¡Descarga resumen medicina completo y más Resúmenes en PDF de Medicina solo en Docsity!
IAM
Anamnesis y examen físico Síndromes ● Dolor torácico opresivo/retroesternal con irradiación a brazo izquierdo, cuello, mandíbula. De duración >20 minutos , continuo, no cede completamente con reposo o nitroglicerina. ● Disnea : por disfunción ventricular izquierda. ● Diaforesis profusa ("sudor frío"). ● Náuseas y vómitos : frecuentes, especialmente en IAM inferior. ● Sensación de muerte inminente / ansiedad intensa. ● Mareo o síncope : por arritmias o bajo gasto. ● Fatiga extrema súbita : más común en ancianos. ● Palpitaciones si hay arritmia asociada Datos que no pueden faltar: ● Factores desencadenantes : ejercicio, estrés, frío, comidas. ● Tiempo desde inicio : clave para reperfusión. ● Enfermedades previas : HTA, diabetes, hipercolesterolemia, infartos previos. ● Medicamentos actuales : antiagregantes, anticoagulantes, nitratos. ● Alergias , función renal (titulación medicamentos como IECA y anticoagulantes) , embarazo , comorbilidades SCA: Angina inestable, IAMCEST, IAMSEST SCCr: Angina crónica estable Cambios EKG IAMCEST: FA: ● Ausencia ondas P definidas ● QRS estrecho ● Intervalo R-R’ irregular Tipos de infarto
- Por trombosis coronaria
- Por hipoxia
- Muerte súbita
- Por procedimiento (ICP, trombosis stent, reestenosis stent)
- Relacionado a bypass coronario Complicaciones Diagnóstico diferencial ● Arritmias ventriculares ● Pericarditis aguda post-infarto o Sd. de Dressler ● Formación de trombos ● IC con EPA ● Ruptura septo interventricular que lleva a comunicación ● Dilatación zona infartada formando un aneurisma o pseudoaneurisma Corazón: IAM, pericarditis, endocarditis, IA/EA, taponamiento cardiaco, IC Pulmón: Neumonía, TBC, derrame pleural, neumotórax, TEP, neoplasias, pleuritis Mediastino: UPP, rotura esofágica, ERGE, disección aórtica
● Extensión a áreas de penumbra Parrilla: costocondritis, herpes zóster, fractura costilla Sistémico: lupus………. Exámenes Tratamiento Laboratorio ● ELP ● Creatinina: evaluar función renal ● BUN/urea: evaluar función renal ● Troponina I: si aumenta más del 20% del basal indica isquemia ● CK-MB: ya no se recomienda tanto ● Dímero D: sospecha TEP ● INR/TTPK/TP: tto anticoagulante ● GSA y lactato: evaluar hipoxia y perfusión, especialmente en shock ● Hemograma: sospecha anemia (agravante o dx diferencial), leucocitosis si infección ● PCR/VHS: sospecha infección ● T4L y TSH: sospecha tirotoxicosis por hipertiroidismo******* ● Glicemia: DM factor de riesgo CV ● Perfil lipídico: riesgo CV y ver tto hipolipemiante Imágenes y más EKG 12 derivadas: para DX y clasificación NSTEMI/STEMI Rx: ECG: hipocinesia regional
- Nitroglicerina en BIC
- Enoxaparina o heparina no fraccionada si falla renal (VFG<30ml/min) 1mg/kg c/12h
- Fentanilo
- Antiplaquetarios: Aspirina 300mg con o sin clopidogrel 300mg
- Betabloqueadores: Carvedilol (Bisoprolol si disponible)
- Atorvastatina 80mg
- PCI (<90min) si SCACEST
- Si mayor a >90min y menos de 6-12 horas evolución, trombólisis sistémica con estreptoquinasa r-TPA, TPA recombinante o TNK
- Reposo absoluto primeras 24h desde IAM
- Régimen 0 si coronariografía
- Oxígeno si SatO2 menor a 90% Terapias de reperfusión Percutánea: procedimiento ambulatorio donde se inyecta contraste para ver vaso ocluido por placa, si placa>60% poner stent. Se entra por arteria radial. Bypass coronario, puentes aorto-coronarios o cirugía de revascularización: en caso de múltiples vasos afectados o tronco afectado. Se utiliza arterias mamarias (izquierda más q derecha), vasos venosos piernas o vasos arteriales radiales. Evaluación de gravedad Fisiología y Fisiopatología TIMI risk score : riesgo trombótico y mortalidad en pacientes con SCASEST (NSTEMI) El IAM causa necrosis miocárdica por isquemia prolongada en una zona irrigada por una arteria coronaria ocluida. Esto da lugar a disminución del gasto cardíaco, alteración de la contractilidad regional y activación neurohormonal (catecolaminas, SRAA).
- Paso colesterol LDL a espacio subendotelial (principalmente LDL tipo beta)
- Colesterol LDL se oxida a LDL oxidado y forma estría grasa
- LDL oxidado es proinflamatorio y hace que endotelio exprese VCAM e ICAM
- VCAM e ICAM llaman a linfocitos y monocitos al espacio subendotelial. Monocitos pasan a
Insuficiencia cardiaca
Anamnesis Examen físico Recaudación imprescindible: ● Síntomas cardinales: disnea de esfuerzo, ortopnea/disnea paroxística nocturna, edema, fatiga, intolerancia a esfuerzo. ● Historia de riesgo: HTA, MI, valvulopatías, cardiomiopatías, diabetes, obesidad. ● Medicamentos actuales, hábitos (sal, alcohol, fármacos cardiotóxicos). ● Desencadenantes de agudización: infecciones, mala adherencia, arritmias. Recaudación imprescindible: ● Signos de congestión pulmonar: crepitantes, tos. ● Sistema venoso: ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflujo hepato‑yugular. ● Edema (tórax, miembros inferiores, ascitis). ● Signos sistémicos: S3, taquicardia, turgencia venosa, pulsos parvus, hepato‑yugular. ● Estado hemodinámico: PA, FC, peso diario, auscultación cardiopulmonar. Síndrome Diagnóstico diferencial Síndrome de insuficiencia cardiaca derecha: genera congestión sistémica ● Pesadez o dolor abdominal (por congestión hepática) ● Edema periférico (pies, piernas, muslos) ● Distensión abdominal por ascitis ● Náuseas y vómitos (por congestión intestinal) ● Disminución del apetito (anorexia congestiva) ● Fatiga (por bajo gasto derecho) ● Sensación de plenitud gástrica precoz ● Disnea leve por congestión hepática o derrame pleural derecho (no por congestión pulmonar) ● Polaquiuria nocturna (por redistribución del líquido al decúbito) ● Edema periférico blando (miembros inferiores, escroto en varones, región sacra en encamados) ● Ingurgitación yugular visible, más en posición semi-Fowler ● Reflujo hepatoyugular positivo (presión abdominal eleva la yugular) ● Hepatomegalia dolorosa a la palpación ● Ascitis (en casos avanzados) ● Derrame pleural, usualmente derecho ● Taquicardia sinusal ● Pulso venoso yugular con onda “v” prominente si hay insuficiencia tricuspídea ● Soplo sistólico tricuspídeo si hay valvulopatía derecha ● Cianosis periférica (fases avanzadas) Síndrome de insuficiencia cardiaca izquierda: genera congestión pulmonar ● Disnea de esfuerzo (el síntoma más precoz) ● Ortopnea (dificultad respiratoria al acostarse) ● Disnea paroxística nocturna (se despierta ahogado)
EPOC
Sí: disnea, fatiga e hipoxia No: no hay edema periférico, ingurgitación yugular, DPN, ortopnea. rx tórax tiene signos de hiperinsuflación (no de cardiomegalia y congestión pulmonar) Descompensación asmática No: sibilancias y no crepitantes, respuesta positiva a broncodilatadores y rx tórax sin congestión pulmonar Neumonía No: fiebre, escalofríos, rx tórax con consolidación TEP No: dolor pleurítico, hemoptisis, dímero D elevado con angioTAC compatible, historia de trombosis o de FR de trombosis Enfermedad renal crónica con sobrecarga de volumen No: corazón en ecocardio normal Hipotiroidismo Sí: fatiga, intolerancia al ejercicio, disnea por posible pericarditis No: intolerancia al frío, estreñimiento, piel seca Anemia No: corazón en ecocardio normal Todos ellos excepto enfermedad renal crónica con sobrecarga de volumen no presentan signos congestivos
● Tos seca, especialmente nocturna ● Fatiga, debilidad generalizada ● Intolerancia al ejercicio ● Palpitaciones ● Ansiedad por sensación de falta de aire ● Nicturia (orinar mucho de noche, por mejor perfusión renal al recostarse) ● Pérdida de apetito (por hipoperfusión gastrointestinal) ● Mareos, síncope (en hipoperfusión grave) ● Taquipnea , aumento de frecuencia respiratoria ● Crepitantes pulmonares bibasales (por edema intersticial) ● Sibilancias (asociadas a broncoconstricción refleja) ● Ritmo de galope S3 (por llenado ventricular rápido) ● Taquicardia ● Pulso alternante (varía la amplitud del pulso) ● Piel fría y pálida (vasoconstricción periférica por bajo gasto) ● Soplos (si hay valvulopatía mitral o aórtica asociada) ● Pulso débil, filiforme en shock ● Ausencia o leve edema periférico en fases iniciales ● Signos de hipoperfusión cerebral: confusión, somnolencia en fases avanzadas Exámenes Tratamiento Laboratorio ● ELP: evaluar si retención volumen, ver cómo va con diuréticos ● Creatinina y BUN: ver posible falla renal ● Hematocrito y hemoglobina: descartar anemia ● Hemograma: ● PCR-VHS ● GSA y lactato: si disnea o sospecha infarto ● BNP y NT-proBNP: ● Troponina I: debe ser en curva porque puede elevarse por infarto o arritmia ● Perfil hepático: evaluar congestión hepática ● Albúmina: en caso de ascitis ● TSH, T4: descartar hipotiroidismo ● Factores de coagulación: si es que tiene FA por riesgo de embolización Imágenes u otros EKG: ver si es posterior a algún infarto o arritmia ECG: permite evaluar FEVI Rx tórax: congestión pulmonar como infiltrados algodonosos bilaterales (edema intersticial) y cardiomegalia
- Betabloqueador: Carvedilol 3,25mg c/12h
- Losartán (25-50mg/d) y amlodipino (2,5-5mg/d)
- ARNI(inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina)-ARAII:sacubitril-valsa rtán 49/51 c/12h
- MRA: Espironolactona 12,5-25mg/d
- SGLT2i : Dapagliflozina o empagliflozina 10 mg/d recomendado para HFrEF y HFmrEF pero basarse más en sintomatología aunque tenga HFpEF
- Ivabradina 10 mg/d en taquicardia persistente >70 lpm a pesar de betabloqueador.
- Diurético de asa : furosemida 20–40 mg/d ajustes según sobrecarga de volumen.
- Vasodilatadores en crisis agudas : nitroglicerina sublingual 0.4 mg cada 5–10 min ×.
- Estatina: atorvastatina 80mg/d
- Nitroglicerina intravenosa: para edema pulmonar agudo
- Enoxaparina: en caso de FA
- Máscara de presión positiva: mejor en caso de EPA que CNAF. Se requiere de kine y a veces sedación
- Cedilanid 0,4-1,2 mg EV en 24h en amarillo lo q dice la guía, en blanco lo q dice el
scores:
- CHADSVASC: riesgo ACV tromboembólico. Cada puntaje equivale a un porcentaje.
- HASBLED: riesgo de sangrado tras anticoagulación. Cada puntaje equivale a un riesgo de padecer en un año una hemorragia importante 2. Disminuye capacidad de eyección del ventrículo derecho 3. Aumento de presión a nivel de venas cavas superior e inferior 4. Congestión sistémica: edema de EEII (gravitacional, vespertino), ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, congestión intestinal (náuseas, anorexia) ICI (congestión pulmonar)
- Daño al VI (HTA, infarto)
- Disfunción capacidad de bomba de VI: disminuye contracción (disfunción sistólica) o relajación (disfunción diastólica)
- Aumento de presión en venas pulmonares
- Disminución de GC: hipoperfusión tisular (fatiga, frialdad distal, hipotensión, oliguria)
- Congestión pulmonar: DPN, ortopnea, crepitantes Complicaciones ICD: Hepatomegalia y ascitis ICI: EPA
Neumonía Anamnesis Examen físico Tos Expectoración Hemoptisis Disnea Dolor toracico Fiebre Asma/EPOC Grupo familiar Hábito tabáquico Inspección: Cianosis, uso de musculatura accesoria. Auscultación: Sibilancias/crépitos Síndrome Diagnóstico diferencial Sd. Dificultad respiratoria aguda ó Sd. Insuficiencia respiratoria Neumonía adquirida en la comunidad Agentes típicos ● Streptococcus pneumoniae - Coco en cadena o duplas gram (+). ● Klebsiella pneumoniae - Bacilo aislado gram (-). ● Haemophilus influenzae - Cocobacilo simple gram (-). Atípicos ● TBC - Bacilo en racimo gram (+). ● Mycoplasma pneumoniae - Pleomórfica simple, sin pared celular y sin gram. ● Moraxella catarrhalis - Diplococo gram (-). TEP Asma/EPOC Descompensado TBC Cáncer pulmonar Insuficiencia cardiaca Pericarditis Hemotórax/Derrame pleural IAM Anemia Exámenes Tratamiento Laboratorio ● Hemograma - Leucocitosis ● PCR/VHS - En caso de que haya inflamación ● Crea/BUN - Evaluar compromiso y CURB 65 ● Gases venosos + Lactato - Para ver si hay desaturación con compromiso del metabolismo ● INR/TTPK/TP - Si llega en shock Imagen ● Radiografía de tórax - Foco de condensación Oxígeno para saturar >94% Si ambulatorio < 65 años ● Amoxicilina 1g c/ 8h x 7 días ○ Penicilina ● Azitromicina 500 mg c/ 24h x 7 días ○ Macrólido ● Levofloxacino 750 mg c/24 h x 7 días ○ Fluoroquinolona Ambulatorio > 65 años ● Amoxicilina/ ácido clavulánico 875/125 mg c/8h x 7d
Abdomen agudo Diagnóstico: Cumplimiento de 2 de 3 criterios:
- cuadro clínico típico (dolor epigástrico de comienzo brusco, a menudo con irradiación hacia el dorso)
- enzimas pancreáticas séricas >3 × LSN (lipasa*)
- resultados de las pruebas de imagen (ecografía abdominal, TC con contraste o eventualmente RMN) típicos de pancreatitis aguda Exámenes Tratamiento ● hemograma → buscar leucocitosis, hemoconcentración (sugiere hipovolemia y riesgo de pancreatitis severa) ● amilasa sérica, lipasa sérica→ confirmar Dx ● perfil hepático→ hiperbilirrubinemia, elevación FA y GGT, que sugieren una etiología biliar ● PCR y VHS→ parámetros inflamatorios, Una PCR >150 mg/L a las 48 h sugiere pancreatitis severa ● función renal (BUN, creatinina) → valorar función renal y estado de hidratación ● GSA: evaluar oxigenación y acidosis. ● Lactato: Estado de perfusión / hipoxia tisular (↑ en shock) ● ELP: Las alteraciones electrolíticas (como hipocalcemia) se asocian a formas graves. ● Glicemia: Hiper o hipoglicemia es un signo de disfunción pancreática ● Pruebas de coagulación: ● Tiempo de protrombina (TP) / INR- Evalúa la vía extrínseca de la coagulación, Se altera si hay disfunción hepática o consumo de factores por sepsis. ● TTPK: Evalúa la vía intrínseca. Puede estar
→ 2 VVP
- En las primeras 12-24 h, en todos los casos sin enfermedad cardiovascular ni renal concomitante, hidratación intensiva iv. → infusión de solución de electrólitos isotónica (p. ej. solución Ringer lactato; se prefieren soluciones equilibradas →Fluidoterapia En enfermos con hipovolemia grave (hipotensión, taquicardia) puede ser necesaria una hidratación más acelerada (en bolo).
- Manejo del dolor: usar metamizol BIC, opiáceos: hidromorfona, fentanilo
- Nutrición: En ausencia de íleo, náuseas o vómitos, se puede iniciar la alimentación oral de forma temprana (dentro de las 24 horas) según la tolerancia, si el dolor está disminuyendo y los marcadores inflamatorios están mejorando. Dieta blanda baja en residuos y grasas.Tradicionalmente, los pacientes han avanzado de una dieta líquida clara a alimentos sólidos según la tolerancia. En caso de intolerancia administrar nutrición enteral.
- Antibióticos: indicados para el tratamiento de la necrosis pancreática infectada (→Complicaciones) y de infecciones extrapancreáticas: colangitis, infección de catéter, bacteriemia, infecciones de tracto urinario,
alterado en estados inflamatorios graves. → CID, sepsis o falla hepática. Calcio sérico,triglicéridos: Triglicéridos >1000 mg/dL pueden causar pancreatitis Alteraciones típicas: elevación de las enzimas pancreáticas (normalmente >3 × LSN): a) lipasa en suero (mayor sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de pancreatitis aguda)* b) amilasa en suero y orina: después de 48-72 h la actividad en sangre suele normalizarse a pesar de persistir la enfermedad; se mantiene elevada la actividad de la amilasa total en orina Imagen:
- Ecografía abdominal: prueba de elección, aunque a menudo no se consigue visualizar el páncreas (gas intestinal, obesidad). Para etiología biliar (colelitiasis >3mm y dilatación vía biliar)
- TAC abd c/c: visualiza mejor páncreas- casos dudosos o evaluar páncreas a las 48-72h, así como para diagnóstico, manejo y pronóstico de complicaciones locales.
- La RMN se realiza en caso de contraindicaciones para la TC y para diferenciar las colecciones abdominales. No para px urgencia, se demora. Útil para todo neumonías
- CPRE precoz en px con sospecha de obstrucción biliar y persistencia de la bilirrubina Cirugía (necrosectomía) solo en pacientes con necrosis infectada clínicamente inestable. Evaluación de gravedad Fisiología y Fisiopatología TAC a las 48-72h Atlanta 2012- Según gravedad: PA leve → ausencia de insuficiencia orgánica y complicaciones locales o sistémicas. PA moderada → insuficiencia orgánica transitoria (≤48 horas) y/o complicaciones locales (colección líquida peripancreática aguda, pseudoquiste, necrosis, colección necrótica aguda, necrosis pancreática encapsulada) o sistémicas (p. ej. exacerbación de la cardiopatía isquémica o de la enfermedad pulmonar crónica) sin fallo orgánico persistente PA grave→ insuficiencia orgánica persistente (> horas) que puede afectar uno o varios órganos. Falla orgánica se evalúa con la escala Marshall modificada (respiratoria, renal, cardiovascular). → La inflamación pancreática provoca la activación de una cascada de citocinas que se manifiesta clínicamente como un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Los pacientes con SRIS persistente presentan riesgo de insuficiencia de uno o más Proceso inflamatorio agudo del páncreas que implica un grado variable de compromiso orgánico → activación intraparenquimatosa precoz de proenzimas (tripsina) pancreáticas → Autodigestión del tejido pancreático y peripancreático Obstrucción a nivel biliar → se activan las enzimas → digestión intrapancreática→ inflamación e isquemia
Evaluación de gravedad: APACHE II (uso en UCI, general para pacientes críticos) Incluye: constantes vitales, gases arteriales, hematocrito, creatinina, edad, Glasgow, etc: >o= 8 pts→ PA grave, mortalidad 11-18% Hemorragia digestiva Anamnesis Examen físico ● Dolor abdominal ● Enfermedad ulcerosa previa ● Vómitos abundantes ● Hematemesis, melena, hematoquecia, incluso rectorragia ● Descartar episodios previos, endoscopías previas, antecedentes personales y familiares ● Descartar origen nasal, oral, respiratorio ● Uso AINES, anti agregantes AAS, TACO, OH, Fe, terapia endoscópica previa. Datos de la hemorragia en sí: ¿Cuándo inició?, ¿Gravedad (tazas, coágulos)?, ¿Naturaleza (HDA-HDB)?, FR (coagulopatías, sepsis, comorbilidades). Hemodinamia (FC, PA, perfusión), estigmas DHC, signos de anemia, TACTO RECTAL. Síndrome Diagnóstico diferencial Alta: Baja: Esofágica: Gástrica:
Duodenal: Exámenes Tratamiento ● Rcto globular (Hto, Hb, plaquetas) (hemograma
- lento) ● Pruebas coagulación TTPK, tpo protrombina, INR ● Grupos sanguíneos y Rh ● BUN y creatinina: si disrrelación (BUN > 20 con crea normal) à hemorragia probable Evaluación de gravedad Fisiología y Fisiopatología Score de Glasgow-Blatchford: Para predecir si requiere tto endoscópico o no. < 2: bajo riesgo à no requiere terapia endoscópica 2-4: endoscopía diferida, no de urgencia >6: más del 50% requiere terapia endoscópica, más riesgo resangrado o mortalidad. Score de Rockall: Para predecir mortalidad (evaluar alta o no post-endoscopía)
Síndrome ascítico-edematoso ● Alcohólica Trombosis de vena porta Insuficiencia cardiaca congestiva derecha Sindrome nefrotico Malnutrición proteico-calórica Peritonitis bacteriana espontánea Hepatocarcinoma Varices esofágicas Colangitis/Colecistolitiasis Pancreatitis Apendicitis Isquemia mesentérica Cetoacidosis diabética Exámenes Tratamiento Laboratorio Hemograma - Buscar anemia, trombocitopenia y leucopenia. BUN y Crea - Buscar falla renal como causa o por síndrome hepatorenal. ELP - Buscando desbalance hidroelectrolítico por ascitis Gases venosos + lactato - Buscando acidosis Amonio - Para evaluar encefalopatía, solo de ingreso no para reevaluar Lipasa y amilasa PCR + VHS - Indicaría posible infección. INR/TTPK/TP - Coagulopatía por la enfermedad hepática Grupo sanguíneo y Rh para posible transfusión Perfil hepático ● Proteínas - Función sintética, facilita la ascitis y edema. ● Bilirrubina - Capacidad de secretar bilis ● GOT/GPT: Inflamación hepática, si GOT:GPT > 2:1 indica etiología OH. ● Fosfatasa Alcalina: Patología biliar. Microbiológico Serología de virus hepatitis B y C Paracentesis diagnóstica Imagenológico Eco - Evaluar hígado, ascitis, bazo y estado de la vena porta. TAC trifásico - En caso de buscar cáncer o patología pancreática Restricción de sodio < 2g/día Abstinencia absoluta al OH Ascitis → Diuréticos: Relación 100:40 en aumento cada 3 a 5 días.
- Espironolactona 100 mg/día, máx 400 mg/día a. Ahorrador de potasio y antagonista de la aldosterona.
- Furosemida 40 mg/día, máx 160 mg/día a. Diurético de asa
- 8g Albúmina 20% si paracentesis > 5L
- Hiponatremia → Restricción de líquidos < 1,5L/día y/o suero NaCL. a. Na < 125 → Suspender diuréticos Encefalopatía hepática ● Lactulosa 30 a 45 ml c/ 8-12h hasta lograr 2- deposiciones al dia blandas. ○ Disacárido no absorbible que atrapa el amonio. ● Rifaximina 550 mg c/12h por 1 a 2 semanas. ● Aspartato de ornitina hasta 30 g/dia. PBE ● Cefotaxima 2g EV c/8-12h. ○ Cefalosporina de 3ra gen ● Ciprofloxacino 500 mg EV c/ 12h ○ Fluoroquinolona ● Albúmina 1,5g/Kg día 1; 1g/Kg día 3. ● Prevención ○ Norfloxacina 400 mg c/día ■ Quinolona de 2da gen ○ Ciprofloxacino 500 mg c/día. Hemorragia gastrointestinal ● Varices esofágicas → Ligado endoscópico por riesgo de recibida > 60%. ● Carvedilol, nadolol o propranolol → FC de 50 a 55 lpm ○ Beta bloqueadores no selectivos.
● Derivación portosistémica intrahepática transyugular. ○ Reduce la presión portal. ○ Aumenta el riesgo de encefalopatía. ● Terlipresina ○ Análogo de la vasopresina ○ Vasoconstrictor, reduce la presión portal. Evaluación de gravedad Fisiología y Fisiopatología Child-Pugh Bilirrubina - Albúmina - INR- Ascitis y encefalopatía MELD Bilirrubina - INR - Creatinina - (Sodio: MELD-Na): Mortalidad a 3 meses Se suman los valores en mg/dL
- Agente agresor (crónico o agudo).
- Inflamación y muerte de los hepatocitos.
- Activacion de las células estrelladas (macrofagos hepaticos)
- Fibrosis: Durante el proceso de regeneración se produce colágeno y otras proteínas de manera excesiva, se forma fibrosis.
- Cirrosis: Se forman nódulos de regeneración que alteran completamente la arquitectura del hígado. Lo anterior tiene 2 manifestaciones:
- Insuficiencia hepatocelular: El tejido cicatricial no funciona y no hay suficientes hepatocitos sanos, por lo tanto, hay insuficiencia hepática.
- Hipertensión portal: La rigidez del tejido fibroso dificulta el paso de sangre (aumenta la resistencia). ITU complicada Anamnesis Examen físico Síndrome Diagnóstico diferencial
