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SISTEMA COMPLEMENTARIO El sistema del complemento es un mecanismo de defensa cuya misión principal es eliminar patógenos de la circulación. Existen tres vías de activación: clásica, alternativa y de las lectinas. Vía clásica Su activación es iniciada por inmunocomplejos formados por igG(inmunoglobulina G) e igM(inmunoglobulina M). Esta vía se inicia con la unión de dos(en el caso de la participación de igG) o más ( en el caso de igM) moléculas de inmunoglobulinas unidas a los antígenos respecti
Tipo: Apuntes
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BACTERIOLOGÍA | 3ER SEMESTRE
Andrea Melissa Villagomez Ballesteros Stephani Patricia Robinson Murillo Macías Guevara kelvin Bryan Elizabeth Lucrecia Hidalgo Morán Toledo Zambrano Merving Henry Miguel Andrés Arroyo Bujase Odalys Elizabet Mendoza Tarapues Benites Morán Emmy Carolina Grace Judith Jácome Espinoza Andrea Carolina Ruiz Panchana Angie Lisbeth Granizo Ramírez
El sistema del complemento es un mecanismo de defensa cuya misión principal es eliminar patógenos de la circulación. Existen tres vías de activación: clásica, alternativa y de las lectinas. Vía clásica Su activación es iniciada por inmunocomplejos formados por igG(inmunoglobulina G) e igM(inmunoglobulina M). Esta vía se inicia con la unión de dos(en el caso de la participación de igG) o más ( en el caso de igM) moléculas de inmunoglobulinas unidas a los antígenos respectivos al producirse cambios alostéricos en el extremo Fc. Vía alternativa Filogenéticamente más primitiva, su activación fundamental no es iniciada por inmunoglobulinas, sino por polisacáridos y estructuras poliméricas similares (lipopolisacáridos bacterianos, por ejemplo los producidos por bacilos gram negativos). Esta vía constituye un estado de activación permanente del componente C3 que genera C3b. En ausencia de microorganismos o antígenos extraños, la cantidad de C3b producida es inactivada por el Factor H. Cuando C se une a una superficie invasora (evade la acción del Factor H), forma un complejo con el Factor B, el cual se fragmenta por acción del factor D en presencia de algo de este C3b se puede unir a la C3 convertasa y formar la C5 convertasa de la vía alterna (C3bBb3b) que hidrolizará C5 en C5a y C5b, convergiendo en los mismos pasos finales de la vía clásica. Vía de las lectinas Es una especie de variante de la ruta clásica, sin embargo se activa sin la necesidad de la presencia de anticuerpos. Se lleva a cabo la activación por medio de una MBL (mannose inning lectin/lectina de unión a manosa), que detecta residuos de este azúcar en la superficie bacteriana, y activa al complejo C1qrs. De otra manera, una segunda esterasa, la esterasa asociada a MBP (denominada MASP, y de las cuales existen diferentes tipos: MASP-1, MASP-2, MASP-3 y MAP, siendo MASP-2 la más común) actúa sobre C4. El resto de la vía es similar a la clásica. Deficiencia del complemento y evasión de patógenos a. Incrementan la susceptibilidad a desarrollar enfermedades infecciosas b. La deficiencia de los componentes de la MAC mejora de manera considerable la susceptibilidad a las infecciones por neisseria
Tipo I hipersensibilidad Inmediata (alergia) La hipersensibilidad tipo I se manifiesta como reacciones hísticas que ocurren segundos después de que un antígeno se ha combinado con su IgE específica. Histamina Los antihistamínicos bloquean los receptores de histamina y son relativamente efectivos para tratar casos de rinitis alérgica. La histamina es uno de los principales mediadores de las reacciones de tipo I. Prostaglandina leocotriones Las prostaglandinas inducen edema y broncoespasmo. El leucotrieno B4 es una sustancia quimiotáctica que activa y recluta leucocitos en sitios de lesión. a. E. La predisposición a la atopia es claramente genética, sin embargo los síntomas son inducidos por exposición a alérgenos específicos. Estos antígenos por lo general son ambientales, por ejemplo: pólenes, ambrosias o polvo o alimentos como mariscos. Tipo II hipersensibilidad La hipersensibilidad tipo II implica la unión de anticuerpos IgG a antígenos de superficie celular o a moléculas de la matriz extracelular. Un anticuerpo dirigido contra antígenos de superficie celular es capaz de activar el complemento o dañar a las células portadora Tipo III hipersensibilidad Por complejos inmunitarios Cuando un anticuerpo se combina con su antígeno específico, se forman complejos inmunitarios. Éstos, por lo general, se eliminan de inmediato, pero en ocasiones persisten y se depositan en los tejidos. En infecciones bacterianas o víricas persistentes pueden depositarse complejos inmunitarios en los órganos (p. ej., los riñones), lo cual resulta en insufi ciencia del órgano afectado y daño hístico. Tipo IV hipersensibilidad Mediada por células (tardía) La hipersensibilidad mediada por células es una respuesta inducida por los linfocitos T. La interacción entre antígenos y linfocitos T sensibilizados de forma específi ca resulta en la proliferación de dichas células, la liberación de citosinas infl amatorias potentes (IFN-γ e IL-2), y la activación de macrófagos. Esta respuesta infl amatoria a menudo comienza dos o tres días después del contacto con el antígeno y por lo general dura muchos días. DEFICIENCIAS DE LA RESPUESTA INMUNITARIA
Enfermedades por inmunodeficiencia La inmunodeficiencia se divide en dos categorías: primaria y secundaria. a. Inmunodeficiencia primaria son trastornos del sistema inmunitario en los cuales el defecto se encuentra en las células del sistema inmune. b. Inmunodeficiencia secundaria, el defecto es inducido por factores externos como virus, cáncer y fármacos. c. Infecciones Las infecciones pueden suprimir la inmunidad del hospedador. d. Cáncer Leucemias, linfomas, mieloma múltiple y otros tipos de cáncer pueden provocar inmunodeficiencia y exacerbar las infecciones. e. E. Fármacos Medicamentos citotóxicos utilizados para tratar cánceres, fármacos inmunosupresores que se emplean como antibióticos en pacientes con trasplantes y los nuevos medicamentos anticitosinas utilizados para tratar enfermedades autoinmunitarias pueden aumentar el riesgo de desarrollar infecciones. Presentación y procesamiento de antígenos El procesamiento y la presentación de antígenos son distintivos de la respuesta inmunitaria adaptativa. Este complejo mecanismo comienza con antígenos que se vinculan con moléculas del MHC propias para ser presentados a linfocitos T con receptores apropiados. Proteínas provenientes de antígenos exógenos, como bacterias, son internalizados por las APC y experimentan desnaturalización o proteólisis parcial en las vesículas endocíticas. Mientras se encuentran en el interior del endosoma, estos fragmentos peptídicos se fusionan con vesículas exocíticas que contienen moléculas del MHC clase II, en este paso se expone el fragmento peptídico apropiado que eventualmente se expresara en la superficie de la APC. Las moléculas del MHC clase II se sintetizan en el retículo endoplásmico rugoso y después pasan a través del aparato de Golgi. La cadena invariable, un polipéptido que ayuda a transportar las moléculas del MHC, forma un complejo con el MHC clase II en un endosoma. Esta vesícula se llama compartimento del MHC clase II; esta cadena invariable es útil y bloquea la unión de péptidos celulares endógenos propios con el complejo MHC clase II. La cadena invariable es entonces removida por medios enzimáticos. A través de una serie de pasos, el MHC clase II se une al antígeno exógeno y lo transporta a la membrana celular para su presentación. Linfocitos B y anticuerpos La respuesta humoral es mediada por anticuerpos. Cada individuo tiene un gran acervo de linfocitos B únicos que tienen un tiempo de vida de días o semanas y
comunes. Cada molécula de Ig está formada por dos cadenas ligeras (L) idénticas y dos cadenas pesadas (H) iguales, ligadas por puentes disulfuro. Las cadenas L pueden ser κ (kappa) o λ (lambda) y su clasificación se realiza con base en diferencias de aminoácidos en sus regiones constantes. Los dos tipos de cadenas ligeras pueden encontrarse en todas las clases de inmunoglobulinas. Sin embargo, cualquier molécula de Ig contiene solo un tipo de cadena L. La porción terminal amino de cada cadena L contiene parte del sitio de unión a antígenos. De forma similar, las cadenas H son distintas para cada uno de los cinco tipos de inmunoglobulina y se les denomina γ, μ, α, δ y ε. La porción terminal amino de cada cadena H forma parte del sitio de unión a antígenos; el otro extremo forma el fragmento Fc. La porción Fc de una Ig participa en diversas actividades biológicas, como la activación del complemento. Las cadenas H y las L de una molécula de Ig se subdividen en regiones variables y regiones constantes. Dentro de las regiones variables de las cadenas tanto L como H se encuentran subregiones formadas por secuencias de aminoácidos extremadamente variables, llamadas hipervariables , que cooperan en el espacio para formar el sitio de unión a antígenos. Clases de inmunoglobulinas A. IgG. La IgG es la principal clase de inmunoglobulina presente en el suero. Hay cuatro subclases de IgG: IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4. Cada subtipo contiene una cadena H distinta, pero relacionada. La IgG1 representa 65% del total de IgG. La IgG2 se dirige contra antígenos hechos de polisacáridos y puede ser una importante defensa del hospedador contra bacterias encapsuladas. La IgG3 es un activador efectivo del complemento por su rígida región de bisagra, mientras que la IgG4 no activa el complemento debido a su estructura compacta. La IgG es la única clase de inmunoglobulina que cruza la placenta y por lo tanto es la más abundante en recién nacidos. La IgG también media la opsonizacion de antígenos a través de la unión de complejos antígeno-anticuerpo a receptores del fragmento Fc. B. IgM. La primera inmunoglobulina producida en respuesta a un antígeno es la IgM. Este anticuerpo se secreta como un pentámero y está formado por cinco unidades H2L2 y una molécula de una cadena J. El pentámero tiene un total de 10 sitios idénticos de unión a antígenos y por lo tanto una valencia de 10. Es la inmunoglobulina más eficiente para la aglutinación, la fijación del complemento y otras reacciones antígeno-anticuerpo y también es importante en la defensa contra bacterias y virus. C. IgA. La IgA es la inmunoglobulina más importante en la inmunidad en las mucosas. Sus niveles en el suero son bajos; representan de 10 a 15% del total de las inmunoglobulinas séricas. En contraste, esta inmunoglobulina predomina en las secreciones vasculares, se encuentra en sustancias como la leche, la saliva y
las lágrimas, y en otras secreciones de los sistemas respiratorio, intestinal y genitourinario. Debido a sus ubicaciones, este anticuerpo entra en contacto con el ambiente externo y en consecuencia es la primera línea de defensa contra virus y bacterias. D. IgE. La inmunoglobulina IgE está presente en muy pequeñas cantidades en el suero. La región Fc de esta inmunoglobulina se une a su receptor de alta afinidad ubicado en la superficie de mastocitos, basófilos y eosinófilos. Este anticuerpo actúa como receptor de los antígenos específicos que estimularon su producción. El complejo antígeno-anticuerpo resultante desencadena respuestas alérgicas inmediatas (anafilácticas) a través de la liberación de mediadores inflamatorios como la histamina. E. IgD. La IgD está presente en pequeñas cantidades en el suero. Sin embargo, es la principal inmunoglobulina de superficie en linfocitos B maduros que no se han expuesto a ningún antígeno. Aun no se conoce por completo la función de la IgD. Genes de inmunoglobulinas y generación de diversidad La capacidad que tiene un individuo para producir un número muy grande de moléculas de inmunoglobulina (cerca de 3 ×1011), con una cantidad relativamente pequeña de genes, ha evolucionado a través de mecanismos genéticos especiales. Esto ocurre porque los genes de las Ig experimentan recombinación somática, la cual genera una gran diversidad de especificidades de anticuerpos. Cada cadena de inmunoglobulina está formada por una región variable (V) y una constante (C). Para cada cadena hay un acervo separado de segmentos de genes localizados en cromosomas distintos. En seres humanos, las familias de genes múltiples se encuentran en los siguientes cromosomas: λ en el cromosoma 22, κ en el cromosoma 2 y la familia de cadenas pesadas en el cromosoma 14. Durante la diferenciación de los linfocitos B, el DNA se reordena para agrupar los segmentos de los genes identificados que sean adyacentes en el genoma. Cambio de clase de inmunoglobulina Al inicio, todos los linfocitos B unidos a un antígeno portan IgM específica para él y producen dicho anticuerpo. Después, el reordenamiento de genes genera anticuerpos de diferente clase pero con la misma especificidad antigénica. En el cambio de clase , el mismo gen VH ensamblado puede vincularse de manera secuencial con diferentes genes CH, de tal manera que la inmunoglobulina que se produce (IgG, IgA o IgE) tiene la misma especificidad que la IgM original pero con diferentes características biológicas.
puede inducir la destrucción lítica de dicha célula. Esta lisis es mediada por una célula citolítica que se une a la porción Fc específica de dicho anticuerpo activado. La IgE recubre a los parásitos y los eosinófilos se adhieren a la porción Fc de este anticuerpo y liberan el contenido de sus gránulos. Formas de inmunidad A. Inmunidad activa. Se confiere inmunidad activa cuando un individuo entra en contacto con un antígeno externo. Esta inmunidad puede ocurrir cuando hay una infección clínica o subclínica, se proporciona inmunización con organismos vivos o muertos, hay exposición a productos microbianos o se recibe un trasplante. El individuo produce anticuerpos de manera activa. B. Inmunidad pasiva. Se genera a través de la administración de anticuerpos creados con anterioridad. La ventaja principal de este tipo de inmunización radica en que el receptor recibe una gran concentración de anticuerpos de forma inmediata. Esto no confiere protección a largo plazo, pero es útil cuando el paciente no tiene tiempo para producir sus propios anticuerpos. La inmunidad pasiva es eficaz contra ciertos virus que pueden transmitirse por lesiones con instrumentos punzantes o cortantes, en personas no vacunadas o inmunodeficientes, incapaces de producir anticuerpos. Linfocitos T A. Inmunidad mediada por células. En la respuesta inmunitaria adaptativa, la interacción cooperativa entre la inmunidad celular y la mediada por anticuerpos proporciona la mejor oportunidad para combatir una infección. De hecho, respuestas efectivas mediadas por anticuerpos dependen de la activación de los linfocitos T.
1. Desarrollo de los linfocitos T. En el timo, los linfocitos T maduran y se transforman en células que expresan un TCR específico, gracias a la influencia de hormonas. Estas células experimentan recombinación VDJ en la cadena β y después reordenamiento de sus cadenas α. Después, pasan por dos procesos de selección: uno positivo y otro negativo. Durante la selección positiva sobreviven las células que reconocen a los antígenos y a los MHC propios con poca afinidad. A estas células se les denomina restringidas al MHC propio. Durante la selección negativa, las células que reconocen a los péptidos propios y a los MHC con gran afinidad son eliminadas. 2. Receptor de linfocito T, aceptor de antígenos. El TCR es la molécula de reconocimiento de los linfocitos T. Existen dos clases diferentes de TCR: alfa-beta y gamma-delta. La mayoría de los linfocitos T contiene el fenotipo TCR αβ y un porcentaje más pequeño expresa el TCR γδ. Como ocurre con las inmunoglobulinas, la diversidad del TCR es similar a la del BCR. La cadena α del TCR resulta de recombinación VJ mientras que la cadena β se genera por
recombinación VDJ. Estos segmentos se pueden combinar de forma aleatoria en diferentes maneras para generar el complejo TCR. Este complejo está formado por las cadenas altamente variables α y β del TCR, más las proteínas CD invariables. Estas translucen la señal recibida por el TCR cuando ocurre el reconocimiento de antígenos. Además del complejo TCR, la señal de los linfocitos T también es potenciada por la presencia de correceptores.
3. Proliferación y diferenciación de los linfocitos T. En la presentación del MHC clase II se requieren dos señales para activar un linfocito T CD4+ virgen. La primera señal proviene de la interacción entre el TCR y el complejo péptido-MHC. La glucoproteína CD4 del linfocito T virgen actúa como correceptor uniéndose a moléculas del MHC clase II. Este evento ayuda a estabilizar la unión entre ambas células. La segunda señal que se requiere para la activación del linfocito T deriva de la interacción entre moléculas coestimuladoras de la familia B7 pertenecientes a la APC con el CD28 del linfocito T. Al completarse estos dos pasos de estimulación, se activa un grupo de vías bioquímicas que provocan la síntesis y la proliferación de DNA. Estos linfocitos T son capaces de proliferar y transformarse en células efectoras. La activación de los linfocitos T CD8+ ocurre cuando el TCR interactúa con el complejo MHC clase I-péptido de una célula infectada. Una vez que el linfocito citotóxico se ha activado, produce IL-2 e IFN-γ, factores de crecimiento y diferenciación para linfocitos T. **B. Funciones de los linfocitos T efectores
