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Asignatura: psicologia sistemica, Profesor: Fernando Rodríguez Fernández, Carrera: Psicología, Universidad: US
Tipo: Apuntes
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¡No te pierdas las partes importantes!
Curso 2013- Francisco M. Ocaña
Electroencefalograma
Electroculograma
Frecuencia cardíaca
Respiración
Conductancia de la piel
EEG desincronizado: 2 patrones básicos de actividad
actividad beta (β) (13-30 Hz)
actividad alfa (α) (8-12 Hz)
Movimientos oculares
Actividad muscular
Oscilaciones lentas
SUEÑO REM o paradójico
Aparece a los 90 min del inicio del sueño (45 min despues de la fase 4), duración 20-30 min Cambios en las medidas electrofisiológicas (predominio de actividad simpática):
Patrón básico de los estadios del sueño
Ciclos de 90 minutos (ciclo básico de reposo-actividad, Kleitman, 1969) que se repiten 4-6 veces por noche, con aprox. 20-30 min de sueño REM
El sueño no REM debe preceder al REM. Periodo refractario después de un episodio de sueño REM
Sueño de ondas lentas en la 1º mitad de la noche/ Sueño ligero (estadio 2) y REM en la 2º mitad
5% estadio 1 50% estadio 2 20% estadios 3 y 4 20-25% REM
Sueño REM Sueño No REM
Presencia de sueños narrativos (en sueño REM)
Incremento en el flujo sanguíneo cerebral en la corteza de asociación visual PERO NO en visual primaria Bajo flujo sanguíneo cerebral en la corteza prefrontal ( organización de acontecimientos en el tiempo) Se activan las mismas regiones cerebrales que se activarían si los acontecimientos que se sueñan estuvieran ocurriendo en realidad, p.e. áreas motoras, áreas de comunicación verbal y escucha… Los movimientos de los ojos pueden estar relacionados con las imágenes visuales que ocurren mientras se sueña También actividad mental durante ondas lentas pesadillas en estadio 4
2. Trastornos del sueño - Insomnio - Apnea del sueño - Narcolepsia - Trastorno de conducta durante el sueño REM - Problemas asociados con el sueño de ondas
Crisis de sueño Cataplejia (caída por atonía muscular) Parálisis del sueño Alucinaciones hipnagógicas
Narcolepsia: Cambios en el patrón del sueño
Menor frecuencia de ondas lentas Despertares Somnolencia diurna
Manifestaciones patológicas de sueño REM (irrupción del sueño REM en la vigilia)
Anomalías en el sistema hipocretinérgico en la narcolepsia:
Anomalías en el sistema hipocretinérgico en la narcolepsia
Degeneración neural en pacientes con narcolepsia
Tratamientos para la narcolepsia
Ausencia de la atonía muscular en el sueño REM Trastorno neurodegenerativo (componente genético) (alpha-sinucleinopatías) o daño cerebral (en circuitos del tronco cerebral) Más frecuente en varones ancianos Tratamiento: benzodiacepinas, p.e. clonazepam
La mayoría de los mamíferos tiene sueño REM y de ondas lentas
Efectos de la privación de sueño
No se recupera todo el sueño perdido en la privación. El porcentaje de recuperación no fue equivalente para todas las fases (7% para los estadios 1 y 2; 68% para el estadio 4 y 53% para el sueño REM) (Gulevich y cols, 1966; Kales y cols, 1970)
Funciones del sueño de ondas lentas en humanos
•Si se priva de sueño a un sujeto, aparecen alteraciones cognitivas (distorsiones perceptivas…) pero no aparecen alteraciones en el funcionamiento corporal (capacidad para realizar ejercicio físico) (revisión de más de 50 experimentos; Horne, 1978) •El sueño de ondas lentas (estadio 4) parece n ecesario para que el cerebro descanse, se recupere de los efectos de la vigilia (estado de reposo) La tasa metabólica y el flujo sanguíneo decaen durante el sueño de ondas lentas (Sakai y cols, 1979; Buchsbaum y cols, 1989; Maquet, 1995) •Insomnio familiar letal: trastorno neurológico que ocasiona lesiones en el tálamo. Entre otros síntomas destaca la ausencia de sueño de ondas lentas, reducción del REM que además se da sin atonía muscular. El trastorno es mortal (Sforza y cols, 1995; Gallassi y cols, 1996)
Efectos del ejercicio sobre el sueño Los cambios en la cantidad de ejercicio físico que realiza una persona no altera la cantidad de sueño de la noche siguiente no se observan cambios en personas que estuvieron 6 semanas descansando en la cama (Ryback y cols, 1971)
sólo pequeños cambios en el sueño de ondas lentas de personas tetrapléjicas y parapléjicas (Adey y cols, 1968) Efectos de la actividad mental sobre el sueño Un aumento de actividad mental puede ocasionar un aumento del sueño de ondas lentas en la noche siguiente tras estimular de forma táctil la mano de un individuo de forma prolongada durante el día, se observó una mayor cantidad de ondas lentas en la corteza somatosensorial contralateral la noche siguiente (Kattler y cols, 1994)
Efecto rebote tras la privación parcial de sueño REM Desarrollo cerebral y sueño REM. Las especies con cerebros más inmaduros al nacer tienen mayor porcentaje de REM, al igual que los bebés inmaduros.
Funciones del sueño REM
•Aprendizaje y sueño REM:
El sueño proporciona las condiciones que permiten que se consolide la información aprendida en la vigilia (Kavanau,
4. Mecanismos fisiológicos del sueño y la
vigilia
El sueño es una conducta y, por tanto, un proceso regulado. De hecho cuando se priva a un sujeto de sueño éste tiende a recuperar, al menos una parte del sueño perdido.
¿Existe un control químico del sueño, un mecanismo fisiológico que controle la cantidad de sueño?
Control químico del sueño
Acumulación de sustancia que induce al sueño
Más tiempo despierto más tiempo se debe dormir para eliminar esa sustancia
Privación de sueño REM induce “deuda de sueño REM, independiente” deberían existir dos sustancias, una para sueño REM y otra para sueño NoREM Estas sustancias no deberían encontrarse en la circulación general del organismo. Ejm. Delfín de morro de botella
Estas sustancias no parecen encontrarse en la circulación general sino en el cerebro
La adenosina actúa como factor promotor del sueño
-Una vigilia prolongada causa una disminución en el nivel de glucógeno. El metabolismo del glucógeno durante la vigilia aumenta los niveles de adenosina
-La adenosina ejerce un efecto inhibidor sobre la actividad neural y produce efectos negativos sobre la cognición y emoción
-La acumulación de adenosina induce sueño de ondas lentas
-Durante el sueño de ondas lentas los astrocitos renuevan las reservas de glucógeno
-La cafeína bloquea los receptores de adenosina
Control neural del nivel de activación o arousal
Sistema activador ascendente
Neurotransmisores implicados:
•Acetilcolina •Noradrenalina
•Serotonina
•Histamina
•Hipocretinas (orexinas)
Registro de neuronas noradrenérgicas del LC a lo largo del ciclo vigilia-sueño en ratas no inmovilizadas
La actividad de las neuronas noradrenérgicas (y la liberación de NA) aumenta la vigilancia, tarea de detección de aparición de estímulos en monos
Agonistas catecolaminérgicos (anfetamina) activación, falta de sueño
Espigas / segundo
Serotonina
Neuronas serotoninérgicas de los núcleos del rafe (región bulbar y pontina de la formación reticular)
Proyectan al tálamo, neocorteza, hipocampo, hipotálamo y núcleos basales
Estimulación actividad locomotora y activación cortical La PCPA (P-clorofenilalanina, sust. química que impide la síntesis de serotonina) reduce la activación cortical.
Relacionado con la facilitación de los movimientos automáticos y continuos
Registro de neuronas serotoninérgicas del rafe a lo largo del ciclo vigilia-sueño en ratas no inmovilizadas
Histamina
Neuronas histaminérgicas del núcleo tuberomamilar del hipotálamo
Proyectan a la corteza cerebral, tálamo, hipotálamo, núcleos basales, prosencéfalo basal y protuberancia dorsal
Aumentan el arousal y la activación cortical (directa e indirectamente Ach) en respuesta a estímulos Sustancias que inhiben la síntesis o bloquean receptores (antihistamínicos) disminuyen la vigilia Registro de neuronas histaminérgicas a lo largo del ciclo vigilia-sueño actividad alta en vigilia y baja en sueño
Las neuronas hipocretinérgicas ayudan a estabilizar el oscilador
¿Activa la adenosina el sueño de ondas lentas?
•La adenosina inhibe a neuronas hipocretinérgicas del hipotálamo lateral, se libera la inhibición del APVL se induce sueño. Se han encontrado receptores para la adenosina en las neuronas hipocretinérgicas del hipotálamo lateral (Thakkar y cols, 2002)
Los agonistas de la adenosina inhiben a las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal e inducen sueño (Strecker y cols, 2000)
Factores que controlan la actividad de las neuronas orexinérgicas
Negro (+)
Rojo (-)
Control neural del sueño REM
Existen células REM-on colinérgicas en el área peribraquial (protuberancia dorsal)
Mecanismo oscilador flip-flop del sueño REM
SLD : núcleo sublateral dorsal SGPAvl : sustancia gris periacueductal ventrolateral
Neuronas serotoninérgicas del rafe
Neuronas noradrenérgicas del LC
SGPAvl
