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RESUMEN DE DERMATITIS, Resúmenes de Dermatología

DERMATITIS, EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, TRATAMIENTO

Tipo: Resúmenes

2019/2020

Subido el 09/08/2021

esther-lucia-vasquez-espinoza
esther-lucia-vasquez-espinoza 🇻🇪

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DERMATITIS
Dra. Paola Vargas Saquicela
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DERMATITIS

Dra. Paola Vargas Saquicela

DERMATITIS DE CONTACTO

GENERALIDADES

Concepto de Dermatitis de Contacto: Es la inflamación de la piel (epidermis y

dermis) a consecuencia del contacto de un agente fisicoquímico exógeno nocivo.

Puede ocurrir en cualquier zona de la piel

DERMATITIS DE CONTACTO - Dermatitis de contacto por Irritación

  • Dermatitis de contacto Alérgica
  • Dermatitis Fotodinámicas - Fototóxicas
    • Fotoalérgicas

Etiología y Patogenia:

Inflamación de la piel producida por mecanismos no inmunológicos, debido al efecto tóxico directo de una sustancia(irritante potente o tóxico), o por acumulación repetida y prolongada de una sustancia(irritante débil), o por factores mecánicos o físicos (frío y calor), causando ruptura de la barrera cutánea. El daño es producido por: acidez, alcalinidad, abrasiones, fricciones, presiones, etc. Alteraría desde la epidermis hasta la dermis profunda reticular Fenómeno de cruzamiento: combinación de más de un agente irritante produciría un efecto sinérgico o antagónico.

Factores genéticos: de los cuales depende la reacción desencadenada por una sustancia irritante Genero: Sexo femenino (manos) Edad: < 8 años Factores étnicos: Fototipo I y II Localización: Cara, nuca, escroto, dorso de las manos Atopia Factor exógeno: el más importante es el Efecto Toxico inherente a la sustancia química sobre la piel humana

*ácidos orgánicos: acético, benzoico, salicílico *ácidos inorgánicos: clorhídrico, hidroclórico, nítrico, fosfórico *álcalis: potasa, amoniaco, cemento, cal

Manifestaciones Clínicas :

Lesiones en la piel que están limitados al área de contacto y la intensidad de su

manifestación es proporcional al contactante.

Se localiza + frecuentemente en manos y antebrazos

Tiempo de aparición: variable, horas después, pero mucho menor que en la DCA.

Agudas: Eritema, lesiones vesicoampollares, edema, incluso necrosis, exudación,

ardor y quemazón; algunas veces prurito.

Dermatitis de desgaste: En personas expuestas de forma repetitiva y diaria a microagresiones, debido a irritantes menores (humedad, polvos abrasivos, el jabón, los detergentes, el cemento mojado- albañiles-) Se incluye la dermatitis de la Lavandera o ama de casa: hay sequedad extrema descamación fina, desaparición de las huellas digitales, piel rugosa e hiperqueratósica, con grietas agudas, profundas y dolorosas, eritema en nudillos y articulaciones.

Diagnóstico:

Antecedentes (laborales, recreativos y médicos)

Prueba del parche: sólo si se piensa en la posibilidad de un

agente alérgeno.

Biopsia: en compromiso palmar, útil para diferenciar de una

psoriasis.

Tratamiento:

  • Eliminación e identificación del agente causal
  • Eliminación de jabones
  • Corticoesteroides: Zonas de piel delgada como cara y pliegues, usar de baja potencia (hidrocortisona) En cuello, antebrazos y piernas de mediana potencia (mometasona o fluticasona). En palmas, plantas, espalda y cuero cabelludo de alta potencia (betametasona o clobetasol) No sobrepasar los 7 días de uso, se aplican dos veces al día.

Corticoides orales, período breve de patologías agudas, dosis prednisona, 0. 1 a

1 mg/kg/día(am), por 10 - 14 días

  • Emolientes y vendajes oclusivos
  • Inhibidores de calcineurina

En casos graves: fototerapia, fármacos sistémicos (azatriopina, ciclosporina

Prónostico: bueno si identifica el agente causal.

La atopia, desconocimiento de la enfermedad, demoras en el DX y TX empeoran

la situación

Epidemiologia

Representa el 20%

Hay un incremento significativo en la alergia:

A la mezcla de perfumes de 28 y 75 años.

A los conservantes de 41 y 60 años

Sexo: - Mujeres: 21.8% - Hombres: 12%

Raza: No hay predilección, + difícil notar una alergia en fototipos IV y V

Los alérgenos por contacto con mayor frecuencia: Cr, Ni, perfumes, cosméticos,

parafenilendiamina

Etiología y Patogenia :

Se da por una reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV.

Para ello, un individuo debió tener contacto suficiente con un agente químico

sensibilizante y tener contacto posterior repetido con esa sustancia.

Hay 2 fases distintas en la DCA:

Fase de sensibilización : 10 a 15 días (asintomática), una exposición posterior al

antígeno (transepidérmica, IV, IM, oral, inhalatoria) conduce a la:

Fase de provocación : estado proinflamatorio localizado, que da un cuadro clínico

inflamatorio espongiotico: eritema, edema, pápulas y vesículas.

Patogenia:

Los alérgenos ambientales son mayormente haptenos (sustancias químicas

electrofílicas que deben unirse a una proteína, para formar un antígeno

completo y sensibilizante)

  • fase aferente: células de Langerhans, al contactar con el alérgeno lo ingieren y lo

degradan parcialmente, transformándolo un antígeno completo, lo presentan a los

LT CD4 y secretan IL1, luego hay proliferación de células T efectoras y de

memoria en los ganglios linfáticos, que entran en la circulación.

  • fase eferente: aparece a las 48 horas de reexposición a la sustancia sensibilizante, los linfocitos sensibilizados reconocen los alergénos, se activan y proliferan, liberan quimiocinas y TNF, que atrae y activa a los macrófagos, que secretan mediadores de la inflamación; también participan neutrófilos, monocitos y basófilos.
  • fase resolución: la histamina estimula los linfocitos T CD8, los macrófagos inhiben la IL2 y activan las células NK