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Capítulo 17 – Controle local e humoral do fluxo sangüíneo pelos tecidos
Cada tecido tem a capacidade de controlar seu próprio fluxo sangüíneo, de acordo com as suas necessidades:
Suprimento de O
Suprimento de outros nutrientes (glicose, AA, Ac. Graxos)
Remoção de CO2 dos tecidos
Remoção de H+ dos tecidos
Manter a [ ] de íons apropriadas
Transporte de hormônio e substâncias
Alguns órgãos têm necessidades especiais; a pele (ex.) determina a perda de calor do corpo, controlando a T dele; os rins excretam os produtos do metabolismo.
Variações no fluxo sanguineo em diferentes tecidos e órgãos F 0 E 0Cérebro(700ml/min), Coração (200ml/min), Rins (1100ml/min), Figado (1350ml/min), Musculo (750ml/min). São de acordo com as necessidades de cada um.
Mecanismos de controle do Fluxo Sangüíneo F 0 E 02 fases: 1) controle agudo (rápidas variações da vasodilataçao ou vasoconstriçao local das artérias, metarteriolas, es�ncteres pré-capilares; segundos ou minutos) e 2) controle a longo prazo (variações lentas e controladas do fluxo; diass, semanas ou meses; ↑ou↓ de dimensoes �sicas e do nº de vasos).
Controle agudo do fluxo sanguineo local
O efeito agudo sobre o fluxo sanguineo pelo aumento do metabolismo do tecido local (ex. musc. esq.) é que um ↑ de 8x do metabolismo, ↑ agudamente 4x o fluxo.
Qdo a disponibilidade de O2↓ (ex. grandes al�tudes, pneumonia, intox. por CO), o fluxo sanguineo ↑ muito.
Há 2 teorias pra regulação do fluxo sanguineo local, qdo se alteram o metabolismo ou a disponibilidade de O2: 1) da vasodilataçao; 2) da falta de O.
Teoria da Vasodilataçao F 0 E 0qto ↑metabolismo ou ↓O2... ↑rápida e intensa será a formação de substancias vasodilatadoras (adenosina, CO2, fosfato de adenosina, histamina, K+ e H+) pelos tecidos.
Teoria da falta de O2 F 0 E 0↑O2 – vasoconstrição (mais ATP).
↓ O2 – vasodilatação (menos ATP).Com menos O2, os vasos se relaxam, dilatando-se.
A abertura e fechamento dos vasos se chama vasomo�lidade.
Exemplos especiais do controle metabólico agudo local do fluxo sanguineo
Hiperemia Rea�vaF 0 E 0qdo a irrigação de sangue prum tecido é bloqueada por segundos, minuots ou horas, e em seguida é desbloqueada, o fluxo sanguineo pelo tecido aumenta em 4 a 7x o normal, con�nuando por segundos ou horas, de acordo com o tempo bloqueado. A ausência de fluxo põe em ação todos os mecanismos vasodilatadores.
Hiperemia A�vaF 0 E 0qdo um tecido se torna muito a�vo (ex. exercício, a�vidade mental rápida), a intensidade do fluxo sanguineo pelos tecidos aumenta. O aumento do metabolismo local, faz com que as células consumam mais nutrientes liberando substancias vasodilatadoras, aumentando o fluxo sangüíneo local. Durante exercício, pode aumentar o fluxo em até 20x.
Auto-regulaçao do fluxo sangüíneo qdo a PA varia – mecanismos metabólicos e miogênicos F 0 E 0↑ P. arterial, ↑o fluxo sangüíneo. Porém, em menos de 1min, o fluxo sanguineo retorna pra�camente a seu nível normal, mesmo com a PA elevada. Esse mecanismo é chamado de auto-regulaçao do fluxo sangüíneo.
↑CO2, ↑H+F 0 E 0relaxa a arteríola e chega mais sangue.
A auto-regulacao possui 2 teorias: 1) metabólica; e 2)miogênica
TeoriaMetabólica F 0 E 0qdo ↑PA, aumenta o fluxo, que fornece mais O2, causando a constrição dos vasos sangüíneos e o retorno do fluxo até os valores normais, mesmo com a PA elevada.
Teoria Miogênica F 0 E 0o es�ramento súbito dos vasos provoca a contração do musc. liso da parede dos vasos por alguns segundos. Assim a ↑PA, provoca constrição vascular rea�va, ↓ o fluxo. Sob ↓ PA o es�ramento do vaso é menor, o musc. liso relaxa e permite maior fluxo. A resposta miogênica pode ocorrer na ausência de influencias neurológicas ou hormonais.
Mecanismo de dilatação de artérias proximais qdo o fluxo de sangue microvascular aumenta
- fator de relaxamento derivado do endotélio (Ox. Nítrico) F 0 E 0qdo o fluxo sanguineo aumenta na região microvascular, as células endotelias liberam substancias que alteram o relaxamento ou contração da parede arterial, como, por exemplo, FRDE (fator de relaxamento derivado do endotélio), uma substancia vasodilatadora, formada principalmente por óxido nítrico (meia- vida de 6s). Qdo chega muito sangue, o fluxo turbulento entra em contato com o endotélio, o qual libera ox. Nítrico (vasodilatador). A importancia disso é q mantem a eficácia do controle do fluxo sanguineo.
Angiotensina IIF 0 E 0potente vasoconstritor. Um milionésimo de grama aumenta a PA em 50mmHg ou mais. Seu efeito é o de contrair as pequenas arteríolas, ↑a resistência periférica total e, consequentemente, a PA.
VasopressinaF 0 E 0tbm chamado de ADH, é mais constritor que a angiotensina II. Tem a função principal de aumentar a reabsorção de H2O pelos túbulos renais de volta ao sangue, auxiliando no controle de liq. corporal. Qdo bebemos, o álcool inibe o ADH, e não retemos liquido, mijando varias e varias vezes.
EndotelinaF 0 E 0tao potente qto a angiotensia II e a vasopressina. Atua localmente qdo o endotélio é lesionado, causando vasoconstriçao.
Agentes Vasodilatadores
BradicininaF 0 E 0substancias chamadas cininas provocam intensa vasodilatacao. Essas cininas são clivadas por α-2-globulinas. Uma enzima importante pra isso é a calicreína (forma ina�va). Esta é a�vada pela maceração de sangue, inflamaçao tecidual ou outros efeitos químicos. Qdo a�vada, a calicreina age sobre a α2-globulina, liberando uma cinina chamada calidina, que vai ser conver�da por enzimas teciduais em bradicinina. A bradicinia permanece por alguns minutos, pois é ina�vada pela carboxipep�dase ou pela enzima conversora.
Provoca intensa dilatação arteriolar e aumento da permeabilidade capilar.
HistaminaF 0 E 0vasodilata e aumenta a permeabilidade capilar (aumenta bem a porosidade capilar). É liberada em quase todos os tecidos, se o tecido for lesado ou inflamado, ou passar por uma reação alérgica. Sua maior parte deriva de mastócitos nos tecidos lesados e de basófilos no sangue.
Controle Vascular por Íons e outros fatores químicos
↑Ca provoca vasoconstriçao.
↑K provoca vasodilataçao.
↑Mg provoca intensa vasodilatação.
↑H (↓pH) provoca dilatação das arteríolas. ↓H provoca constrição arteriolar.
Acetato e citrato provocam leve vasodilatacao.
↑CO2 provoca vasodilataçao moderada nos tecidos, mas acentuada no cérebro. Agindo sobre o centro vasomotor do cérebro, provoca vasoconstriçao generalizada.
