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Cuadro sistema digestivo - unidad 4
Organismo Generalidades Transmisión Signos y síntomas Diagnóstico Bacterias Staphylococcus aureus Coco Gram + en racimos, anaerobio facultativo, produce enterotoxinas A–E termoestables; intoxicación preformada. Alimentos manipulados y sin refrigeración: cremas, pasteles, mayonesa, lácteos, carnes frías. Toxina ya está en el alimento. Inicio rápido: 1–6 h. Vómito PROFUSO, náusea severa, diarrea leve, sin fiebre. Duración 12–24 h Cultivo del alimento + detección de enterotoxina por ELISA. El cuadro clínico es altamente sugestivo. Bacillus cereus Bacilo Gram + esporulado. Produce toxina emética (cereulida) y toxina diarreica (enterotoxina termolábil). Recalentado inadecuado (sobre todo arroz frito), carnes, sopas, pastas. Emética: inicio 1–5 h, vómito intenso. Diarreica: inicio 8–16 h, diarrea acuosa + cólicos. Cultivo del alimento; detección de toxinas por PCR o ELISA. Vibrio parahemolyticus Bacilo Gram –, halófilo, oxidasa +, produce hemolisina TDH. Mariscos crudos (ostras), mariscos poco cocidos, agua marina contaminada Diarrea acuosa explosiva, dolor abdominal, fiebre baja; a veces heces con mucosidad. TCBS: colonias verde/azul; halofilicidad confirma; PCR para TDH. Escherichia Coli Intoxicación alimentaria Colibacilosis Produce toxinas LT (termolábil) y ST Agua contaminada, verduras Diarrea acuosa abundante, sin sangre, cólicos, náuseas; PCR toxinas LT/ST;
(termoestable); principal causa de diarrea del viajero. lavadas con agua no potable. fiebre ausente o leve. coprocultivo. Shigella Shigelosis Bacilo Gram –, no móvil; muy baja dosis infectiva (10– bacterias); toxina Shiga. Fecal-oral, contacto persona–persona, alimentos contaminados, guarderías. Diarrea con moco + sangre, fiebre alta, tenesmo, pujos. Dolor en hipogastrio. Coprocultivo (agar SS), PCR, leucocitos fecales. Salmonella typhimurium Salmonella typhi Salmonella paratyphi Salmonella schottmulleri Salmonella hirschfeldii -Fiebre tifoidea -Fiebre paratifoidea Bacilo Gram –, móvil, produce H2S. Reservorio: animales. Tiene antígeno Vi. Se internaliza en macrófagos, diseminación sistémica. Huevo crudo, aves, reptiles, carne mal cocida. Fecal-oral; portadores crónicos (vesícula biliar). Diarrea acuosa, fiebre, dolor tipo cólico. Duración: 4– días. Fiebre en escalera, bradicardia relativa (signo de Faget), roséolas, dolor abdominal, estreñimiento inicial. Agar XLD (colonias negras). Hemocultivo si sepsis. Hemocultivo 1ª semana. Coprocultivo 3ª semana. Prueba Widal. PCR Vi. Yersinia enterocolitica -Enteritis por yersinia Crece a 4°C. Produce enterotoxina YST. Morfología bipolar (“alfiler de seguridad”). Carne de cerdo, transfusiones. Fiebre + dolor en FID (pseudoapendicitis), artritis reactiva (HLA-B27). Diarrea mucosa Cultivo en CIN: colonias rojo-rosa con halo (“ojo de buey”). PCR.
Peptococcus -Absceso intraabdominal -Complicaciones de apendicitis -Diverticulitis Cocáceos Gram + anaerobios estrictos. Flora normal de boca, piel, tracto GI y genitourinario. Fermentadores → producen ácido acético y butírico. Participan en infecciones mixtas con bacterias aerobias Peptococcus Cocáceos Gram + anaerobios, muy similares a Peptostreptococcus. Metabolismo fermentativo; parte de flora normal. Mayor aislamiento en infecciones mixtas. úlceras, traumatismos. Apéndice inflamado, divertículos perforados. Origen endógeno tras ruptura de barrera mucosa. Presente en infecciones con flora mixta intestinal. dolorosa, mal olor en la secreción por anaerobiosis. Complicaciones de apendicitis: peritonitis localizada o generalizada. Diverticulitis complicada: abscesos paracólicos, dolor en FII. Cultivo anaerobio estricto (crece lento, requiere atmósfera <0,5% O₂). Gram + en cadenas o pares. Pruebas bioquímicas (SPS-sensibilidad). TAC/USG para localizar abscesos Peptococcus Cultivo estrictamente anaerobio. - Identificación por MALDI-TOF en laboratorios avanzados. - Imagenología para abscesos. -Otras infecciones causadas por bacterias anaerobias estrictas (Endometritis, bartolinitis, tejido celular subcutáneo) Endometritis por anaerobios Ocurre cuando bacterias de la flora vaginal o intestinal ascienden al útero, especialmente después de procedimientos donde la barrera mucosa se rompe. Generalidades: Las principales bacterias involucradas son: Bacteroides fragilis, Prevotella, Peptostreptococcus, Fusobacterium, y Clostridium spp. Fiebre posparto persistente. Dolor hipogástrico y sensibilidad uterina marcada. Loquios fétidos por metabolismo anaerobio. Cultivo estrictamente anaerobio de secreción uterina. Ecografía para descartar restos placentarios o abscesos. Leucocitosis + PCR elevada.
Estos microorganismos producen enzimas proteolíticas, toxinas y gases que favorecen la infección en ambientes con poco oxígeno. Más frecuente posparto, poscesárea, post-aborto o tras colocación de DIU. Subinvolución uterina. Bartolinitis (absceso de glándula de Bartolino) Inflamación o absceso por infección de la glándula de Bartolino, muy asociado a flora anaerobia vaginal. Microorganismos implicados: Bacteroides, Prevotella, Peptostreptococcus, Peptococcus, Fusobacterium. Produce pus espeso, denso y maloliente, característico de anaerobios. Dolor intenso unilateral en la vulva. Masa fluctuante, caliente, dolorosa. Dificultad para caminar o sentarse. A veces salida de pus espeso y fétido. Drenaje quirúrgico con cultivo anaerobio. USG pélvico si el absceso es profundo o recurrente. Infecciones del tejido celular subcutáneo Infecciones profundas en zonas de baja oxigenación: heridas contaminadas, traumatismos, úlceras, inyecciones, mordeduras, perforaciones intestinales. Principales agentes: Bacteroides fragilis (muy frecuente). Clostridium spp. (algunas especies producen gas). Peptostreptococcus y Peptococcus. Prevotella y Porphyromonas. Dolor intenso desproporcionado a la exploración. Eritema, calor y edema en área afectada. Secreción fétida, típica de anaerobios. Fluctuación si hay absceso. Crepitación si hay producción de gas (enfisema subcutáneo). Fiebre alta y compromiso sistémico en casos severos. Cultivo estrictamente anaerobio (requiere transporte en medios especiales). TAC o ultrasonido para identificar colecciones, abscesos o gas. Gram: bacilos Gram negativos pleomórficos o cocáceos Gram positivos.
proteínas estructurales: S (spike) → adhesión a receptores celulares. M, N y E → ensamblaje y replicación. Infectan enterocitos del intestino delgado, produciendo: Daño leve del epitelio. Disminución de la absorción. Aumento en la secreción intestinal. A diferencia de otros virus entéricos, no suelen causar destrucción intensa de vellosidades (como rotavirus). En la gastroenteritis viral pediátrica puede coexistir con rotavirus y norovirus. Períodos fríos aumentan su circulación (noviembre–marzo). Dolor abdominal tipo cólico. Fiebre baja o ausencia de fiebre. Ocasionalmente vómitos, pero menos frecuentes que en el rotavirus. En lactantes puede causar deshidratación ligera si no se hidrata bien. No se asocia a diarrea sanguinolenta ni deshidratación severa típica de rotavirus. síntomas mixtos. No se detecta por tinciones convencionales. En la práctica clínica, muchas veces no se confirma porque el manejo no cambia. . Astrovirus
- Gastroenteritis viral Virus RNA monocatenario positivo (ssRNA+), no envuelto. Familia Astroviridae; su cápside posee un patrón en forma de estrella (de ahí el nombre). Muy resistentes a condiciones Vía fecal-oral (principal). Agua o alimentos contaminados. Fómites en guarderías y entornos cerrados. Generalmente es un cuadro leve y autolimitado (2– días): Diarrea acuosa moderada. Vómitos ligeros o ausentes (menos que norovirus). Fiebre baja o sin fiebre. Dolor abdominal tipo cólico. Anorexia y malestar general. PCR en heces (prueba más sensible y específica). Inmunoensayo (ELISA) en laboratorios especializados. Microscopía electrónica (solo en investigación o brotes).
ambientales, permanecen en superficies y agua. Infectan principalmente enterocitos del intestino delgado, produciendo: Acortamiento de microvellosidades. Disminución de la absorción. Aumento de la secreción → diarrea acuosa. Menos inflamatorio que el rotavirus y norovirus. Alta contagiosidad en invierno y primavera. En inmunocomprometidos puede volverse persistente. Por lo general, no se solicita rutinariamente por el curso leve. Protozoarios Entamoeba histolytica -Amibiasis intestinal Posee trofozoito y quiste. Produce lectina Gal/GalNac, lisis por ameboporos. Agua, alimentos, manos contaminadas. Disentería amebiana: diarrea con sangre, hepatomegalia, dolor en FID. Absceso hepático: fiebre, dolor en hipocondrio derecho. CPS seriado (3 muestras), antígeno, PCR, serología IgG, USG hígado. Giardia lamblia -Giardiasis Flagelado, trofozoito con disco ventral, quistes resistentes. Agua, guarderías, ríos. Diarrea grasa, malabsorción, eructos con olor a azufre. Síndrome de malabsorción crónico. Antígeno (ELISA), PCR, CPS.
estructura que perfora la membrana del enterocito e inyecta el material infeccioso. Infecta principalmente enterocitos del intestino delgado, causando daño epitelial. Puede coexistir con otros microsporidios (como Enterocytozoon bieneusi o Septata intestinalis). Pacientes con VIH/SIDA (CD4 <
Receptores de trasplante Pacientes en quimioterapia Desnutridos severos Malabsorción → pérdida de peso marcada. Esteatorrea, heces voluminosas. Deshidratación progresiva. En inmunodeprimidos: Puede haber diseminación sistémica, con afectación de: Vía biliar → colangitis Riñón → nefritis Vía respiratoria Senos paranasales PCR → más sensible y específica para distinguir especies. Microscopía electrónica (confirmatoria en algunos laboratorios). Biopsia intestinal: Esporas intracelulares en enterocitos. Atrofia de vellosidades y daño en borde en cepillo. Enterocytozoon bieneusi Microsporidio intracelular obligado. Produce esporas muy pequeñas (0.8–1.4 μm) → difíciles de visualizar sin tinciones especiales. Infecta principalmente enterocitos del intestino delgado, especialmente yeyuno. Causa: Atrofia de vellosidades Disminución de la absorción Fecal-oral a través de agua o alimentos contaminados. Muy resistente al ambiente. Zoonótica en muchos casos (animales de granja). Mayor riesgo en: Pacientes con VIH sin tratamiento Trasplantados (riñón, médula ósea) Pacientes en quimioterapia Niños desnutridos en regiones pobres Produce un cuadro de microsporidiasis intestinal caracterizado por: Clínica principal: Diarrea acuosa crónica, de semanas o meses. Heces voluminosas. Malabsorción severa. Pérdida de peso progresiva. Esteatorrea (en casos avanzados). Dolor abdominal tipo cólico. Anorexia, astenia, Tinción tricrómica modificada (Weber o Chromotrope 2R) Revela esporas ovoides pequeñas de ~1 μm. Tinción ácido-alcohol resistente modificada Permite ver esporas, pero menos sensible. PCR en heces Biopsia intestinal (si el diagnóstico es difícil): Muestra esporas intracelulares dentro de los enterocitos. Atrofia de vellosidades. Microscopía electrónica → confirmatoria en estudios
Aumento de secreción No invade profundamente la mucosa, pero altera fuertemente la función intestinal. Más de 200 genotipos identificados; algunos zoonóticos. desnutrición. En inmunodeprimidos severos: Deshidratación severa. Disfunción de la vía biliar: Colangitis esclerosante Colecistitis acalculosa La infección puede ser prolongada y resistente. especiales Septata intestinalis -Microscopiridiasis Microorganismo eucariota altamente reducido, intracelular obligado. Produce esporas pequeñas (1–2 μm), ácido-alcohol resistentes. Posee un tubo polar, estructura característica que usa para inyectar su material infeccioso dentro de las células del huésped (enterocitos). Fecal-oral, por ingestión de esporas ambientales. Manejo de aguas contaminadas. Contacto persona–persona en entornos hospitalarios. Riesgo aumentado en: Pacientes con VIH/SIDA Receptores de trasplante Pacientes con inmunosupresión severa Diarrea crónica acuosa, voluminosa. Malabsorción → pérdida de peso progresiva. Esteatorrea en casos avanzados. Anorexia, astenia, deshidratación. Dolor abdominal tipo cólico leve. En inmunosuprimidos: Puede diseminarse: Vía biliar → colangitis esclerosante Riñón → nefritis intersticial Senos paranasales Vía respiratoria Curso más prolongado y Tinción ácido-alcohol resistente modificada (tinción de Weber o modificada de Gram-Chromotrope) Revela esporas pequeñas de 1–2 μm en heces. Tinción Tricrómica modificada → clásica en microsporidios. PCR para identificación específica (más sensible y específica). Microscopía electrónica (confirmatoria en estudios especiales). En biopsia de intestino delgado: Enterocitos con esporas intracelulares. Atrofia de microvellosidades.
Cyclospora -Ciclosporiasis Protozoario coccidio (similar a Cryptosporidium, pero más grande). Oocisto esférico de 8–10 μm, no es infectante al ser excretado. Requiere esporulación en ambiente (días a semanas) para volverse infectante → esto evita transmisión persona a persona inmediata. Infecta enterocitos del intestino delgado, especialmente el yeyuno Fecal-oral, por ingestión de oocistos esporulados. Asociada a alimentos frescos contaminados, especialmente: Cilantro Frambuesas Albahaca Mezclas de ensaladas Aguas contaminadas. No hay transmisión directa inmediata porque los oocistos excretados no son infectantes hasta esporular. Produce ciclosporiasis, un cuadro caracterizado por diarrea prolongada. Diarrea acuosa persistente, que puede durar semanas a meses si no se trata. Curso cíclico: períodos de diarrea alternan con días de mejoría. Náuseas y anorexia. Flatulencia, distensión abdominal. Dolor abdominal tipo cólico. Fatiga marcada. Pérdida de peso en casos prolongados. Tinción ácido–alcohol resistente modificada Los oocistos se ven rojo–rosados, pero variable. Autofluorescencia UV (muy característica) Oocistos fluorescen en color azul o verde bajo luz UV. PCR → método más sensible y específico. CPS seriado aumenta la probabilidad de encontrar oocistos Entamoeba coli Es una ameba comensal del intestino grueso. No invade tejidos ni produce síntomas. El trofozoito mide entre 15 y 50 μm, con un citoplasma granular y núcleo excéntrico. El quiste es su forma infectante, característicamente con hasta ocho núcleos, lo que lo distingue de otras amebas. Su presencia La infección ocurre por vía fecal-oral, a través de la ingestión de quistes presentes en agua, verduras o superficies contaminadas. No hay transmisión directa a partir de la forma de trofozoito, ya que esta no resiste el ambiente externo La gran mayoría de las personas colonizadas permanecen completamente asintomáticas. En casos excepcionales puede encontrarse diarrea leve o molestias abdominales, pero estas suelen deberse a otros patógenos asociados, no a E. coli en sí. Por lo tanto, no se considera un agente patógeno Se realiza mediante examen coproparasitoscópico (CPS). El quiste multinucleado con hasta ocho núcleos es característico. El trofozoito se observa en muestras frescas y no presenta eritrocitos fagocitados, lo que ayuda a diferenciarlo de Entamoeba histolytica. No requiere pruebas moleculares ni tratamiento, ya que no causa enfermedad.
se interpreta como indicador de ingestión de alimentos o agua contaminados, aunque sin implicar patología. Endolimax nana Es un protozoario ameboide de pequeño tamaño. El trofozoito mide entre 6 y 12 μm, con un núcleo que presenta un cariosoma grande y excéntrico, y citoplasma finamente granular. El quiste, que es la forma infectante, es ovalado o redondeado, mide entre 5 y 10 μm y suele contener cuatro núcleos. Esta especie no posee capacidad invasiva y no destruye tejido intestinal. Su identificación es importante para diferenciarla de amebas patógenas, aunque clínicamente no tiene relevancia patológica. Ocurre por vía fecal-oral, mediante la ingestión de quistes presentes en agua, alimentos, manos o superficies contaminadas. Como ocurre con otras amebas no patógenas, su presencia suele asociarse con condiciones sanitarias deficientes o contaminación fecal ambiental. La gran mayoría de los portadores permanecen completamente asintomáticos. Endolimax nana no provoca diarrea, dolor abdominal ni síntomas gastrointestinales. En casos donde se reportan molestias leves, generalmente estas se deben a infecciones concomitantes con otros parásitos intestinales, y no a Endolimax nana, por lo que la ameba no se considera clínica ni patológicamente significativa. Se realiza mediante examen coproparasitoscópico, en el que se observan trofozoitos pequeños y quistes característicos con hasta cuatro núcleos. El reconocimiento morfológico correcto es fundamental para evitar confusiones con amebas potencialmente patógenas como Entamoeba histolytica. No se requieren pruebas moleculares ni tratamiento antiparasitario, ya que Endolimax nana no causa daño ni enfermedad.
Ascaris lumbricoides
- Ascariasis Nematodo grande (20–35 cm). Migración pulmonar → síndrome de Loeffler. Ingestión de huevos en suelo o alimentos contaminados. Tos, eosinofilia, después dolor abdominal, obstrucción intestinal, migración biliar. Huevos mamelonados en CPS. Rx: “masa de gusanos”. **Trichuris trichiura
- Tricocefalosis** Nematodo en forma de látigo; vive en ciego. Ingestión de huevos en suelos contaminados. Diarrea crónica, anemia, prolapso rectal. Huevos con tapones mucosos. **Enterobius vermicularis
- Enterobiasis** Oxiuro; huevos en región perianal. Transmisión fecal-oral, autoinfección por contacto directo. Prurito anal nocturno, insomnio, vulvovaginitis. Prueba Graham (cinta). **Ancylostoma duodenale
- Uncinariasis** Nematodo causante de anquilostomiasis, penetra la piel causando dermatitis y anemia. Penetración de larvas por la piel en contacto con suelo contaminado. Anemia severa, rash serpiginoso, diarrea. Huevos en CPS. Necator americanus Es un nematodo hematófago. El adulto vive adherido a la mucosa del duodeno y yeyuno. Mide aproximadamente 5–11 mm y posee un extremo bucal con placas cortantes que le permiten fijarse y alimentarse de sangre. Su ciclo biológico comienza cuando los Ocurre cuando las larvas filariformes presentes en suelos contaminados penetran la piel. Esto suele suceder al caminar descalzo en tierra húmeda contaminada con heces humanas. No se transmite por ingestión de huevos, ya que estos requieren desarrollarse en el ambiente para volverse infectantes. Las condiciones ideales de transmisión incluyen humedad, sombra y suelos cálidos, por lo que es Durante la penetración cutánea puede aparecer prurito localizado y erupción conocida como “ground itch”. En la fase pulmonar, algunos pacientes desarrollan tos seca o sibilancias leves. La fase intestinal es la más importante, pues los adultos se alimentan de sangre, produciendo anemia ferropriva progresiva, debilidad, fatiga, palidez, Se realiza mediante examen coproparasitoscópico, identificando los huevos ovalados, delgados y no embrionados característicos de anquilostomas. No es posible diferenciar Necator americanus de Ancylostoma duodenale solo por la forma del huevo, por lo que, si es necesario distinguirlos, se utilizan técnicas de cultivo de larvas o métodos
huevos expulsados en heces llegan al suelo húmedo y cálido, donde eclosionan en larvas rhabditiformes que maduran a larvas filariformes infectantes. común en zonas rurales tropicales con saneamiento deficiente. mareos y taquicardia. La pérdida de proteínas también puede causar hipoalbuminemia y edema. En niños, la infección crónica puede provocar retraso del crecimiento y bajo rendimiento escolar. Las heces suelen ser normales, excepto en infecciones muy intensas donde puede haber melena leve. moleculares. La biometría hemática muestra anemia microcítica hipocrómica y eosinofilia. En casos avanzados se observa deficiencia de hierro y albúmina disminuida. Strongyloides stercoralis
- Estrongiloidosis Autoinfección interna, larvas filariformes. Ocurre cuando las larvas filariformes presentes en suelos húmedos y contaminados penetran la piel, generalmente al caminar descalzo. Después de penetrar, migran por vía sanguínea hasta los pulmones, ascienden por la tráquea y son deglutidas para llegar al intestino delgado, donde maduran. La autoinfección puede ser interna (en intestino) o externa (alrededor del ano), lo que permite la persistencia indefinida de la infección incluso sin nuevos contactos con el parásito. Diarrea crónica, urticaria lineal, hiperinfestación en inmunosuprimidos. Larvas en heces; PCR. Taenia solium Taenia saginata Cestodos. Proglótidos móviles (saginata). Solium → cisticercosis. Ingestión de carne cruda o mal cocida con cisticercos. Teniasis: dolor abdominal. Cisticercosis: quistes cerebrales, convulsiones. Proglótidos, TAC/RM, serología EITB.
