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ENFERMEDAD DE REFLUJO GASTROESOFAGICO
Ascenso de contenido gástrico o gastrointestinal. Causa síntomas o lesiones Sintomatología con lesiones. Sintomatología típica de reflujo sin lesiones Asintomático con lesiones EPIDEMIOLOGIA: Esta presente en el 15% de la población Mayor incidencia en latinos. FISIOLOGÍA: Es multifactorial, pero se basa en los siguientes mecanismos:
- Exceso de relajación de esfínter esofágico interior (EEI).
- Alteración del esfínter esofágico interior: por hipotonía basal, acortamiento de menos de 2cm o situación inadecuada (hernia hiatal)
- Incremento de la presión intrabdominal (obesidad central)
- Enlentecimiento del vaciamiento gástrico por trastornos motores del estómago.
- Aumento de la secreción de ácido. Factores externos: Dieta: grasas, cítricos. Tóxicos: alcohol Fármacos Consumo de chocolate o menta. *Estos factores favorecen el reflujo por lo que se produce hipotonía aumentando la secreción de ácidos y disminuyendo la acción del esfínter Factores de riesgo: Heredofamiliares en primer y segundo grado de consanguinidad. Sobrepeso y obesidad central porque aumenta la presión intrabdominal. Tabaquismo y alcohol Embarazo CUADRO CLINICO SÍNTOMAS TÍPICOS
SÍNTOMAS ATÍPICOS
Pirosis Regurgitación Intraesofágica Extraesofágica Disfagia *Disfagia baja en estenosis péptica *Disfagia intermitente sobre todo con líquidos por un trastorno motor. Dolor torácico: es retroesternal (descartar enf. cardiovascular) Erosiones orales Síntomas de la esfera otorrinolaringología *Otodinia o otalgia, sequedad faríngea, afonía, carraspera, globo faríngeo.
Odinofagia Síntomas respiratorios: *Tos crónica, crisis por broncoespasmo DIAGNOSTICO Sintomatológico. Prueba terapéutica IBP es poco específica, Endoscopia convencional es mas especifica se realiza cuando hay síntomas de alarma como disfagia, anemia, disminución de peso y hemorragia y en pacientes con ausencia de respuesta al tratamiento. PH metria: es más específica, se monitoriza de 24-28 horas el pH. Endoscopia de magnificación y uso de filtros ópticos -> micro lesiones y alteraciones del patrón esofágico. PH impedancia esofágica ->mide el pH y la frecuencia y duración de regurgitación. Se realiza en pct. con ERGE refractario al tto. Manometría esofágica se realiza en pct. que no mejoran, previo a una cirugía y se debe descartar alteraciones graves de motilidad. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Disfagia: producida por Esofagitis eosinofilia (tercio distal) Trastornos motores del esófago: acalasia por que el EEI no se relaja y no pasa el alimento. Cáncer de esófago. Dolor torácico: Enfermedad coronaria Esofagitis eosinofilia Fármacos. Trastornos motores *La nitroglicerina alivia el dolor esofágico y coronario, pero se debe realizar EKG Regurgitación: Diverticulo de Zenker: Protrusión por una debilidad muscular en el tercio superior localizado en la unión faringoesofágica donde queda un resto de comida y por el movimiento se regurgita. Trastorno de motilidad COMPLICACIONES
- Estenosis péptica -> estrechamiento del esófago, empeora con los sólidos.
- Ulcera esofágica -> alto riesgo que sangren.
- Esófago de Barret -> hay un cambio de epitelio con metaplasia intestinal de la mucosa escamosa del esófago distal, puede evolucionar y se considera premaligna. (mucosectomia) TRATAMIENTO Dieta: evitar grasas, picantes, condimentos, no bebidas gaseosas, alcohólicas, café y no fumar porque aumenta la secreción de ácido clorhídrico. Preferir condimentos naturales, no edulcorantes. No está restringida los lácteos, pero si este interviene en el paso de medicamentos no consumir. Elevar la cama 15 cm No levantar grandes pesos ni usar ropa ajustada Comer en menor cantidad, pero con mayor frecuencia
Afecta cerca del 60% de la población mundial En países desarrollados su prevalencia es superior al 80% El único reservorio: es el estómago humano Se trasmite por: Vía fecal-oral Vía oral-oral Gastrica-oral DIAGNOSTICO Métodos invasivos (prueba de la mucosa del estómago) La prueba rápida de la ureasa se usa un reactivo rico en urea convirtiéndolo en amoniaco para cambiar el color, tiene un tiempo estimado de 24 horas Estudio histopatológico de la biopsia Cultivo de la bacteria Endoscopia PCR Métodos no invasivos Prueba de aliento de urea marcada con 13C Pruebas serológicas tienen sensibilidad y especificidad baja. Detección de antígenos en heces fecales: test rápidos y ELISA TRATAMIENTO ERRADICADOR Tratamiento de primera línea: Terapia cuádruple concomitante IBP: omeprazol 40 mg o esomeprazol 40 mg cada 12 h Amoxicilina 1g/12h Metronidazol 500 mg/12h Claritromicina 500 mg/12h Duración del tratamiento 14 días en pacientes no alérgicos a penicilinas. Terapia cuádruple <clásica> con bismuto (acción bactericida) IBP (preferiblemente omeprazol 40 mg o esomeprazol 40 mg cada 12h) Clorhidrato de tetraciclina 500 mg/6h Metronidazol 500 mg/8h Subcitrato de bismuto 120 mg/6h Duración del tratamiento: 10-14 días Tratamiento segundo línea Terapia cuádruple IBP en dosis altas (40mg) cada 12h Amoxicilina 1g/12h Levofloxacina 500mg/24h Subcitrato de bismuto 120mg/12h Duración del tratamiento: 14 días, en caso de alergia a penicilina sustituir la amoxicilina por el metronidazol. Tratamiento tercero línea o de rescate
IBP en dosis altas (40mg) cada 12h Amoxicilina 1g/12h Rifabutina 150 mg/12h Bismuto 120 mg cada 12h Duración del tratamiento 14 días
ULCERA PEPTICA GASTRODUODENAL
Defecto de la mucosa gastrointestinal Perdida de tejido que afecta hasta la musculas de la mucosa. Producto de la secreción acida del jugo gástrico Debe llegar hasta la capa muscular si no es erosión Prevalencia de 5-10% Incidencia 0.1-0.3% Es mas frecuente en la actualidad Hay mayor incidencia entre los 55 y 65 años H. Pylori aumenta su incidencia 1% de 6-10 veces mas ANATOMIA PATOLOGICA ULCERA GASTRICA ULCERA DUODENAL Lesión única redondeada, oval o lineal Lesión única o puede haber más, ulcera en forma de beso con una cara anterior y otra posterior Ubicada en el antro-cuerpo, esta cerca de la incisura angular Ubicada en el bulbo duodenal en la primera porción del duodeno cara anterior Menor a 3 cm Menor a 2 cm HISTOLOGIA Erosión -> superficial redonda, menor a 5mmm de diámetro, múltiple, solo lesiona mucosa y tiene un margen sobreelevado. Ulcera aguda -> única o múltiple, son similares, mayor tamaño y llega hasta la muscular de la mucosa Ulcera crónica -> evoluciona y afecta hasta la submucosa o muscular FISIOPATOLOGÍA Es la consecuencia de un desequilibrio entre los factores agresivos y factores defensivos.
Dispepsia: eructo, distención abdominal en UD porque disminuye la movilidad y se acumula los gases. Evitan comer Intolerar grasas por pirosis (ardor en epigastrio), no hay buena digestión Pct. asintomático +complicación -> hemorragia digestiva DIAGNOSTICO Cuadro clínico Ex. Físico: Dolor a la palpación profundo del abdomen en epigastrio, pero también en hipocondrio derecho y mesogastrio. Abdomen distendido (estenosis)se examina en ayunas Melena, hematemesis, mucosas secas Taquicardia e hipotensión en Hemorragia
- Dx. endoscópico (sensible y especifico): sirve para tomar muestras histopatológicas y dar tto. Con epinefrina
- Dx. Radiológico: Rx. Esófago, estomago, duodeno, contrastado o fluoroscopia UG: Signos directos: mancha en paredes suspendida, imagen de adición cuando esta en curvatura mayor o menor. Signos indirectos: convergencia de pliegues no se ve tan bien la silueta y este inflamado UD: Signos directos: imagen de nicho ulceroso o mancha suspendida directa y convergencia de pliegues o excentricidad del píloro, bulbo en hoja de trébol. Signos indirectos: mancha suspendida en unión 1era y 2da porción del duodeno.
- Gastroquimograma: estudio del quimo.
- Dx. Por H. pylory por medio de endoscopia. Diagnostico diferencial Cáncer gástrico precoz ERGE Dispepsia por fármacos Enfermedad granulomatosa Complicaciones Hemorragia digestiva alta: más frecuente en UD Perforación: mas en varones y UD Penetración: daño en estructura vecina
Métodos invasivos
Test de ureasa: si hay
ureasa + y cambia de color
es H. pylori
Estudio histopatológico:
biopsia
Cultivo de H. pylori
Métodos no invasivos
Prueba de aliento con urea
marcada con 13C
Detección de antigeno de
H. pylori en heces (ELISA)
mas utilizada
Serologia: baja sensibilidad
y especificidad.
TRATAMIENTO
No farmacológico: Dieta, evitar irritantes gástricos No fumar Evitar AINES Tto. Medico Antihistamínico H2: cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina. IBP: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol. Citoprotector: sucralfato, acexanato de Zinc, subcitrato de bismuto Antiácidos Procinéticos (CUIDADO) Tto. Erradicador de H. pylori 80% Triple terapia: IBP+claritromicina 300 mg+ amoxicilina 1g/cada 12h o metronidazol 300 mg Durante 10-14 días Cuádruple terapia clásica: IBP+tetraciclina 500 mg c/6h+metronidazol 500 mg c/12h + subcitrato de bismuto 120 mg o 1tb c/12-6h durante 10-14 dias Tto. Endoscópico Inyectoterapia con epinefrina 1/ Colocación de clip
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Tipo crónico Tiene evolución recurrente Etiología desconocida Colitis ulcerosa (CU) y enfermedad de Crohn (EC) COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN Inflamación del colon que va a afectar de manera constante y continua al recto. Infiltrado inflamatorio mixto en la lámina propia, formando microabscesos. Altera la arquitectura glandular Afecta solo la mucosa y submucosa. Afecta a cualquier zona del tubo digestivo. Aparece sobre el segmento de la válvula ileocecal Presencia de granulomas Afección del intestino transmural Se afectan todas las capas. Duración del tto en: UD:4 semanas UG: 6-8 semanas
Hay un desequilibrio produciendo estas patologías. Anatomía patológica COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN Pierde la superficie de lisa Inflamación transmural y segmentaria (se afecta una zona y luego otra) Distorsión de la arquitectura cripta Afección del intestino delgado 30-40% (íleo) Mucosa granular e hiperémica Afección del intestino delgado (ciego) 40-55% Si/No ulceraciones Afección cólica 15-25% Erosiones Afección alta 1% Daño en mucosa y submucosa Afección perianal solo en la 3era parte de pacientes Mucosa rectal afectada (lesiones perianales->ulceras, fistulas y fisuras) Infiltrado inflamatorio con predominio de linfocitos y granulomas no caseficados Infiltrado inflamatorio difuso transmucoso Plasmosis basal Microabscesos y criptitis CUADRO CLINICO COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN Diarrea con sangre Urgencia defecatoria Diarrea sin sangre Dolor abdominal tipo cólico se parece a una oclusión intestinal (fosa iliaca derecha puede ser íleo o ciego) Dolor abdominal difuso Tenesmo Grave: Deposición liquida y frecuente, con sangre y moco puede haber pus y el dolor es mas intenso Empeora luego de comer y mejora con la deposición Fiebre -> si es alta descartar complicación séptica, perforación y abscesos 1-2% hemorragia digestiva por erosión Afección del estado general y pérdida de peso (anorexia) Manifestaciones extraintestinales Musculo esquelético: artritis, sacroilitis, espendilitis, osteoporisis, osteopenia, poliomiosistis. Piel y mucosas: eritema nudoso. Hígado y páncreas: colangitis esclerosante primaria. Ocular: uveítis, epiescleritis y ulcera corneal. Renal: cálculos de oxalato, compresión uretral, nefritis Vascular: trombosis e hipercoagulación Metabólico: retraso de crecimiento. COMPLICACIONES Megacolon toxico: por la distensión del colon. En CU es frecuente al inicio de la enfermedad. Puede llegar a perforación del intestino desencadenado por opiáceos o colinérgicos.
Distensión abdominal con mucho dolor, fiebre, taquicardia, aumento de ruidos hidroaéreos e hipotensión. Supera 9-10 cm de diámetro (normal es de 5cm) Se debe hacer RX Simple Cáncer colorrectal : la colitis ulcerosa es la causa más común 1.5%, EC hay un daño en la superficie del colon y debe estar dañado al menos un 30%, tiene una larga evolución si hay afección del íleo terminal aumenta el riesgo. Fistulas en EC Perforación DIAGNOSTICO Examen de laboratorio Hb baja (anemia ferropénica o disminución de B12 anemia megaloblástica) Aumento de leucocitos con neutrofilia Proteína C reactiva -> por encima de 10 Trombocitosis Detección de anticuerpos: Anticuerpos anti- citoplasma de neutrófilos P-ANCA+ en Colitis ulcerosa Anticuerpos antisaromyces crevisioe ASCA + en Enfermedad de Crohn Se deben hacer con apoyo de biopsia Examen radiológico RX simple de abdomen: edema de la pared del colón donde hay engrosamiento de la pared mural y presencia de ulceraciones Ecografía TAC Resonancia magnética es la mejor opción Van a ayudar a ver la localización y si hay complicaciones. Diagnostico endoscópico colonoscopio Colitis ulcerosa: mucosa eritematosa, friable, superficie granular con pérdida del patrón vascular normal. Colitis ulcerosa grave: hay erosiones y ulceraciones que están en la mucosa inflamada. Enfermedad de Crohn: Lesiones son salteadas, simétricas, heterogéneas, con aspecto empedrado a la mucosa. Hay preservación del patrón vascular, ulceras circundados por mucosa con aspecto normal. Lesiones serpiginosas o lineales con predomino linfocitico, estenosis transmural por ulceraciones profundas y contrastan con las superficiales. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Colitis por salmonella, shigella y campylobacter Tuberculosis intestinal Apendicitis aguda Amebiasis Colitis por C. difficile TRATAMIENTO
