes en el humano durante la época neonatal. Ellas suplementan la función de las vías corticoespinales más largas, que también muestran una importante función en el neonato a término, pero muestran una diferente expresión que en el cerebro en un grado mayor de madurez [5]. La existencia de estas vías suplementarias, generalmente polisinápticas, hace posible su utilización en muchos casos en los que las vías fundamentales han sufrido una pertubación de cualquier tipo. Estos sistemas paralelos pueden ponerse en marcha por efecto de mecanismos intrín- secos o extrínsecos. Si esto ocurre en las vías piramidales y extrapiramidales, también parece que puede suceder con un grupo adicional de fibras retinianas como el sistema primario de proyección en el niño recién nacido [6]. Esta plasticidad anatómica de las neuronas en el sistema nervioso central (SNC) es un fenómeno común en las sinapsis a las que tanto la estimulación fisiológica como las condicio- nes del entorno pueden dar origen a cambios numéricos y morfológicos. La plasticidad del axón, sin embargo, diferente de la de la sinapsis, se considera actualmente como un fenó- meno específico que se aprecia después de que una lesión parcial haya tenido lugar en el SNC [7] que, como es obvio, es más pronunciada durante la primera infancia [2,3]. Estudios experimentales han podido demostrar la reorganización es- tructural en forma de presencia de axones mielinizados en el tracto corticoespinal un cierto tiempo después de la ablación cortical unilateral neonatal [8]. El tracto corticoespinal ipsila- teral neoformado está compuesto de axones colaterales ori- ginados en las neuronas piramidales de la corteza cerebral ipsilateral sana [9]. En niños con parálisis cerebral, la lesión del tracto corticoespinal en un lado puede ser compensada por el tracto corticoespinal contralateral, ipsilateral a los músculos afectados. Parece que sólo si la lesión es prenatal, el tracto corticoespinal contralateral tiene axones individuales con ter- minaciones que proyectan grupos de neuronas motoras homó- logas sobre ambos lados [10]. El mismo fenómeno, aunque en menor cuantía, ha podido ser demostrado también en épocas muy posteriores a la neonatal, e incluso en adultos [11]. Los axones de las neuronas corticales maduras pueden atravesar grandes distancias parenquimatosas hasta llegar a su destino final [12], y lo mismo puede ocurrir con células embrionarias subcorticales [13]. La función del epéndimo es determinante para la actividad histológica durante la vida embrionaria e incluso en la posnatal [14]. Las conexiones progresivas y las asociativas recíprocas son las que pueden estar, respectiva- mente, tras las funciones básicas de la corteza cerebral. Las arquitecturas de ambos tipos de conexiones son susceptibles de modificaciones en relación con la experiencia durante el desarrollo, pero llegan a quedar estacionadas en la edad adul- ta. Con el tiempo, las conexiones progresivas también parecen
perder capacidad de plasticidad, mientras las sinapsis de co- nexiones asociativas retienen una susceptibilidad alta para las modificaciones dependientes de la experiencia. La persistente adaptabilidad de las conexiones recíprocas es probablemente el substrato de la habilidad para generar representaciones de nuevos objetivos perceptuales y patrones motores a lo largo de la vida [15]. La plasticidad axonal y sináptica no tendría utilidad prác- tica si el ciclo funcional no se completa por la acción de los neurotransmisores específicos. Se considera que los cambios en la eficacia en la liberación de los neurotransmisores juegan un papel fundamental en la plasticidad sináptica. Estos cam- bios se realizan, en parte, mediante la regulación de vesículas disponibles para la exocitosis [16,17]. Entre las sustancias conocidas que pueden regular la disponibilidad de dichas vesículas, una de las más importantes es la sinapsina 1, una fosfoproteína específica cuya vía de fosforilización parece ser un componente vital en los mecanismos que intervienen en la plasticidad sináptica y puede contribuir a la base celular del aprendizaje y de la memoria [17]. El influjo presináptico del Ca2+ condiciona algunas formas de plasticidad sináptica [18]. El sistema colinérgico puede afectar a la formación de la memoria a través de la inducción de un estado oscilatorio en el que su requerimiento para la plasticidad sináptica es altera- do dramáticamente [19].
Los estudios funcionales se hacen en base a los siguientes parámetros: 1. Las características clínicas de los pacientes. 2. Estudios electrofisiológicos, especialmente la electroencefa- lografía y los potenciales evocados (auditivos de tronco, so- matosensoriales y visuales). 3. Tomografía de emisión de positrones (PET) y SPECT. 4. Estimulación magnética trans- craneal (TEM). 5. Funcionamiento de los neurotransmisores y de las sinapsis. La situación clínica respecto a la anomalía congénita o al estado previo y posterior al tratamiento en los procesos adqui- ridos es el test que mejor define el grado de plasticidad cere- bral existente en el paciente. Algo similar ocurre con los con- troles electrofisiológicos en los que pueden compararse los diferentes estadios de enfermedad y de recuperación. La acción de los neurotransmisores clásicos, neuropépti- dos y aminoácidos se ha estudiado en profundidad. La reorga- nización funcional después del daño cerebral mediante la neu- rotransmisión no sináptica por difusión a través del líquido extracelular ha sido ampliamente difundida por Bach-y-Rita [20]. Este autor ha propuesto recientemente un modelo con- ceptual de plasticidad con los factores que influyen en la recu- peración del daño cerebral [21]. Sin embargo, hasta el mo- mento han sido los estudios por PET los que han proporciona- do resultados más objetivables mediante imágenes dinámicas. Estos estudios realizados en sujetos que habían padecido le- siones isquémicas cerebrales con ictus previo afectando a la zona estriatocapsular [22], han permitido recoger hechos con- gruentes con la existencia de plasticidad cerebral ya que se encuentra la generación de movimientos en estructuras dife- rentes a las que en condiciones normales los producen. De esta manera se han podido observar cambios significativos en el flujo regional de sangre en los movimientos de los miembros
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Figura 3. Mismo caso de la figura 2, mostrando una discretísima hemiparesia derecha.
Figura 4. Enorme quiste aracnoideo que ocupa casi toda la hemica- vidad craneal derecha y aplasta el cerebro rechazándolo hacia el lado izquierdo.
Figura 5. Niño correspondiente a la imagen de la figura 4, mostrando macrocefalia pero sin alteraciones motoras.
Esta última incrementa el tamaño de los centros del lenguaje en el lado derecho del cerebro de los zurdos con lesión cere- bral. El rango de edad en el que la plasticidad aparece es amplio, pero pobremente delimitado [36].
Figura 2. RM tras la extirpación de un enorme tumor congénito en hemisferio izquierdo, que ha dejado el vacío hemisférico correspon- diente.
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Figura 6. Síndrome de Dandy-Walker. La RM en proyección sagital muestra un vacío casi total de parénquima cerebeloso en la fosa posterior, quedando sólo un pequeño resto en zona superior y una clara hipoplasia del tronco cerebral en una joven sin trastornos clínicos cerebelosos.
Niños con alteraciones en algunas áreas del intelecto pre- sentan una exagerada habilidad para desarrollar facetas muy puntuales, aun con fallos profundos de otras, y especialmente del equilibrio intelectual, emocional y psicosocial. Ello ocurre con un incomprensible y exagerado sentido visual de la orto- grafía, que se conoce como hiperortografía [30], o del desen- volvimiento en la lectura o hiperlexia [37]. Estos niños, por otra parte, pueden presentar alteraciones serias del lenguaje que pueden dificultar su comunicación con el entorno. Ade- más, estos sujetos pueden mostrar otras alteraciones motrices y/o sensitivas que alcanzan a tractos corticoespinales y sub- corticoespinales, lo que indica en ellos una lesión cerebral orgánica compleja. En muchas ocasiones, estos niños han sido incluidos en el amplio y polietiológico capítulo del ‘compor-
tamiento autista’ sin que se hayan agotado las posibilidades de estudio. Es evidente que tanto la hiperlexia como la hiperor- tografía aparecen transcurridos los cuatro o cinco primeros años de vida ya que por su encefalopatía, la iniciación del lenguaje es tardío, anómalo y con tendencia a la ecolalia, de- sarrollando de forma hipertrófica una faceta del mismo sin que, por otra parte, exista una mediana comprensión del texto. Un entrenamiento intensivo se ha mostrado muy eficaz en la recuperación del lenguaje en sujetos con dificultades para el aprendizaje [38]. Cualquier tipo de lesión anatómica, incluso muy severa, producida intrauterinamente o en épocas muy tempranas de la vida extrauterina, puede ser minimizada en su expresión clínica por el efecto de plasticidad verificado a través de las vías anatómicas de compensación. En estos casos la evolución neurológica es generalmente mejor de lo que las condicio- nes anatómicas podrían hacer pensar. Entre dichas altera- ciones anatómicas podemos encontrar como más frecuentes y espectaculares la ausencia de un hemisferio cerebral pro- bablemente por obstrucción intrauterina de la arteria caróti- da interna, la destrucción de un hemisferio cerebral por la presencia de un tumor congénito (Figs. 2 y 3), la hipoplasia de un hemisferio cerebral y la compresión del parénquima cerebral acompañado de la presencia de un voluminoso quis- te aracnoideo suprayacente (Figs. 4 y 5), los grandes defec- tos cerebolosos –vermis y/o hemisferios– en muchas ocasio- nes asociados a síndrome de Dandy-Walker o a quiste arac- noideo de la fosa posterior. Estos hechos han podido corroborarse experimentalmente y en neonatos [39, 40], en los que tras la ablacción de una parte importante del cerebe- lo, es posible desarrollar conexiones aferentes y eferentes para formar proyecciones bilaterales y asumir algunas fun- ciones del hemisferio destruido a partir del hemisferio que queda. Apenas es perceptible sintomatología cerebelosa en una mínima parte de los casos con síndrome de Dandy-Walker [4]. Resulta sorprendente la normalidad neurológica en ca- sos en los que el parénquima cerebeloso ha quedado reduci- do a una mínima expresión (Fig. 6).
BIBLIOGRAFÍA
ganization after sensory deafferentiation in adult macaques. Science 1991; 252: 1857-1860.