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ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 11.1 SUMARIO 11.
11. ORGANOS SENSORIALES
ORGANOS SENSORIALES
Director del capítulo Heikki Savolainem
Sumario
SUMARIO
El oído Marcel-André Boillat.................................. 11.
Trastornos auditivos inducidos por productos químicos Peter Jacobsen...................................... 11.
Trastornos auditivos provocados por agentes físicos Peter L. Pelmear..................................... 11.
Equilibrio Lucy Yardley....................................... 11.
Visión y trabajo Paule Rey y Jean-Jacques Meyer.......................... 11.
Gusto April E. Mott y Norman Mann.......................... 11.
Olfato April E. Mott..................................... 11.
Receptores cutáneos Robert Dykes y Daniel McBain.......................... 11.
- E^ L OIDO EL OIDO Marcel-André Boillat
Anatomía
El oído es el órgano sensorial responsable de la audición y del mantenimiento del equilibrio mediante la detección de la posi- ción corporal y del movimiento de la cabeza. Se compone de tres partes: oído externo, medio e interno; el oído externo se sitúa fuera del cráneo, mientras que las otras dos partes se hallan dentro del hueso temporal (Figura 11.1). El oído externo está formado por el pabellón auricular, una estructura cartilaginosa recubierta de piel, y por el conducto auditivo externo, un cilindro de forma irregular de unos 25 mm de largo y recubierto de glándulas que secretan cera. El oído medio consta de la cavidad timpánica, una cavidad llena de aire cuyas paredes externas forman la membrana timpánica (tímpano) y que se comunica en dirección proximal con la nasofaringe a través de las trompas de Eustaquio, que mantienen el equilibrio de presión a ambos lados de la membrana timpánica. Así, debido a esta comunicación, al tragar se iguala la presión y se recupera la audición perdida por un cambio rápido en la presión barométrica (p. ej., al aterrizar en avión o en ascensores muy rápidos). La cavidad timpánica también contiene los huesecillos martillo, yunque y estribo, que son controlados por los músculos del estribo y tensor del tímpano. La membrana timpánica se une al oído interno por los huesecillos, concretamente a través del pie móvil del estribo, que está en contacto con la ventana oval. El oído interno contiene el aparato sensorial propiamente dicho. Está formado por una cubierta ósea (el laberinto óseo) en la que se encuentra el laberinto membranoso, una serie de cavi- dades que forman un sistema cerrado lleno de endolinfa, un líquido rico en potasio. El laberinto membranoso está separado del laberinto óseo por la perilinfa, un líquido rico en sodio. El laberinto óseo consta de dos partes. La porción anterior se conoce como cóclea y es el órgano real de la audición. Tiene una forma espiral que recuerda a la concha de un caracol, apun- tada en sentido anterior. La porción posterior del laberinto óseo contiene el vestíbulo y los canales semicirculares y es la parte responsable del equilibrio. Las estructuras neurosensoriales que
participan en la audición y el equilibrio se localizan en el labe- rinto membranoso: el órgano de Corti se localiza en el canal coclear, mientras que la mácula del utrículo y del sáculo y las ampollas de los canales semicirculares se localizan en la sección posterior.
Organos de la audición El canal coclear es un tubo triangular en espiral de dos vueltas y media que separa la rampa vestibular de la rampa timpánica. Uno de los extremos termina en el ligamento espiral, una prolon- gación de la columna central de la cóclea, mientras que el otro se conecta con la pared ósea de la cóclea. La rampa vestibular y la timpánica terminan en la ventana oval (el pie del estribo) y la ventana redonda, respectivamente. Las dos cámaras se comunican a través del helicotrema o punta de la cóclea. La membrana basilar forma la superficie inferior del canal coclear y sostiene el órgano de Corti, que es el respon- sable de la transducción de los estímulos acústicos. Toda la infor- mación auditiva es transducida por sólo unas 15.000 células ciliadas (órgano de Corti), de las que unas 3.500, las denomi- nadas células ciliadas internas, son de importancia crítica, ya que establecen sinapsis con alrededor del 90 % de las 30. neuronas auditivas primarias (Figura 11.2). Las células ciliadas internas y externas están separadas entre sí por una capa abun- dante de células se sostén. Los cilios atraviesan una membrana extraordinariamente fina y se incrustan en la membrana tectoria, cuyo extremo libre se localiza por encima de las células. La superficie superior del canal coclear está formada por la membrana de Reissner. Los cuerpos de las células sensoriales cocleares que descansan sobre la membrana basilar están rodeados de terminaciones nerviosas y de los casi 30.000 axones que forman el nervio coclear. El nervio coclear atraviesa el conducto auditivo interno y se extiende hacia las estructuras centrales del tronco encefá- lico, la parte más antigua del cerebro. Las fibras auditivas fina- lizan su camino sinuoso en el lóbulo temporal, la parte de la corteza cerebral responsable de la percepción de los estímulos acústicos.
11.2 EL OIDO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
Membrana timpánica
Conducto auditivo externo
Huesecillos auditivos
Ventana oval
Cóclea
Organos del equilibrio Nervio auditivo
Ventana redonda (^) Trompa de Eustaquio
Oído externo
Oído medio
Oído interno Fuente: Hohmann y Schmuckli 1989.
Figura 11.1 • Diagrama del oído.
Membrana basilar
Membrana tectoria
Fibras nerviosas
Membrana vestibular
Células internas ciliadas
Células externas ciliadas
Fuente: Hohmann y Schmuckli 1989.
Onda de presión desde la ventana oval
Figura 11.2 • Corte horizontal de la cóclea. Diámetro aproximado: 1,5 mm.
Límites de sensibilidad La vibración mecánica induce cambios de potencial en las células del oído interno, las vías de conducción y los centros nerviosos superiores. Sólo se perciben las frecuencias de
16 Hz–25.000 Hz y las presiones de sonido (pueden expresarse en pascales , Pa) de
20 μPa a 20 Pa La gama de presiones sonoras que pueden percibirse es de una amplitud enorme (pueden variar en 1 millón de veces). Los umbrales de detección de las presiones sonoras dependen de las frecuencias; son mínimos a 1.000-6.000 Hz y aumentan con las frecuencias extremas. Con fines prácticos, el nivel de presión sonora se expresa en decibelios (dB), una escala de determinación logarítmica que corresponde a la intensidad de sonido percibida en relación al umbral de audición. Por tanto, 20 μPa equivale a 0 dB. Cuando la presión sonora aumenta diez veces, el nivel de decibelios aumenta 20 dB, según la fórmula siguiente:
L (^) x = 20 log P (^) x /P (^0) donde: L (^) x = presión del sonido en dB P (^) x = presión del sonido en pascales P 0 = presión del sonido de referencia (2 × 10 –5^ Pa, el umbral auditivo)
El umbral de discriminación de frecuencias, que es la dife- rencia mínima detectable en frecuencia, es de 1,5 Hz para frecuencias de hasta 500 Hz y del 0,3 % de la frecuencia del estí- mulo para frecuencias superiores. Para presiones de sonido cercanas al umbral de audición, el umbral de discriminación se aproxima al 20 %, aunque pueden detectarse diferencias de hasta un 2 % con presiones sonoras altas. Si la frecuencia de dos sonidos se diferencia muy poco, sólo se oirá un tono. La frecuencia percibida será un promedio de los dos tonos de origen, pero su nivel de presión sonora es variable. Si dos estímulos acústicos tienen frecuencias similares con inten- sidades diferentes se produce un efecto de enmascaramiento. Si la diferencia en la presión sonora es lo suficientemente grande, el enmascaramiento será completo y sólo se percibirá el sonido más alto. La localización del estímulo acústico depende de la detección de la diferencia temporal entre la llegada del estímulo a cada oído y, por tanto, requiere una audición bilateral intacta. La menor diferencia temporal detectable es 3 x 10 –5^ segundos. El efecto de detección selectiva de la cabeza facilita la localiza- ción, ya que se producen diferencias en la intensidad del estí- mulo en cada oído. La notable capacidad de resolución de los estímulos acústicos en los seres humanos se explica por la descomposición de frecuencias en el oído interno y el análisis de estas en el cerebro. Estos son los mecanismos que permiten detectar e identificar fuentes individuales de sonido como los instrumentos musicales dentro de las complejas señales acústicas que constituyen la música de una orquesta sinfónica.
Fisiopatología
Lesión ciliar El movimiento ciliar inducido por los estímulos acústicos intensos puede superar la resistencia mecánica de los cilios y provocar la
destrucción mecánica de las células ciliadas. Como el número de estas células es limitado y no pueden regenerarse, cualquier pérdida celular será permanente y, si la exposición al estímulo sonoro dañino continúa, tendrá un carácter progresivo. En general, el efecto último de la lesión ciliar es el desarrollo de un déficit auditivo. Las células ciliadas externas son las más sensibles al sonido y a los agentes tóxicos como la anoxia, las medicaciones ototóxicas y los agentes químicos (p. ej., derivados de la quinina, estreptomi- cina, algunos otros antibióticos y algunos preparados antitumo- rales) y son, por tanto, las primeras en perderse. En las células ciliadas externas afectadas o con estereocilios dañados sólo permanecen operativos los fenómenos hidromecánicos pasivos. En estas condiciones, sólo es posible el análisis grosero de la vibración acústica. A grandes rasgos, la destrucción de los cilios en las células ciliadas externas hace aumentar el umbral de audi- ción en 40 dB.
Lesión celular La exposición al ruido, sobre todo si es reiterada y prolongada, puede afectar también al metabolismo de las células del órgano de Corti y a las sinapsis aferentes localizadas bajo las células ciliadas internas. Entre los efectos extraciliares descritos se encuentran la modificación de la ultraestructura celular (retículo, mitocondria, lisosomas) y, postsinápticamente, hinchazón de las dendritas aferentes. La hinchazón dendrítica probablemente se deba a la acumulación tóxica de neurotransmisores como resul- tado de la actividad excesiva de las células ciliadas internas. No obstante, la extensión de la lesión estereociliar parece determinar si la pérdida auditiva es temporal o permanente.
Pérdida de audición inducida por el ruido
El ruido es un serio peligro para la audición en las cada vez más complejas sociedades industriales actuales. Por ejemplo, la exposi- ción al ruido es la causa de alrededor de un tercio de los 28 millones de casos de sordera en Estados Unidos, y el National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) informa que el 14 % de los trabajadores americanos están expuestos a niveles de sonido potencialmente peligrosos, es decir, por encima de 90 dB. La exposición al ruido es la exposición profesional dañina más común y constituye la segunda causa, después de los efectos del envejecimiento, de pérdida de audición. Finalmente, no debe olvidarse la contribución de la exposición no profesional, como sucede en algunos talleres domésticos, o con la música demasiado alta, sobre todo con el uso de auriculares, armas de fuego, etc. Lesión aguda inducida por ruido. Los efectos inmediatos de la exposición a los estímulos sonoros de alta intensidad (por ejemplo, explosiones) son la elevación del umbral de audi- ción, la rotura del tímpano y la lesión traumática del oído medio e interno (luxación de los huesecillos, lesión coclear o fístulas). Variación temporal del umbral. La exposición al ruido provoca un descenso de la sensibilidad de las células sensoriales auditivas proporcional a la duración e intensidad de la exposición. En los estadios más precoces, este aumento del umbral de audición, conocido como fatiga auditiva o variación temporal del umbral (VTU), es totalmente reversible, pero persiste durante algún tiempo después de finalizar la exposición. En estudios sobre la recuperación de la sensibilidad auditiva se han identificado varios tipos de fatiga auditiva. La fatiga a corto plazo desaparece en menos de dos minutos y provoca una variación del umbral máximo en la frecuencia de exposición. La fatiga a largo plazo se caracteriza por la recuperación en más de dos minutos y menos de 16 horas, un límite establecido de forma arbitraria según los resultados de los estudios sobre la exposición al ruido industrial. En general, la fatiga auditiva es
11.4 EL OIDO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
Nota: 1 pascal (Pa) = 1 N/m 2 =10 μbar
función de la intensidad, duración, frecuencia y continuidad del estímulo. Por tanto, a una dosis determinada de ruido, obtenida por la integración de la intensidad y la duración, los patrones de exposición intermitente son menos nocivos que los patrones continuos. La gravedad de la VTU aumenta unos 6 dB cada vez que se duplica la intensidad del estímulo. Por encima de una intensidad específica de exposición (el nivel crítico), este índice aumenta, sobre todo si la exposición se produce a ruidos por impulsos. La VTU aumenta de forma asintótica con la duración de la exposi- ción; la propia asíntota aumenta con la intensidad del estímulo. Debido a las características de la función de transferencia de oído medio e interno, las frecuencias bajas son las que mejor se toleran. Los estudios sobre la exposición a tonos puros indican que, según aumenta la intensidad del estímulo, la frecuencia en la que la VTU es mayor cambia de forma progresiva a frecuencias superiores a las del estímulo. Los sujetos expuestos a un tono puro de 2.000 Hz desarrollan una VTU que es máxima aproxi- madamente a 3.000 Hz (un cambio de una semioctava). Se cree que el responsable de este fenómeno es el efecto del ruido sobre las células ciliadas externas. El trabajador que muestra una VTU se recupera hasta alcanzar los valores auditivos basales a las pocas horas de cesar la exposición al ruido. Sin embargo, la exposición reiterada disminuye el grado de recuperación y produce una pérdida auditiva permanente. Variación permanente del umbral. La exposición a estímulos sonoros de alta intensidad durante varios años puede provocar una pérdida auditiva permanente. Esto se conoce como varia- ción permanente del umbral (VPU). Desde el punto de vista anatómico, la VPU se caracteriza por una degeneración de las células ciliadas, que comienza con alteraciones histológicas ligeras pero termina finalmente en una destrucción celular completa. Lo más probable es que la pérdida auditiva afecte a las frecuencias a las que el oído es más sensible, porque en ellas la transmisión de la energía acústica del medio ambiente externo al oído interno es óptima. Esto explica por qué la pérdida auditiva a 4.000 Hz es el primer signo de pérdida de audición de origen profesional (Figura 11.3). Se ha observado
una interacción entre la intensidad del estímulo y la duración, e internacionalmente se acepta que el grado de pérdida de audi- ción está en función de la energía acústica total recibida por el oído (dosis de ruido). El desarrollo de una pérdida auditiva inducida por el ruido muestra una sensibilidad individual. Se han estudiado diversas variables potencialmente importantes para explicar esta sensibi- lidad, como edad, sexo, raza, enfermedades cardiovasculares, tabaquismo, etc. Estos datos no fueron concluyentes. Una cuestión interesante es si la magnitud de la VTU podría utilizarse para predecir el riesgo de VPU. Como se indicó antes, hay una variación progresiva de la VTU hacia frecuencias supe- riores a la frecuencia de estimulación. Por otro lado, la mayor parte de la lesión ciliar producida con intensidades de estímulo altas afecta a células que son sensibles a la frecuencia del estí- mulo. Si la exposición persiste, la diferencia entre la frecuencia a la que la VPU es máxima y la frecuencia de estimulación desciende de forma progresiva. La lesión ciliar y la pérdida celular se producen en consecuencia en las células más sensibles a las frecuencias del estímulo. Por tanto, parece que la VTU y la VPU se desarrollan por mecanismos distintos y, por tanto, es imposible predecir la VPU basándose en la VTU observada. Los individuos con VPU no suelen mostrar síntomas al prin- cipio. Según progresa la pérdida auditiva, comienzan a tener dificultades para seguir una conversación en entornos ruidosos como fiestas o restaurantes. La progresión, que al principio suele afectar a la capacidad para percibir sonidos agudos, suele ser indolora y relativamente lenta.
Exploración de los individuos con pérdida auditiva
Exploración clínica Además de recoger la fecha en que se detectó por primera vez la pérdida de audición (si existe) y cómo evolucionó, indicando cual- quier asimetría auditiva, el cuestionario médico debe aportar información sobre la edad del paciente, los antecedentes fami- liares, la utilización de medicamentos ototóxicos o la exposición a otras sustancias químicas ototóxicas, la presencia de tinnitus (es decir, zumbidos, pitidos o “timbrazos” en uno o los dos oídos), vértigo o problemas de equilibrio, y cualquier antecedente de infecciones óticas acompañadas de dolor o supuración en el conducto auditivo externo. Es muy importante obtener una historia detallada de las exposiciones del individuo durante toda su vida a niveles altos de sonido (téngase en cuenta que, para las personas legas en la materia, no todos los sonidos son “ruidos”) en el trabajo actual, en los previos y fuera del trabajo. Si presenta antecedentes de episodios de VTU se confirma que el paciente ha estado expuesto a niveles tóxicos de ruido previamente. La exploración física debe incluir la evaluación de la función de los pares craneales, pruebas de equilibrio y oftalmoscopia para detectar cualquier evidencia de aumento de la presión intracraneal. La exploración visual del conducto auditivo externo servirá para detectar restos de cerumen impactados y, después de eliminarlos con cuidado (no deben utilizarse objetos puntiagudos ni afilados) cualquier signo de perforación o cicatri- zación de la membrana timpánica. La pérdida auditiva puede determinarse a grandes rasgos comprobando la capacidad del paciente de repetir palabras y frases pronunciadas suavemente o susurradas por el explorador desde atrás y fuera de la vista del paciente. La prueba de Weber (colocar un diapasón en el centro de la frente para determinar si el sonido se “oye” en uno o los dos oídos) y la prueba de Rinné (colocar un diapasón vibrante sobre la mastoides hasta que el paciente no pueda oír el sonido y después colocar rápidamente el diapasón cerca del conducto auditivo; en condiciones normales el sonido puede escucharse
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 11.5 EL OIDO 11.
11. ORGANOS SENSORIALES
250 Hz
dB
(^0) a los 20 años a los 40 años a los 60 años
Los círculos representan el oído derecho y las cruces el izquierdo. El cuadrado central representa la región de comprensión del lenguaje. Las líneas discontinuas muestran el efecto de la edad sobre la audición.
Figura 11.3 • Audiograma de una pérdida auditiva bilateral inducida por el ruido.
descenso marcado en el audiograma (Figura 11.3). Si la exposi- ción a los niveles excesivos de ruido continúa, las frecuencias cercanas se afectan de forma progresiva y la depresión en la curva se ensancha e incluye frecuencias de hasta 3.000 Hz, con lo que se comprometen las frecuencias esenciales para la comprensión de la conversación. La pérdida auditiva inducida por el ruido suele ser bilateral y muestra un patrón similar en ambos oídos, es decir, la diferencia entre los dos oídos no supera los 15 dB a 500 Hz, los 1.000 dB a 2.000 Hz, y los 30 dB a 3.000, 4.000 y 6.000 Hz. No obstante, puede haber lesión asimétrica en casos de exposición no uniforme, por ejemplo, en los tiradores, en los que la pérdida auditiva es mayor en el lado contrario al del dedo que dispara (el lado izquierdo, en una persona diestra). En la pérdida auditiva no relacionada con la exposición al ruido, la audiometría no muestra la depresión característica a 4.000 Hz (Figura 11.4). Hay dos tipos de exploraciones audiométricas: de detección selectiva y diagnósticas. La audiometría de detección selectiva se utiliza para la exploración rápida de grupos de individuos en el lugar de trabajo, en escuelas o en otros sitios de la comunidad para identificar a las personas que parecen presentar alguna pérdida auditiva. Casi siempre se utilizan audímetros electró- nicos de comprobación automática y, en general, en una zona tranquila, aunque no es necesario emplear una cámara sin vibraciones insonorizada. Se considera que esta última es un requisito obligado para la audiometría diagnóstica destinada a determinar la pérdida auditiva con precisión y exactitud repro- ducibles. La exploración diagnóstica se realiza de forma apro- piada por un audiólogo entrenado (en algunas circunstancias, se requiere una certificación formal de la competencia del audió- logo). La exactitud de ambos tipos de audiometría depende de la comprobación y de la recalibración periódicas del equipo utilizado. En numerosos marcos jurídicos, los individuos con pérdida auditiva inducida por el ruido relacionada con el trabajo pueden recibir prestaciones por indemnización. Por esto, numerosas empresas están incluyendo la audiometría en la explora- ción médica previa al comienzo en un puesto de trabajo para detectar cualquier pérdida auditiva que pueda ser
responsabilidad de una empresa previa o que represente una exposición de carácter no profesional. Los umbrales de audición aumentan de forma progresiva con la edad y se afectan más las frecuencias más altas (Figura 11.3). Con este tipo de pérdida auditiva no se observa el característico descenso a 4.000 Hz observado en la pérdida auditiva inducida por el ruido.
Cálculo de la pérdida auditiva En Estado Unidos, la fórmula más ampliamente aceptada para calcular la limitación funcional relacionada con la pérdida audi- tiva es la propuesta en 1979 por la American Academy of Otolaryngology (AAO), que fue adoptada por la American Medical Association. Se basa en la media de valores obtenidos a 500, 1.000, 2.000 y 3.000 Hz (Tabla 11.1), en los que el límite inferior de la limitación funcional se estableció en 25 dB.
Presbiacusia La presbiacusia o pérdida auditiva relacionada con la edad comienza en general a los 40 años y progresa de forma gradual. Suele ser bilateral. En la presbiacusia no se observa la depresión característica a 4,000 Hz observada en la pérdida auditiva indu- cida por el ruido. Sin embargo, es posible que los efectos de la edad se superpongan a la pérdida auditiva relacionada con el ruido.
Tratamiento El principal aspecto del tratamiento es evitar cualquier otra expo- sición a niveles potencialmente tóxicos de ruido (véase más adelante “Prevención”). En general, se considera que, una vez finalizada la exposición al ruido, no se produce más pérdida audi- tiva de la que cabría esperar por el proceso normal de envejecimiento. Mientras que las pérdidas de conducción como, por ejemplo, las relacionadas con lesiones traumáticas agudas inducidas por el ruido, pueden tratarse de forma médica o quirúrgica, la pérdida auditiva crónica inducida por el ruido no puede corre- girse con el tratamiento. La utilización de un audífono es el único “remedio” posible y sólo está indicada si la pérdida audi- tiva afecta a las frecuencias críticas para la comprensión del habla (500 a 3.000 Hz). No obstante, también es posible utilizar otros tipos de ayuda, como la lectura labial y los amplificadores de sonido (en los teléfonos, por ejemplo).
Prevención Como la pérdida auditiva inducida por ruido es permanente, es muy importante aplicar medidas para reducir la exposición. Esto incluye la reducción del ruido en la fuente (utilizando máquinas y equipos más silenciosos o aislándolos mediante cubiertas insono- rizadas) o el uso de dispositivos protectores individuales como tapones para los oídos y/o auriculares de insonorización. Si se confía en estos últimos, es imprescindible comprobar que el grado de eficacia que especifica el fabricante es correcto y que los traba- jadores expuestos los utilizan de forma correcta en todo momento. La designación de 85 dB (A) como el límite de exposición profesional más alto permisible tiene como objetivo proteger al mayor número posible de personas. Sin embargo, como existe una significativa variación interpersonal, deben tomarse todas las medidas posibles para mantener los niveles de exposición por debajo del nivel indicado. En los programas de vigilancia médica deben realizarse audiometrías periódicas para detectar lo más pronto posible cualquier efecto indicativo de toxicidad por ruido.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 11.7 EL OIDO 11.
11. ORGANOS SENSORIALES
Frecuencia 500 Hz
Hz
Hz
Hz
Hz
Hz
Hz Oído derecho (dB)
Oído izquierdo (dB)
Pérdida unilateral Porcentaje de pérdida unilateral= (promedio a 500, 1.000, 2.000 y 3.000 Hz)
- 25 dB (límite inferior) x 1, Ejemplo: Oído derecho: [([25 + 35 + 35 + 45]/4) – 25] x 1,5 = 15 (por ciento) Oído izquierdo: [([25 + 35 + 40 + 50]/4) – 25] x 1,5 = 18,8 (por ciento) Pérdida bilateral Porcentaje de pérdida bilateral= {(porcentaje de pérdida unilateral del mejor oído x 5)
- (porcentaje de pérdida unilateral del peor oído)}/ Ejemplo: {(15 x 5) + 18,8}/6 = 15,6 (por ciento)
Fuente: Rees y Duckert 1994.
Tabla 11.1 • Cálculo típico de la pérdida funcional a partir de un audiograma.
- T^ RASTORNOS AUDITIVOS INDUCIDOS POR PRODUCTOS QUIMICOS TRASTORNOS AUDITIVOS INDUCIDOS POR PRODUCTOS QUIMICOS Peter Jacobsen La pérdida de audición producida por la toxicidad coclear de algunos fármacos es bien conocida (Ryback 1993). Sin embargo, hasta la pasada década se ha prestado escasa atención a los efectos audiológicos de los productos químicos industriales. La investigación reciente sobre los trastornos auditivos inducidos por productos químicos se ha centrado en los disolventes, los metales pesados y los productos químicos que producen anoxia.
Disolventes. En estudios realizados con roedores se ha demostrado un descenso permanente de la sensibilidad auditiva a los tonos de alta frecuencia tras varias semanas de exposición intensa al tolueno. En estudios sobre la respuesta histopatológica y auditiva del tronco encefálico se ha observado un efecto importante sobre la cóclea, con lesión de las células ciliadas externas. Se han hallado efectos similares tras la exposición a estireno, xilenos o tricloroetileno. El disulfuro de carbono y el n-hexano pueden alterar también las funciones auditivas, aunque su principal efecto parece tener lugar en vías nerviosas más centrales (Johnson y Nylén 1995). Se han comunicado varios casos de lesión del sistema auditivo y anomalías neurológicas graves asociados a la inhalación de disolventes en seres humanos. En series de casos con exposición profesional a mezclas de disolventes, al n-hexano o al disulfuro de carbono se han descrito efectos centrales y cocleares sobre las funciones auditivas. En estos grupos la exposición al ruido era frecuente, pero el efecto sobre la audición se consideró superior a lo que cabría esperar por el ruido. Hasta ahora, el problema de la pérdida auditiva asociada a la exposición a disolventes en seres humanos sin exposición a niveles significativos de ruido se ha planteado en pocos estudios controlados. En un estudio danés, se halló un aumento estadísti- camente significativo del riesgo de pérdida auditiva de 1, (IC del 95 %: 1,1-1,9) tras la exposición a disolventes durante 5 años o más. En el grupo expuesto tanto a los disolventes como al ruido, no se halló un efecto adicional de la exposición al disol- vente. En un subgrupo de la población del estudio se encontró una buena concordancia entre la comunicación de problemas de audición y los criterios audiométricos de pérdida auditiva (Jacobsen y cols. 1993). En un estudio holandés realizado en trabajadores expuestos a estireno se halló una diferencia proporcional a la dosis en los umbrales de audición encontrados en la audiometría (Muijser y cols. 1988). En otro estudio realizado en Brasil, se investigó el efecto audiológico de la exposición al ruido, al tolueno combinado con ruido y a mezclas de disolventes en trabajadores de las industrias de la imprenta y la pintura. En comparación con un grupo de control, en los tres grupos expuestos se observó un riesgo signifi- cativamente elevado de pérdida auditiva para frecuencias altas en la audiometría. Los riesgos relativos para la exposición al ruido y a las mezclas de disolventes fueron 4 y 5, respectiva- mente. En el grupo con exposición mixta al tolueno y al ruido se determinó un riesgo relativo de 11, lo que sugiere una interac- ción entre los dos tipos de exposición (Morata y cols. 1993).
Metales. El efecto del plomo sobre la audición se ha investigado en estudios realizados en niños y en jóvenes menores de 20 años en Estados Unidos. Se halló una asociación dosis-respuesta significa- tiva entre la concentración sanguínea de plomo y los umbrales de audición en el intervalo de frecuencias comprendido entre 0,
y 4 kHz, después de controlar la interferencia potencial de otros factores. El efecto del plomo se comprobó en todo el intervalo de exposición y pudo detectarse con niveles sanguíneos de plomo inferiores a 10 μg/100ml. En niños sin signos clínicos de toxi- cidad por plomo se halló una relación lineal entre el nivel sanguíneo de plomo y las latencias de las ondas III y V en los potenciales auditivos encefálicos (PAE), lo que indica un lugar de acción más central que el núcleo coclear (Otto y cols. 1985). La pérdida auditiva se describe como una parte habitual del cuadro clínico en el envenenamiento agudo y crónico por metil- mercurio. Se ha descrito la participación de lesiones cocleares y postcocleares (Oyagani y cols. 1989). El mercurio inorgánico también puede afectar al sistema auditivo, probablemente por lesión de las estructuras cocleares. La exposición al arsénico inorgánico se ha relacionado con trastornos de la audición en los niños. Se ha observado una frecuencia elevada de pérdida auditiva grave (>30 dB) en niños alimentados con leche en polvo contaminada con arsénico inor- gánico V. En un estudio realizado en Checoslovaquia, la exposi- ción ambiental al arsénico de una central eléctrica de carbón se asoció a una pérdida auditiva audiométrica en niños de diez años. En experimentos con animales, los compuestos inorgá- nicos de arsénico han provocado importantes lesiones cocleares (OMS 1981). En el envenenamiento agudo por trimetiltina, entre los primeros síntomas figuraron la pérdida auditiva y el tinnitus. La audiometría mostró una pérdida auditiva pancoclear entre 15 y 30 dB al iniciarse el cuadro. No se especifica si estas alteraciones fueron reversibles (Besser y cols. 1987). En experimentos con animales, la trimetiltina y la trietiltina provocaron lesiones cocleares parcialmente reversibles (Clerisi y cols. 1991).
Gases asfixiantes. En publicaciones sobre el envenenamiento agudo por monóxido de carbono o sulfuro de hidrógeno en humanos, se han descrito con frecuencia trastornos auditivos asociados a las alteraciones del sistema nervioso central (Ryback 1992). En expe- rimentos realizados con roedores, la exposición al monóxido de carbono tuvo un efecto sinérgico con el ruido sobre los umbrales auditivos y las estructuras cocleares. No se observó ningún efecto tras la exposición aislada al monóxido de carbono (Fetcher y cols. 1988).
Resumen
En estudios experimentales se ha documentado que diversos disolventes pueden provocar trastornos auditivos en ciertas circunstancias de exposición. Los estudios en seres humanos indican que este efecto puede producirse en exposiciones comunes en el ambiente laboral. Se han observado efectos sinér- gicos entre el ruido y los compuestos químicos en algunos estu- dios experimentales y en seres humanos. Algunos metales pesados pueden alterar la audición, la mayoría de ellos sólo con niveles de exposición que provocan toxicidad sistémica clara. En cuanto al plomo, se han observado efectos menores con niveles de exposi- ción muy inferiores a los profesionales. No se ha documentado un efecto ototóxico de los gases asfixiantes, aunque el monóxido de carbono puede potenciar el efecto audiológico del ruido.
T RASTORNOS AUDITIVOS • PROVOCADOS POR AGENTES FISICOS TRASTORNOS AUDITIVOS Peter L. Pelmear
Debido a su posición en el cráneo, el sistema auditivo está en general bien protegido contra las lesiones físicas externas. Sin
11.8 TRASTORNOS AUDITIVOS ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
mueve los cilios de las células sensoriales y se produce un cambio en la señal nerviosa procedente de estas células (Figura 11.7). El utrículo y el sáculo contienen cristales pesados (otolitos) que responden a variaciones en la posición de la cabeza en relación con la fuerza de la gravedad y a la aceleración o deceleración lineal, que también hacen inclinarse a los cilios, con lo que se altera la señal procedente de las células sensoriales a las que están unidos.
Integración Las interconexiones centrales dentro del sistema del equilibrio son muy complejas; la información de los órganos vestibulares de ambos oídos se combina con la información procedente de la visión y del sistema somatosensorial a varios niveles del tronco encefálico, del cerebelo y de la corteza cerebral (Luxon 1984).
Eferencias Esta información integrada proporciona la base, no sólo de la percepción consciente de la orientación y del propio movimiento, sino también del control preconsciente de los movimientos oculares y de la postura, mediante lo que se conoce como los reflejos vestíbulooculares y vestíbuloespinales. El fin del reflejo
vestíbuloocular consiste en mantener un punto estable de fijación visual durante el movimiento de la cabeza, compensando de forma automática el movimiento de ésta con un movimiento ocular equivalente en la dirección opuesta (Howard 1982). Los reflejos vestíbuloespinales contribuyen a la estabilidad y al equili- brio postural (Pompeiano y Allum 1988).
Disfunción del sistema del equilibrio
En circunstancias normales, los estímulos aferentes de los sistemas vestibular, visual y somatosensorial son congruentes, pero si se produce un desajuste aparente entre las diferentes aferencias sensoriales al sistema del equilibrio, el resultado es una sensación subjetiva de vértigo, desorientación o una sensación ilusoria de movimiento. Si el vértigo es prolongado o grave se acompaña de síntomas secundarios como náuseas, sudor frío, palidez, fatiga e incluso vómitos. La interrupción del control reflejo de los movi- mientos oculares y de la postura puede provocar una imagen visual borrosa o vacilante, la tendencia a desviarse hacia un lado al caminar o a tambalearse y caer. El término médico para la desorientación provocada por la disfunción del sistema del equili- brio es “vértigo”, y puede tener su origen en cualquier trastorno de los sistemas sensoriales que intervienen en el equilibrio o bien en una integración central defectuosa. Sólo el 1 ó 2 % de la población consulta al médico cada año por la aparición de un vértigo, pero la incidencia de la sensación de mareo y desequili- brio aumenta de forma notable con la edad. La “cinetosis” es una forma de desorientación inducida por condiciones ambientales artificiales para las que nuestro sistema del equilibrio no está preparado por la evolución, como el transporte pasivo en coche o barco (Crampton 1990).
Causas vestibulares de vértigo Las causas más comunes de disfunción vestibular son la infección (laberintitis o neuronitis vestibular) y el vértigo posicional paroxís- tico benigno (VPPB), que se desencadena sobre todo al yacer sobre un lado. Los ataques recidivantes de vértigo grave que se acompañan de pérdida auditiva y ruidos (tinnitus) en un oído son típicos de un síndrome conocido como enfermedad de Menière. Los trastornos del oído medio (como las infecciones bacterianas, los traumatismos y el colesteatoma), los fármacos ototóxicos (que sólo deben utilizarse en situaciones de urgencia médica) y los traumatismos craneales también pueden provocar lesiones vestibulares.
Causas periféricas no vestibulares de vértigo Numerosos clínicos consideran que los trastornos del cuello que alteran la información somatosensorial relacionada con el movimiento de la cabeza o interfieren con el aporte de sangre al sistema vestibular pueden provocar vértigo. Entre las causas más frecuentes se encuentran los traumatismos cervicales por “latigazo” y la artritis. En ocasiones, la inestabilidad se relaciona con una pérdida de sensibilidad en los pies y las piernas que puede estar causada por diabetes, consumo excesivo de alcohol, deficiencias vitamínicas, lesiones de la médula espinal y otros trastornos diversos. A veces, el origen de la sensación de vértigo o de movimiento ilusorio del medio ambiente se relaciona con algún trastorno de la información visual. La alteración de la visión puede ser provocada por debilidad de los músculos oculares o producirse durante el período de adaptación a lentes potentes o a gafas bifocales.
Causas centrales de vértigo Aunque la mayoría de los casos de vértigo se atribuyen a tras- tornos periféricos (sobre todo vestibulares), los síntomas de
11.10 EQUILIBRIO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
Dirección del giro de la cabeza
Cilios inclinados por: (a) fuerza de la gravedad, (b) movimiento de la endolinfa en relación con la cúpula.
Otolito y canal semicircular tras inclinar 90˚ la cabeza
Otolito y canal semicircular antes de la inclinación de 90˚ de la cabeza
Fuente: Yardley 1994.
Figura 11.7 • Representación esquemática de los efectos biomecánicos de una inclinación de la cabeza de noventa grados (hacia adelante).
desorientación pueden tener su origen en el tronco encefálico, el cerebelo o la corteza cerebral. El vértigo por disfunción central se acompaña casi siempre de algún otro síntoma de trastorno neurológico central, como sensación de dolor, hormigueo o entu- mecimiento en la cara o las extremidades, dificultad para hablar o tragar, cefaleas, alteraciones visuales y pérdida del control motor o de la consciencia. Las causas centrales más comunes de vértigo son los trastornos del aporte sanguíneo al cerebro (desde migrañas a ictus), epilepsia, esclerosis múltiple, alcoholismo y, ocasionalmente, tumores. El vértigo y el desequilibrio pasajeros son un efecto secundario potencial de una amplia serie de fármacos, incluidos analgésicos de uso muy común, anticoncep- tivos y fármacos empleados en el control de las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y la enfermedad de Parkinson y, sobre todo, de los medicamentos de acción central como estimu- lantes, sedantes, antiepilépticos, antidepresivos y tranquilizantes (Ballantyne y Ajodhia 1984).
Diagnóstico y tratamiento Todos los casos de vértigo requieren atención médica para asegurar la detección y el tratamiento adecuado de todos los procesos peligrosos (relativamente raros) que pueden causarlo. Para mejorar los síntomas del vértigo agudo a corto plazo pueden administrarse medicamentos y, rara vez, debe realizarse una intervención quirúrgica. Sin embargo, si la causa del vértigo es un trastorno vestibular, los síntomas suelen desaparecer con el tiempo, al adaptarse los integradores centrales al patrón alterado de aferencias vestibulares, de la misma forma que los marineros continuamente expuestos al movimiento de las olas adquieren de forma gradual sus “piernas de marinero”. Para que esto ocurra, es esencial continuar realizando movimientos vigorosos que esti- mulen el sistema del equilibrio, aunque estos causen al principio molestias y sensación de vértigo. Como los síntomas del vértigo son muy molestos y provocan miedo a los pacientes, a veces conviene aplicar fisioterapia y ofrecer apoyo psicológico para contrarrestar la tendencia natural a restringir las actividades (Beyts 1987; Yardley 1994).
Vértigo en el lugar del trabajo
Factores de riesgo El vértigo y la desorientación, que pueden cronificarse, son síntomas comunes en los trabajadores expuestos a los disolventes orgánicos; además, la exposición prolongada puede provocar signos objetivos de disfunción del sistema del equilibrio (p. ej., control reflejo vestibuloocular anormal), incluso en personas que no sufren síntomas subjetivos de vértigo (Gyntel- berg y cols. 1986; Möller y cols. 1990). Los cambios de presión en los vuelos o la inmersión pueden producir una lesión del órgano vestibular asociada a vértigo y pérdida de audición súbita, que deben tratarse de forma inmediata (Head 1984). Existe alguna evidencia de que la pérdida de audición inducida por el ruido puede acompañarse de lesión en los órganos vestibulares (van Dijk 1986). Las personas que trabajan durante períodos prolongados con pantallas de ordenador refieren a veces vértigo; la causa de este trastorno no está clara, aunque puede relacio- narse con una combinación de rigidez de nuca y percepción de estímulos visuales en movimiento.
Dificultades laborales Los ataques inesperados de vértigo, como sucede en la enfer- medad de Menière, pueden causar problemas en las personas que trabajan en altura, conducen, manejan maquinaria peligrosa o son responsables de la seguridad de otras personas. Un efecto
común de la disfunción del sistema del equilibrio que puede difi- cultar los viajes es el aumento de la sensibilidad a la cinetosis.
Conclusión
El equilibrio se mantiene por un sistema multisensorial complejo, por lo que una amplia variedad de trastornos pueden provocar desorientación y desequilibrio, sobre todo cualquier proceso que afecte al sistema vestibular o a la integración central de la infor- mación perceptiva para la orientación. Si no existe una lesión neurológica central, la flexibilidad del sistema del equilibro permitirá habitualmente que el individuo se adapte a las causas periféricas de desorientación, ya sean trastornos del oído interno que alteren la función vestibular o circunstancias ambientales causantes de cinetosis. Sin embargo, los ataques de vértigo suelen ser impredecibles, alarmantes y discapacitantes, por lo que puede ser necesario realizar rehabilitación para restaurar la confianza y mejorar la función del equilibrio.
V ISION Y TRABAJO • VISION Y TRABAJO Paule Rey y Jean-Jacques Meyer
Anatomía del ojo
El ojo es una esfera (Graham y cols. 1965; Adler 1992) de unos 20 mm de diámetro, situada en la órbita y rodeada de seis músculos (oculares) extrínsecos que lo mueven unido a la escleró- tica, su pared externa (Figura 11.8). En la parte anterior, la escle- rótica es sustituida por la córnea, que es transparente. Por detrás de la córnea, en la cámara anterior, se encuentra el iris, que regula el diámetro de la pupila, el espacio por el que pasa el eje
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 11.11 VISION Y TRABAJO 11.
11. ORGANOS SENSORIALES
Lámina cribrosa
Mácula
Fóvea
Tendón del músculo recto
Nervio y vaina
Canal hialoide
Eje óptico
Eje visual
Humor vítreo
Cámara anterior
Conjuntiva Canal de Schlemm
Músculo ciliar
Epitelio ciliar
Ora serrata
Cristalino
Espacio retrocristalino
Proceso ciliar
Esclerótica
Coroides
Cuerpo ciliar
Córnea Iris
Cámara Limbo posterior
Fibras zonulares
Papila
Retina
Fuente: Brown, en Graham y cols. 1965.
Figura 11.8 • Representación esquemática del ojo.
puede identificar un objeto que forma un ángulo de 1 minuto a 30 pies. En la práctica optométrica, los objetos suelen ser letras del alfabeto (u objetos de formas familiares para los niños y las personas analfabetas). Sin embargo, cuando se repite la prueba, los gráficos deben presentarse con caracteres que no puedan aprenderse, para que no intervengan factores culturales ni educativos en el reconocimiento de las diferencias. Este es uno de los motivos por los que en la actualidad se recomienda en todo el mundo el uso de los anillos de Landolt, al menos en los estudios científicos. Los anillos de Landolt son círculos con un hueco y el sujeto debe identificar la posición del mismo. Salvo en las personas de edad avanzada y en los individuos con defectos de la acomodación (presbiopía), la agudeza visual próxima y remota son paralelas. En la mayoría de los trabajos se necesita un buen grado de agudeza visual de cerca y de lejos. Para evaluar la visión cercana existen gráficos de Snellen de dife- rentes tipos (Figuras 11.9 y 11.10). Este gráfico particular de Snellen debe mantenerse a 16 pulgadas del ojo (40 cm); en Europa hay gráficos similares para una distancia de lectura de 30 cm (la distancia adecuada para leer un periódico). Al extenderse el uso de monitores de representación visual, VDU, ha aumentado el interés en la salud laboral por realizar pruebas a mayor distancia (60 a 70 cm, según Krueger (1992), con el fin de corregir de forma adecuada a los operadores que trabajan con VDU.
Dispositivos para pruebas visuales y detección selectiva En salud laboral, existen en el mercado varios tipos de disposi- tivos para pruebas visuales de características similares: Ortho- rater, Visiontest, Ergovision, Titmus Optima C Tester, C45 Glare Tester, Mesoptometer, Nyctometer, etc.. Son pequeños; no dependen de la iluminación de la sala en que se realiza la prueba, ya que están dotados de un sistema de iluminación interna; en todos se incluyen varias pruebas, como la agudeza visual bino- cular y monocular de lejos y de cerca (casi siempre con caracteres que no pueden aprenderse), y también la percepción profunda, la discriminación grosera del color, el equilibrio muscular, etc. Puede determinarse la agudeza visual de cerca, en algunos casos para distancias cortas e intermedias del objeto de prueba. El dispositivo más reciente está dotado de un sistema electrónico que proporciona de forma automática por escrito las puntua- ciones obtenidas en las diferentes pruebas. Además, estos instru- mentos pueden ser manejados por personal no sanitario tras un breve período de formación. Los dispositivos para pruebas visuales están diseñados para la exploración selectiva previa a la contratación de trabajadores, o para realizar pruebas algún tiempo después, teniendo en cuenta los requisitos visuales del lugar de trabajo. En la Tabla 11.2 se indica el nivel de agudeza visual necesario para realizar activi- dades no especializadas y actividades muy especializadas, según el dispositivo de pruebas visuales utilizado (Fox, en Verriest y Hermans 1976). Los fabricantes recomiendan estudiar la agudeza visual de los trabajadores si estos llevan gafas correctoras. Fox (1965), sin embargo, señala que este procedimiento puede dar lugar a resul- tados erróneos, por ejemplo, si se realizan pruebas a trabaja- dores con gafas demasiado antiguas respecto al momento de la prueba actual; por otro lado, los cristales pueden estar deterio- rados por la exposición al polvo o a otros agentes nocivos.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 11.13 VISION Y TRABAJO 11.
11. ORGANOS SENSORIALES
V=0.
V=0.
V=0.
V=0.
V=0.
V=0.
V=0.
Figura 11.9 • Ejemplo de un gráfico de Snellen: anillos de Landlot (agudeza en valores decimales (no se especifica la distancia de lectura)).
Categoría 1: Trabajo de oficina Agudeza visual de lejos, 20/30 en cada ojo (20/25 para la visión binocular) Agudeza visual de cerca, 20/25 en cada ojo (20/20 para la visión binocular) Categoría 2: Inspección y otras actividades en trabajos mecánicos delicados Agudeza visual de lejos, 20/35 en cada ojo (20/30 para la visión binocular) AV de cerca, 20/25 en cada ojo (20/20 para la visión binocular) Categoría 3: Operadores de maquinaria móvil AV de lejos, 20/25 en cada ojo (20/20 para la visión binocular) AV de cerca, 20/35 en cada ojo (20/30 para la visión binocular) Categoría 4: Operadores de maquinaria AV de lejos y de cerca, 20/30 en cada ojo (20/25 para la visión binocular) Categoría 5: Trabajadores no especializados AV de lejos, 20/30 en cada ojo (20/25 para la visión binocular) AV de cerca, 20/35 en cada ojo (20/30 para la visión binocular) Categoría 6: Capataces AV de lejos, 20/30 en cada ojo (20/25 para la visión binocular) AV de cerca, 20/25 en cada ojo (20/20 para la visión binocular)
Fuente: Fox, en Verriest y Hermans 1975.
Tabla 11.2 • Requisitos visuales para diferentes actividades con un Titmus Optimal C Tester, con corrección.
También es muy frecuente el caso de personas que acuden a la sala de pruebas con las gafas erróneas. Fox (1976) sugiere, por tanto, que si “la visión corregida no alcanza un nivel de 20/
en la visión de lejos y de cerca, el trabajador debe ser remitido a un oftalmólogo para que realice una evaluación adecuada y valore la necesidad del empleado en su puesto de trabajo
11.14 VISION Y TRABAJO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
Figura 11.10 • Ejemplo de un gráfico de Snellen: letras de Sloan para medir la visión de cerca (40 cm) (agudeza en valores decimales y en equivalentes de distancia).
la adaptación diurna o fotópica, seguido de una fase más lenta en la que participan los bastones y la adaptación nocturna o escotópica; la zona intermedia se relaciona con la luz tenue o adaptación mesópica. En el medio de trabajo, la adaptación nocturna carece de relevancia, salvo en las actividades que tienen lugar en una habi- tación oscura y para la conducción nocturna (aunque el reflejo de los faros sobre la carretera siempre aporta algo de luz). La adaptación a la luz diurna procedente de la iluminación natural o artificial es la más habitual en las actividades industriales o administrativas. Sin embargo, en la actualidad, dada la impor- tancia del trabajo con monitores de representación visual, muchos trabajadores prefieren operar con luz tenue. En la práctica laboral, el comportamiento de los grupos de personas tiene una importancia especial (en comparación con la evaluación individual) a la hora de diseñar el lugar de trabajo apropiado. Los resultados de un estudio realizado con 780 trabajadores en Ginebra (Meyer y cols. 1990) muestran la varia- ción del porcentaje de distribución de los niveles de agudeza al cambiar las condiciones de iluminación. Puede observarse que, una vez adaptados a la luz diurna, la mayoría de los trabaja- dores sometidos a las pruebas visuales (con corrección ocular) alcanzan un nivel de agudeza visual bastante adecuado; en cuanto se reduce el nivel de iluminación circundante, la AV media disminuye y esta reducción es más marcada en algunas personas en las que se reduce mucho la agudeza visual; esta tendencia empeora si la luz tenue se acompaña de alguna fuente de deslumbramiento. (Figura 11.12). En otras palabras, resulta difícil predecir el comportamiento de un sujeto con luz tenue basándose en su puntuación en condiciones óptimas de luz diurna. Deslumbramiento. Si los ojos se dirigen de un área oscura a un área iluminada y de ésta al área oscura otra vez, o si el sujeto mira un momento a una lámpara o a una ventana (y la ilumina- ción varía de 1.000 a 12.000 cd/m 2 ), las variaciones en la adap- tación se producen en un área limitada del campo visual (adaptación local). El tiempo de recuperación tras un deslum- bramiento discapacitante puede durar varios segundos, depen- diendo del nivel de iluminación y del contraste (Meyer y cols. 1986) (Figura 11.13). Imágenes residuales. La desadaptación local se acompaña gene- ralmente de la imagen continuada de una mancha brillante, en color o no, que produce un velo o efecto de enmascaramiento (esta es la imagen consecutiva). Las imágenes residuales se han estudiado minuciosamente para comprender mejor algunos fenómenos visuales (Brown, en Graham y cols. 1965). Tras cesar la estimulación visual, el efecto permanece durante algún tiempo; esta persistencia explica, por ejemplo, por qué se produce una percepción continua de la luz cuando se mira a una fuente de luz parpadeante (véase más adelante). Si la frecuencia de parpadeo es lo suficientemente rápida, o cuando se miran los coches por la noche, vemos una línea de luz. Estas imágenes residuales aparecen en la oscuridad cuando se mira a un punto luminoso; también son producidas por áreas de color que dejan imágenes residuales en color. Esto explica por qué los opera- dores de monitores de representación visual pueden percibir imágenes visuales nítidas después de mirar durante un tiempo prolongado a la pantalla y mover los ojos hacia otra área de la habitación. Las imágenes residuales son muy complicadas. Por ejemplo, en un experimento sobre imágenes residuales se observó que una mancha azul aparece blanca durante los primeros segundos de observación, después rosa durante unos 30 segundos y después de color rojo brillante al cabo de uno o dos minutos. En otro experimento se comprobó que un campo de color rojo-
naranja aparecía momentáneamente en color rosa y, en unos 10-15 segundos, pasaba por el naranja y el amarillo hasta alcanzar un aspecto verde brillante que persistía durante todo el período de observación. Si el punto de fijación se mueve, gene- ralmente se mueve también la imagen residual (Brown en Graham y cols. 1965). Estos efectos podrían causar bastantes molestias a personas que trabajan con monitores. La luz difusa que emiten las fuentes de deslumbramiento tiene también el efecto de reducir el contraste fondo/objeto (efecto de velado) y disminuir así la agudeza visual (deslumbramiento discapacitante). Los ergooftalmólogos describen también la molestia por deslumbramiento, que no reduce la agudeza visual
11.16 VISION Y TRABAJO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
Después de la exposición al reflejo
Tiempo(s) de respuesta
Antes de la exposición al reflejo
% de sujetos
Tiempo(s) de respuesta
% de sujetos
Instrumento Essilor C45 glare tester, modificado por Meyer y Richez. Resultados obtenidos en 670 trabajadores de oficina. Fuente: Meyer y cols. 1990.
Figura 11.13 • Tiempo de respuesta antes y después de la exposición a reflejos para percibir el hueco en un anillo de Landlot: adaptación a la luz tenue.
pero provoca una sensación molesta o incluso dolorosa (IESNA 1993). El nivel de iluminación en el lugar de trabajo debe adaptarse al que requiere la tarea. Si sólo es necesario percibir formas en un ambiente de luminosidad estable, puede bastar una ilumina- ción débil; sin embargo, si es preciso percibir detalles finos con una agudeza visual mayor, o si en el trabajo hay que discriminar los colores, debe aumentarse de forma notable la iluminación retiniana. En la Tabla 11.3 se muestran los valores de iluminación reco- mendados en el diseño de algunos puestos de trabajo en dife- rentes industrias (IESNA 1993). Contraste de brillo y distribución espacial de la luminosidad en el lugar de trabajo. Desde el punto de vista ergonómico, la relación entre la luminosidad del objeto de prueba, su fondo inmediato y el área circundante se ha estudiado ampliamente y existen reco- mendaciones sobre este tema para diferentes requerimientos laborales (véanse Verriest y Hermans 1975; Gryjean 1987). El contraste fondo-objeto se define en la actualidad según la fórmula (L (^) f – L (^) o )/L (^) f, en la que L (^) o es la luminosidad del objeto y L (^) f,la luminosidad del fondo. Por tanto, varía entre 0 y 1. Como se muestra en la Figura 11.14, la agudeza visual aumenta con el nivel de iluminación (como se indicó previa- mente) y con el aumento del contraste fondo-objeto (Adrian 1993). Este efecto es particularmente intenso en las personas jóvenes. Un fondo amplio claro y un objeto oscuro, por tanto, proporcionan la mayor eficiencia. Sin embargo, en la vida real, el contraste nunca alcanza la unidad. Por ejemplo, si se imprime una letra negra sobre un hoja de papel blanco, el contraste fondo-objeto sólo alcanza un valor de alrededor del 90 %. En la situación más favorable, esto es, en la presentación posi- tiva (letras oscuras sobre un fondo claro), la agudeza y el contraste están relacionadas, de forma que se puede mejorar la visibilidad modificando uno u otro factor, por ejemplo,
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 11.17 VISION Y TRABAJO 11.
11. ORGANOS SENSORIALES
Limpieza y planchado Lavanderías y limpieza en seco 500-1.000 lux o 50-100 bujías-pie Inspección y revisión 2.000-5.000 lux o 200-500 bujías-pie Reparación y modificación 1.000-2.000 lux o 100-200 bujías-pie Productos lácteos, industria lechera Almacenamiento de botellas 200-500 lux o 20-50 bujías-pie Lavado de botellas 200-500 lux o 20-50 bujías-pie Llenado, inspección 500-1.000 lux o 50-100 bujías-pie Laboratorios 500-1.000 lux o 50-100 bujías-pie Equipos eléctricos, fabricación Impregnación 200-500 lux o 20-50 bujías-pie Bobinado aislante 500-1.000 lux o 50-100 bujías-pie
Centrales eléctricas Equipos de aire acondicionado, precalentador de aire (^) 50-100 lux o 50-10 bujías-pie
Auxiliares, bombas, tanques, compresores (^) 100-200 lux o 10-20 bujías-pie
Industria de la confección Revisión (“repasado”) 10.000-20.000 lux o 1.000- 2.000 bujías-pie Corte 2.000-5.000 lux o 200-500 bujías-pie Plancha 1.000-2.000 lux o 100-200 bujías-pie Cosido 2.000-5.000 lux o 200-500 bujías-pie Apilado y marcado 500-1.000 lux o 50-100 bujías-pie Cardado, decatizado, devanado 200-500 lux o 20-50 bujías-pie
Banca General 100-200 lux o 10-20 bujías-pie Area de escritura 200-500 lux o 20-50 bujías-pie Puestos de cajeros 500-1.000 lux o 50-100 bujías-pie Granjas de productos lácteos Almacén de heno 20-50 lux o 2-5 bujías-pie Area de lavado 500-1.000 lux o 50-100 bujías-pie Area de alimentación 100-200 lux o 10-20 bujías-pie
Fundiciones Fabricación de núcleos: pequeños 1.000-2.000 lux o 100-200 bujías-pie Fabricación de núcleos: medianos 500-1.000 lux o 50-100 bujías-pie Moldeado: medianos 1.000-2.000 lux o 100-200 bujías-pie Moldeado: grandes 500-1.000 lux o 50-100 bujías-pie Inspección: pequeños 1.000-2.000 lux o 100-200 bujías-pie Inspección: medianos 500-1.000 lux o 50-100 bujías-pie
Fuente: IESNA 1993.
Tabla 11.3 • Valores de iluminación recomendados para el diseño de la iluminación de algunos puestos de trabajo.
0,
2
1,
1
Iluminación del fondo (cd/m^2 )
0 0,
Agudeza visual
0,1 1 10 100 1000
c = c
c = c c = c c = c
La agudeza visual aumenta con rapidez al principio, después lentamente; los resultados son mejores con todos los niveles de iluminación cuando el nivel de contraste es mayor. Fuente: Adrian 1993.
Figura 11.14 • Relación entre la agudeza visual de un objeto oscuro percibido sobre un fondo iluminado de forma creciente con cuatro valores de contraste.
requisitos para conducir vehículos ligeros o pesados en Francia. Las directrices de la American Medical Association son la refe- rencia apropiada para los lectores norteamericanos. Fox (1973) indica que, en 1972, para el Departamento de Transportes de Estados Unidos los conductores de vehículos comerciales a motor debían tener una AV para lejos de 20/40 como mínimo, con o sin gafas correctoras; en cada ojo se necesita un campo de visión de 70 grados como mínimo. La capacidad de reconoci- miento de los colores de las luces de los semáforos era necesaria también en aquella época, aunque en la mayoría de los países, dichas señales pueden distinguirse no sólo por el color, sino también por la forma.
Movimientos oculares
Se describen varios tipos de movimientos oculares cuyo objetivo es permitir al ojo aprovechar toda la información que contienen las imágenes. El sistema de fijación nos permite mantener el objeto situado a nivel de los receptores foveolares, donde puede ser examinado en la región retiniana con el máximo poder de resolución. No obstante, los ojos están sometidos continuamente a micromovimientos (temblor). Los movimientos oculares rápidos o “sacadas” (estudiados sobre todo durante la lectura) son movi- mientos rápidos inducidos de forma intencional con el fin de desplazar la mirada de un detalle a otro de un objeto inmóvil; el cerebro percibe este movimiento no previsto como el movimiento de una imagen que cruza la retina. Esta ilusión de movimiento se cumple en situaciones patológicas del sistema nervioso central o del órgano vestibular. Los movimientos de búsqueda son parcial- mente voluntarios cuando se sigue la trayectoria de objetos relati- vamente pequeños, pero no pueden controlarse cuando se trata de objetos muy grandes. Diversos mecanismos de supresión de imágenes (incluidos los movimientos rápidos) permiten a la retina preparar o recibir información nueva. Las ilusiones de movimiento (movimientos autocinéticos) de un punto luminoso o de un objeto inmóvil, como el movimiento de un puente sobre un curso de agua, se explican por la persistencia retiniana y por condiciones de visión que no están integradas en nuestro sistema central de referencia. El efecto consecutivo puede consistir en un simple error de interpretación de un mensaje luminoso (a veces dañino en el ambiente laboral) o
provocar trastornos neurovegetativos graves. Las ilusiones causadas por figuras estáticas se conocen bien. Los movimientos que se producen durante la lectura se comentan en otro apar- tado de este capítulo.
Fusión de parpadeo y curva de De Lange
Cuando el ojo se expone a una sucesión de estímulos cortos, primero percibe el parpadeo y después, al aumentar la frecuencia, se tiene la impresión de luminosidad estable: esta es la frecuencia de fusión crítica. Si la luz estimuladora fluctúa de forma sinusoidal, el sujeto puede experimentar una fusión en todas las frecuencias inferiores a la frecuencia crítica, siempre que esté reducido el nivel de modulación de esta luz. Todos estos umbrales pueden unirse después por una curva que fue descrita primero por De Lange y que puede alterarse al cambiar el tipo de estimulación: la curva mostrará un descenso si la luminosidad del área parpadeante está reducida o si el contraste entre la mancha parpadeante y su entorno disminuye; cambios similares en la curva pueden observarse en procesos retinianos patológicos o después de los traumatismos craneales (Meyer y cols. 1971) (Figura 11.15). Por tanto, hay que ser cauto al interpretar el signi- ficado de un descenso en la fusión de parpadeo crítica en relación con la fatiga visual inducida por el trabajo. En la práctica laboral deberían utilizarse mejor las luces parpadeantes para detectar pequeñas lesiones o disfunciones
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 11.19 VISION Y TRABAJO 11.
11. ORGANOS SENSORIALES
Agudeza visual (con gafas) Vehículos ligeros Al menos 6/10 para ambos ojos con al menos 2/10 en el peor ojo Vehículos pesados AV de 10/10 con ambos ojos con al menos 6/10 en el peor ojo Campo visual Vehículos ligeros No se concede el permiso si hay reducción periférica en un solo ojo, ni si la agudeza visual del segundo ojo es menor de 2/ Vehículos pesados Integridad completa de ambos campos visuales (sin reduc- ción periférica, ni escotomas) Nistagmo (movimientos oculares espontáneos) Vehículos ligeros No se concede el permiso si la agudeza visual binocular es menor de 8/ Vehículos pesados No se aceptan defectos de visión nocturna
Tabla 11.4 • Requisitos visuales para obtener el permiso de conducción en Francia.
Frecuencia de estimulación (Hz)
39 40 41 42 43 44 45 Hz
La línea discontinua muestra la curva promedio de referencia con tipos de desviación de 57 sujetos.
Fuente: Meyer y cols. 1971.
% de modulación de la luz
Figura 11.15 • Curvas de fusión-parpadeo conectando la frecuencia de la estimulación luminosa intermitente y su amplitud de modulación en el umbral (curvas de De Lange), media y desviación estándar, en 43 pacientes con traumatismo craneal y 57 controles (línea discontinua).
retinianas (p. ej., puede observarse un aumento de la curva en los casos de intoxicación ligera, seguido por un descenso cuando la intoxicación es mayor); este procedimiento de ensayo no altera la adaptación retiniana y no requiere corrección ocular; también es muy útil para el seguimiento de la recuperación funcional durante y después del tratamiento (Meyer y cols. 1983) (Figura 11.16).
Visión en color
La sensación de color se relaciona con la actividad de los conos y, por tanto, sólo existe en el caso de la luz diurna (límites fotópicos de la luz) o en la adaptación mesópica (límites medios de la luz). Para que el sistema de análisis del color funcione de forma satis- factoria, la iluminación de los objetos percibidos debe ser como mínimo de 10 cd/m 2. En general, basta con tres fuentes de color, los denominados colores primarios (rojo, verde y azul), para reproducir el espectro completo de sensaciones de color. Además, se observa un fenómeno de inducción de contraste de color entre dos colores que se refuerzan mutuamente entre sí: el par verde- rojo y el par amarillo-azul. Las dos teorías sobre la sensación de color, la tricromática y la dicromática, no son excluyentes; la primera parece aplicarse a nivel de los conos y la segunda a niveles más centrales del sistema visual. Para entender la percepción de los objetos de color en un fondo luminoso es necesario utilizar otros conceptos. De hecho,
el mismo color puede ser producido por diferentes tipos de radiación. Por tanto, para reproducir fielmente un color dado hay que conocer la composición del espectro de las fuentes lumí- nicas y el espectro de la reflectancia de los pigmentos. El índice de reproducción del color utilizado por especialistas en ilumina- ción permite seleccionar tubos fluorescentes apropiados a las necesidades. Nuestros ojos han desarrollado la facultad de detectar cambios muy ligeros en la tonalidad de una superficie obtenidos mediante la variación de su distribución espectral; los colores espectrales (el ojo puede distinguir más de 200) formados mediante mezclas de luz monocromática representan sólo una pequeña proporción de la sensación de color posible. Por tanto, no debe exagerarse la importancia de las anomalías de la visión del color en el entorno laboral, salvo en actividades como la inspección del aspecto de los productos y, por ejemplo, en decoradores y profesionales similares, que deben identificar correctamente los colores. Además, incluso en el trabajo de los electricistas, el tamaño, la forma u otro tipo de marcadores pueden sustituir al color. Las anomalías en la visión del color pueden ser congénitas o adquiridas (degeneraciones). En los tricromatismos anómalos, la variación puede afectar a la sensación básica del rojo (tipo Dalton), del verde o del azul (la anomalía más rara). En los dicromatismos, el sistema de tres colores básicos se reduce a dos. En la deuteranopía, falta el color básico verde. En la protanopía, desaparece el rojo básico; aunque menos frecuente, esta anomalía, al acompañarse de una pérdida de luminosidad en la gama de los rojos, debe tenerse en cuenta en el ambiente laboral, especialmente para evitar la instalación de avisos en rojo, sobre todo si no están muy bien iluminados. Debe señalarse también que estos defectos de la visión en color pueden encontrarse con distinto grado en el sujeto normal; de ahí la necesidad de ser cautos a la hora de emplear dema- siados colores. Hay que tener en cuenta también que con los dispositivos para pruebas de visión sólo pueden detectarse los defectos importantes en la visión del color.
Errores de refracción
El punto próximo (Weymouth 1966) es la distancia más corta a la que puede enfocarse con nitidez un objeto; el punto remoto es la distancia más alejada. En el ojo normal (emétrope), el punto remoto está situado en el infinito. En el ojo miope, el punto remoto está situado delante de la retina, a una distancia finita; este exceso de potencia se corrige con lentes cóncavas. En el ojo hiperópico (hipermétrope), el punto remoto se sitúa detrás de la retina; esta falta de potencia se corrige con lentes convexas. (Figura 11.17). En caso de hiperopía ligera, el defecto se compensa de forma espontánea mediante acomodación y el sujeto puede ignorar el problema. En los miopes que no llevan las gafas, la pérdida de acomodación puede compensarse por el hecho de que el punto remoto está más cerca. En el ojo ideal, la superficie de la córnea debe ser perfecta- mente esférica; sin embargo la curvatura del ojo es distinta en los diferentes ejes (el denominado astigmatismo); la refracción es mayor si la curvatura es más acentuada y, en consecuencia, los rayos que salen de un punto luminoso no forman una imagen precisa sobre la retina. Estos defectos, cuando son pronunciados, se corrigen con lentes cilíndricas (véase el diagrama más inferior de la Figura 11.17); en el astigmatismo irregular se recomienda el uso de lentes de contacto. El astigmatismo resulta particularmente molesto al conducir por la noche o al trabajar con monitores, es decir, en situaciones en las que las señales luminosas resaltan sobre un fondo oscuro o al utilizar un microscopio binocular.
11.20 VISION Y TRABAJO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
% de modulación de la luz
6 grados 5 cd/m^2
Frecuencia Hz
Ret intoxicación con etambutol
Caso 23 Edad 22
Antes tt 1 mes con 25 mg/kg
3 er^ mes con 15 mg/kg
2 meses con 25 mg/kg
Fuente: Meyer y cols. 1983.
Figura 11.16 • Curva de De Lange en un hombre joven en tratamiento con etambutol; el efecto del medicamento puede deducirse comparando la sensibilidad de parpadeo del sujeto antes y después del tratamiento.
