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seminario numero cinco, Ejercicios de Biología Celular

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Tipo: Ejercicios

2019/2020

Subido el 23/11/2020

victorfealgomez
victorfealgomez 🇪🇸

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1.- Las mitocondrias de los hepatocitos parecen moverse libremente en el citosol, mientras que las
del músculo cardíaco están inmovilizadas entre las miofibrillas adyacentes. ¿Supone que estas
diferencias son una mera consecuencia de la arquitectura celular o más bien que reflejan algún tipo
de ventaja funcional subyacente? Explique la respuesta.
Podríamos considerarlo una ventaja funcional ya que los hepatocitos no necesitan tanta cantidad de
ATP como las células del músculo cardíaco. Al estar las mitocondrias inmovilizadas, el flujo de
oxígeno es continuo, lo que aumenta el rendimiento de la síntesis de ATP. Cuando hay mucha
demanda de ATP, las mitocondrias forman un conglomerado en esos lugares.
2.- En la década de 1860, Louis Pasteur observó que, al añadir O2 a un cultivo de levaduras que
crecían anaeróbicamente en un medio con glucosa, la velocidad de consumo de dicha glucosa
disminuía de forma drástica. Explique las bases de este resultado, también conocido con el nombre
de efecto Pasteur.
Esto se debe a que las levaduras pueden tener respiración aerobia o bien metabolismo fermentador.
En la respiración aerobia, con oxígeno, la glucosa es degradada (glucolisis) hasta que entra en el
ciclo de Krebs. Cada molécula de glucosa que se degrada siguiendo la respiración aerobia produce
36 moléculas de ATP. En la respiración anaeróbica, sin oxígeno, la glucosa también es degradada,
pero solo proporcionará 2 moléculas de ATP. Teniendo esto en cuenta podemos deducir que la
reducción de consumo de glucosa es debido a que las levaduras, con oxígeno, siguen un
metabolismo aerobio, el cual les proporciona mucho más ATP que las fermentaciones, y por ello,
necesitan degradar menos moléculas de glucosa.
3.- El complejo citocromo c oxidasa es inhibido por cianuro, el cual se une al Fe3+ del citocromo
a3 y bloquea la transferencia de electrones. El grupo hemo de la hemoglobina, una hemoproteína de
la sangre, tiene asociado Fe2+. Un tratamiento para el envenenamiento por cianuro es la rápida
administración de nitrito sódico, el cual oxida el Fe2+ a Fe3+. ¿Por qué cree que el nitrito sódico
protege contra el envenenamiento por cianuro?
El ión cianuro si se utiliza como veneno se consume en forma de gas o en forma de cianuro de sodio
o potasio y la muerte se produce cuando el organismo está expuesto al cianuro. Lo que hace el ión
cianuro es inhibir al citocromo c mitocondrial que se necesita para la respiración celular. Si se
produce envenenamiento por cianuro, el O2 se acumula en la sangre creando un color rosa en la
piel. El nitrito sódico produce metahemoglobina y los iones cianuros se mezclan con la
metahemoglobina para crear cianometahemoglobina para proteger al citocromo de estos iones
cianuro, ya que esta sustancia (cianometahemoglobina) se disocia y el cianuro se acaba convirtiendo
en tiocianato no tóxico que se excreta como orina.
4.- El ciclo del ácido cítrico genera NADH y FADH2, que son utilizados en el proceso de la
fosforilación oxidativa para fabricar ATP. Si el ciclo del ácido cítrico (que no utiliza el oxígeno) y la
fosforilación oxidativa son dos procesos separados, ¿por qué el ciclo del ácido cítrico se detiene casi
de inmediato si se elimina el O2?
El ciclo de Krebs tiene lugar en organismos con metabolismo aerobio, y esto se debe a que el
oxígeno inicia la oxidación de los primeros compuestos que entran en el ciclo de Krebs. El ciclo del
ácido cítrico utiliza NAD+ y FAD para obtener NADH y FADH2. La fosfoliración oxidativa
convierte ese producto en el anterior, es decir, en NAD+ y FAD. Este reciclaje es super importante
ya que están presentes en cantidades pequeñas comparado con el acetilCoA. Si no hay oxígeno, no
se produciría ni transporte de electrones ni tampoco la síntesis de ATP; entonces el NADH y
FADH2 no se convertirían en NAD+ y FAD, deteniendo el ciclo. El reciclaje, entonces, es muy
importante para la regulación metabólica ya que da un nivel de coordinación del flujo en vías que
no están conectadas.
5.- En vesículas lipídicas artificiales se han insertado bacteriorrodopsina, una bomba impulsada por
la luz procedente de una bacteria fotosintética, y ATP sintetasa mitocondrial purificada de
mitocondrias de pez cebra. Suponga que todas las moléculas están orientadas como en la figura, de
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1.- Las mitocondrias de los hepatocitos parecen moverse libremente en el citosol, mientras que las del músculo cardíaco están inmovilizadas entre las miofibrillas adyacentes. ¿Supone que estas diferencias son una mera consecuencia de la arquitectura celular o más bien que reflejan algún tipo de ventaja funcional subyacente? Explique la respuesta. Podríamos considerarlo una ventaja funcional ya que los hepatocitos no necesitan tanta cantidad de ATP como las células del músculo cardíaco. Al estar las mitocondrias inmovilizadas, el flujo de oxígeno es continuo, lo que aumenta el rendimiento de la síntesis de ATP. Cuando hay mucha demanda de ATP, las mitocondrias forman un conglomerado en esos lugares. 2.- En la década de 1860, Louis Pasteur observó que, al añadir O2 a un cultivo de levaduras que crecían anaeróbicamente en un medio con glucosa, la velocidad de consumo de dicha glucosa disminuía de forma drástica. Explique las bases de este resultado, también conocido con el nombre de efecto Pasteur. Esto se debe a que las levaduras pueden tener respiración aerobia o bien metabolismo fermentador. En la respiración aerobia, con oxígeno, la glucosa es degradada (glucolisis) hasta que entra en el ciclo de Krebs. Cada molécula de glucosa que se degrada siguiendo la respiración aerobia produce 36 moléculas de ATP. En la respiración anaeróbica, sin oxígeno, la glucosa también es degradada, pero solo proporcionará 2 moléculas de ATP. Teniendo esto en cuenta podemos deducir que la reducción de consumo de glucosa es debido a que las levaduras, con oxígeno, siguen un metabolismo aerobio, el cual les proporciona mucho más ATP que las fermentaciones, y por ello, necesitan degradar menos moléculas de glucosa. 3.- El complejo citocromo c oxidasa es inhibido por cianuro, el cual se une al Fe3+ del citocromo a3 y bloquea la transferencia de electrones. El grupo hemo de la hemoglobina, una hemoproteína de la sangre, tiene asociado Fe2+. Un tratamiento para el envenenamiento por cianuro es la rápida administración de nitrito sódico, el cual oxida el Fe2+ a Fe3+. ¿Por qué cree que el nitrito sódico protege contra el envenenamiento por cianuro? El ión cianuro si se utiliza como veneno se consume en forma de gas o en forma de cianuro de sodio o potasio y la muerte se produce cuando el organismo está expuesto al cianuro. Lo que hace el ión cianuro es inhibir al citocromo c mitocondrial que se necesita para la respiración celular. Si se produce envenenamiento por cianuro, el O2 se acumula en la sangre creando un color rosa en la piel. El nitrito sódico produce metahemoglobina y los iones cianuros se mezclan con la metahemoglobina para crear cianometahemoglobina para proteger al citocromo de estos iones cianuro, ya que esta sustancia (cianometahemoglobina) se disocia y el cianuro se acaba convirtiendo en tiocianato no tóxico que se excreta como orina. 4.- El ciclo del ácido cítrico genera NADH y FADH2, que son utilizados en el proceso de la fosforilación oxidativa para fabricar ATP. Si el ciclo del ácido cítrico (que no utiliza el oxígeno) y la fosforilación oxidativa son dos procesos separados, ¿por qué el ciclo del ácido cítrico se detiene casi de inmediato si se elimina el O2? El ciclo de Krebs tiene lugar en organismos con metabolismo aerobio, y esto se debe a que el oxígeno inicia la oxidación de los primeros compuestos que entran en el ciclo de Krebs. El ciclo del ácido cítrico utiliza NAD+ y FAD para obtener NADH y FADH2. La fosfoliración oxidativa convierte ese producto en el anterior, es decir, en NAD+ y FAD. Este reciclaje es super importante ya que están presentes en cantidades pequeñas comparado con el acetilCoA. Si no hay oxígeno, no se produciría ni transporte de electrones ni tampoco la síntesis de ATP; entonces el NADH y FADH2 no se convertirían en NAD+ y FAD, deteniendo el ciclo. El reciclaje, entonces, es muy importante para la regulación metabólica ya que da un nivel de coordinación del flujo en vías que no están conectadas. 5.- En vesículas lipídicas artificiales se han insertado bacteriorrodopsina, una bomba impulsada por la luz procedente de una bacteria fotosintética, y ATP sintetasa mitocondrial purificada de mitocondrias de pez cebra. Suponga que todas las moléculas están orientadas como en la figura, de

modo que los protones son bombeados al interior de la vesícula y la síntesis de ATP tiene lugar en la superficie externa. A.- Si añadiera ADP y fosfato al medio externo e iluminara la suspensión de vesículas ¿esperaría que hubiera síntesis de ATP? Razone la respuesta. Sí porque al ser iluminada la bacteriorrodopsina tendría suficiente energía para mandar los protones H+ al interior de la vesícula lipídica. En la membrana de la vesícula están todo el resto de componentes necesarios para la síntesis de ATP y la ATP sintetasa está orientada correctamente. Es por eso que sí que tendría lugar la síntesis de ATP. B.- Si preparara las vesículas sin tener la precaución de eliminar todo el detergente ¿esperaría que hubiera síntesis de ATP? Razone la respuesta. No, puesto si hay restos de detergente en la preparación la membrana pierde sus funciones y se lisa. C.- Si las moléculas de ATP sintetasa se dispusieran al azar ¿esperaría que hubiera síntesis de ATP? Razone la respuesta. Podríamos obtener 2 resultados diferentes: que la ATPsintetasa se orientara correctamente y hubiese síntesis de ATP o que la ATP sintetasa se orientara incorrectamente y de esta manera no habría síntesis de ATP D.- Justifique la validez de estos experimentos a pesar de usar componentes procedentes de organismos tan dispares. Las ATP sintetasa mitocondrial y del cloroplasto son muy semejantes, la mayor diferencia es en la dirección en la que se sintetizan los ATPs, en la mitocondria, los ADPs se fosforilan en el espacio intermembrana (equivalente al espacio tilacoidal de los cloroplastos), mientras que en el cloroplasto se realiza en el lumen del tilacoide (equivalente a la matriz mitocondrial). 6.- Un médico en la sala de urgencias de un hospital atiende a un paciente obeso que ha perdido peso rápidamente. El paciente indica que también ha perdido energía y se encuentra muy cansado. El paciente también indica que ha estado tomando píldoras que 2,4-dinitrophenol (DNP). Busque información sobre ese compuesto y explique a que se deben los síntomas del paciente. El 2,4-dinitrofenol es un agente desacoplante, es decir, desacopla la cadena de transporte de electrones de la fosforilación oxidativa. Inicialmente fue presentado como una droga quemadora de grasa pero luego fue prohibida debido a que causaba la muerte al 10% de los consumidores. El desacoplamiento se produce ya que el 2,4-dinitrofenol hace permeable a los protones de la membrana interna mitocondrial deshaciendo la relación obligada entre la cadena respiratoria y la fosforilación oxidativa. El efecto de esta sustancia por tanto es la inhibición de la producción de ATP al no generarse el gradiente de pH, pero si permite que la cadena de transporte de electrones continúe funcionando. 7.- El tratamiento de los cloroplastos con el herbicida DCMU detiene la producción de O2 y la fotofosforilación. Si se añade un aceptor artificial de electrones que acepta los electrones de la plastoquinona (Q), se restablece la producción de oxígeno pero no la fotofosforilación. Proponer un lugar en el que actúa el DCMU en el flujo de electrones a través de los foto sistemas 1 y II (Figura siguiente). Explique el razonamiento. ¿Por qué es un herbicida el DCMU? La DCMU inhibe la plastoquinona y si se añade un aceptor artificial puede continuar la producción de O2 por que el fotosistema sigue en funcionamiento, pero como no hay nada que los transporte, no hay fosforilación.

11.- La hiperoxaluria primaria tipo 1 es una enfermedad letal autosómica recesiva causada por una deficiencia de la enzima peroxisomal específica del hígado alanina:glioxilato aminotransferasa (AGT). Cerca de un tercio de los pacientes con AGT poseen niveles significativos de la proteína AGT y de actividad enzimática. El análisis de estos pacientes muestra que sus AGT presentan dos cambios de aminoácidos que son críticos: uno que interfiere con el transporte al peroxisoma y otro que permite que el extremo N-terminal forme una hélice α anfipática con un lado cargado positivamente. ¿Dónde supone que se localiza esta AGT mutante en las células de estos pacientes? Razone la respuesta. La AGT mutante se localizará en las mitocondrias debido a las presecuencias. Las presecuencias son las secuencias que dirigen la entrada a la matriz mitocondrial y contienen múltiples aminoácidos cargados positivamente, formando una hélice alfa cargada positivamente.