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Capítulo 11
Amnesia
El estudio de la amnesia
Aproximación Motivación primaria
Neuroquirúrgica Localización anatómica para guiar el
tratamiento neuroquirúrgico
Patológica Desarrollar una mejor comprensión de una
enfermedad específica, con sus muchas
complejidades
Cognitiva Se centran en déficits puros y teóricamente
importantes
Tipos de amnesia
Amnésia retrógrada
Pérdida de acceso a los eventos que sucedieron en el pasado,
antes de un trauma
Amnesia anterógrada
Un déficit de codificación, almacenamiento o recuperación de nuevos
eventos que ocurren después de un trauma
Eventos
pasados
Eventos
futuros
TRAUMA/
ENFERME
DAD
Amnesia
retrógrada
Amnesia
anterógrada
Tipos de amnesia
Dificultad para formar
nuevos recuerdos
Generalmente, la
condición mejora
gradualmente con el
tiempo
A menudo sigue
conmoción severa/lesión
en la cabeza
Una alteración súbita en la
formación y la recuperación de
nuevos recuerdos
Tiende a resolverse
rápidamente
Se desarrolla de repente en
individuos aparentemente
normales
La causa aún no está clara
Amnesia post-traumatica (APT) Amnesia Global Transitoria (AGT)
Amnesia Anterógrada (AA)
Habilidades conservadas:
Intelecto e idioma
La memoria no declarativa:
El condicionamiento clásico
Priming
Habilidades motoras
El control de sistemas complejos
adaptación hedónica
Amplitud de dígitos
Efecto de recencia normal en el
recuerdo libre
Tarea de olvido a corto plazo de
Brown-Peterson*
* Siempre que no exista ningún daño en el lóbulo frontal
Etiologías comunes de
amnesia profunda pura:
Daño bilateral de los lóbulos
temporales y el hipocampo
El síndrome alcohólicode
Korsakoff
Anoxia prolongada
Encefalitis por herpes
Déficits en:
Aprendizaje episódico
Material visual y verbal
Recuerdo y
reconocimiento
El síndrome amnésico
Amnesia Anterógrada (AA)
Efecto de recencia
Primacia afectada
Efecto recencia
conservado
From Baddeley and Warrington (1970). Copyright © Elsevier
Amnesia Anterógrada (AA)
Claparède (1911). Alfiler en la
mano :
Claparède solía estrechar la
mano de su paciente
amnésica diariamente
Un día se escondió un alfiler
en la mano, pinchando a la
paciente
Al día siguiente, el paciente
se negó a darle la mano
Sin embargo, ella no podía
recordar por qué
Estudio de condicionamiento de
evitación. Gabrieli et al. (1995) y
Warrington y Weiskrantz’s (1978):
Una luz precede de forma fiable
un soplo de aire
El soplo de aire evoca un reflejo
de parpadeo automático
Los amnésicos, como los
controles, aprenden a asociar la
luz con el reflejo de parpadeo
Conclusión general:
El condicionamiento clásico no se
ve afectado en la amnesia
Condicionamiento clásico
Amnesia Anterógrada (AA)
Priming perceptivo: Ejecución normal al identificar imágenes degradadas de elementos que habían visto anteriormente
Completar raíces de palabras: Tarea:
por ejemplo "Adivina una palabra que comienza con ME ___“ Resultados: Lo más probable es decir una palabra que habían visto previamente (p.e., metales) Sin embargo, los amnésicos tienen deterioro en recuerdo explícito de elementos que vieron antes, incluso si se les da la misma pista (p.e. ME ___)
Habilidades motoras:
Mostraron una tasa normal de
mejora con la práctica:
Seguir el trazo de una estrella
Contacto con un punto en
movimiento
Leer texto en espejo
Otras habilidades preservadas
3 mos. later
Day 1 Day 2 Day 3
Data from Cohen and Squire (1980).
Amnesia Anterógrada (AA)
Control de sistemas complejos
e.g. aprendizaje de una gramática artificial
Adaptación hedónica
La reacción negativa inicial a una experiencia nueva se
hace gradualmente más positive con la exposición
repetida
Johnson, Kim, y Risse (1985):
Los pacientes amnésicos mostraron niveles normales de
adaptación hedónica (e.g. to escuchar una melodia
coreana)
Sin embargo, no podían recorder haber escucchado la
melodía anteriormente
Otras habilidades preservadas
Teorías sobre amnesia
Una interpretación fisiológica
Los pacientes amnésicos pierden la capacidad
de consolidar las huellas de memoria
Otras teorías se centran en el nivel
cognitivo …
Figura tomada de
Scholarpedia
Teorías sobre amnesia
Resultado inicial Interpretación inicial Resultados posteriores y re-interpretación
Cermak y Moreines (1976). Pacientes de Korsakoff no mostraban liberación de la interferencia proactiva en la tarea de Peterson cuando cambiaba la categoría semántica (^) Los amnésicos no muestran ventaja de la codificación semántica
- Otros investigadores (p.e., Baddeley y Warrington, 1970) mostraron un patrón normal de liberación de la IP
- Los pacientes Cermak y de Moreines tenían daño en las regiones frontales
Cermak y Moreines (1976) Los amnésicos muestran poca ventaja en procesamiento profundo
- Haciendo la tarea más fácil se eliminaba el efecto suelo, revelando un efecto normal de nivel de procesamiento
Meudell, Mayes, y Neary (1980) encontraron que los pacientes de Korsakoff mostraban ventaja de la profundidad de procesamiento y por material divertido
Los amnésicos tienen efectos normales de profundidad de procesamiento
Niveles de procesamiento
Recordar vs. Saber
Recordar:
Acordarse de un episodio de aprendizaje Viajar hacia atrás en el tiempo para volver a experimentar el evento
Saber:
La familiaridad con un episodio de aprendizaje Carece de la experiencia recollectiva
Jon puede aprender mediante la creación de familiaridad ("sabe" la
información)
Sin embargo, Jon tiene grandes dificultades para "recordar":
Usaría fuerza familiaridad como sustituto de recolección Por lo general carece de los patrones electrofisiológicos y de neuroimagen de "recordar" Evidencia posterior sugiere una capacidad persistente de recordar algunos recuerdos
¿Cómo es de típica la amnesia de Jon?
Squire et al. Documentaron casos de pacientes amnésicos con
lesión en el hipocampo que muestran deterioro en el
reconocimiento y recuperación
¿Por qué estos casos diferentes del de Jon?
El daño de Jon ocurrió en los primeros años de vida, cuando el
cerebro es más plástico, con lo que las regiones intactas podrían
haber "tomado" la funcionalidad
Sin embargo, la correlación entre la edad de los daños y el
reconocimiento conservado no está claro
A diferencia de Jon, otros pacientes pueden también haber tenido
daños en la corteza entorrinal y perirrinal que rodean el
hipocampo
Aggleton y Brown (1999) proponen que:
Las memoria episódicas dependen del hipocampo
El reconocimiento basado en la familiaridad depende de la
corteza perirrinal
Amnesia Retrograda
Amnesia Retrograda
Una alteración en la capacidad de recuperar viejos
recuerdos
A menudo se produce junto con amnesia anterógrada
Sin embargo, los dos no están altamente correlacionados
Algunos pacientes han conservado la memoria
retrógrada, con la imposibilidad de fijar nuevos
recuerdos
Existen pocos casos con memoria anterógrada intacta,
pero con problema de recuperación de memorias
anteriores
Sin embargo, es difícil refutar la posibilidad de que
estos pacientes están (in)conscientemente
suprimiendo el recuerdo
Evaluación de la amnesia retrógrada (AR)
La evaluación de la AR es
especialmente difícil porque:
Los recuerdos perdidos a
menudo se codifican fuera del
control experimental
Sanders y Warrington (1971).
Primer intento de cuantificar el
nivel de AR:
Tarea:
Se presentó a los pacientes
fotos de personajes famosos
en momentos específicos
Conclusiones generales:
Amnésicos tienen un
rendimiento más pobre que
los controles
Las memorias anteriores se
conservan mejor, siguiendo
la ley de Ribot
Otros han desarrollado escalas
similares utilizando:
eventos recientes
Competiciones deportivas
Programas de televisión
emitidos durante una temporada
Sin embargo, este método adolece
de algunos problemas:
Puede variar entre los pacientes
el grado de conocimiento de los
hechos
Las escalas requieren
actualización continua para
añadir nuevos eventos
relevantes
Métodos de prueba para evaluar
la Amnesia Retrógrada (AR)
Se prueba la memoria del
paciente para recuerdos
autobiográficos
Validar los recuerdos con
familiares / cuidadores
Galton (1879) proporcionó
palabras claves para
relacionar con recuerdos
(por ejemplo, "montaña")
Zola-Morgan et al. (1983)
adaptaron una técnica
similar para estudiar la AR
Este método genera respuestas
difíciles de codificar
Kopelman, Wilson, y Baddeley’s (1990) Entrevista de Memoria Autobiografica (AMI) Escala semántica: pedir que se acordaran de los datos específicos de ciertos períodos de tiempo por ejemplo "¿Dónde pasaste la Navidad pasada?" Escala autobiográfica Personal: se pidió que recordaran un acontecimiento personal específico de cada periodo por ejemplo "Ganar una carrera en la escuela" Se clasifica la cantidad y especificidad Técnica válida, sensible y fiable.
Gradientes de Amnesia
Retrógrada Temporal
Diferentes grupos amnésicos
muestran diferentes gradientes
de pérdida de memoria
Síndrome alcohólico de
Korsakoff
Muestran una disminución
más pronunciada en los
recuerdos recientes que los
alcohólicos no amnésicos
(Zola-Morgan et al., 1983)
También muestran un
descenso más pronunciado
que los pacientes de
Alzheimer (Kopelman,
Comparación de Kopelman (1985) de
gradientes amnésicos en diferentes
grupos:
Data from Kopelman (1989).
Las diferencias entre los grupos
tienden a reflejar las diferencias en la
etiología de las diferentes
condiciones
Explicaciones de la amnesia
retrógrada
Alvarez y Squire (1994); McLelland et al. (1995); Murre
Asumen que la información se consolida mediante la
transferencia de una región del cerebro a otra (es decir, la
consolidación de sistema)
El hipocampo y las regiones asociadas detectan y
almacenar nueva información rápidamente
La información se transfiere gradualmente a partir de
estas regiones a las áreas corticales
Después de que los recuerdos se vuelven
independientes del hipocampo, las huellas neocorticales
se continúan fortaleciendo
Este proceso explica la ley de Ribot
Modelos estandar de consolidación
Explicaciones de la amnesia
retrógrada
Nadel y Moscovitch (1997;1998)
Acepta muchos de los principios de los modelos estándar
Pero supone que:
El hipocampo es importante no sólo en la codificación, sino también en la recuperación a largo plazo La consolidación a largo plazo resulta en la creación de trazas redundantes en el hipocampo, en lugar de la neocorteza
Recuerdos más antiguos tienen más trazas, por lo que es más robusto al daño hipocampal parcial
Predice que el daño completo del hipocampo resultará en AR completa
Hipótesis de trazo múltiple
Sueño y consolidación de memoria
implícita
Wilson y McNaughton (1994):
Identificaron células de lugar en el hipocampo de la ratas:
Neuronas individuales del hipocampo que se activan
selectivamente cuando una rata se acerca a una
ubicación específica en el entorno
Durante el sueño de ondas lentas -el nivel más profundo
de sueño- las células de lugar se reactivaban repitiendo la
actividad del proceso de aprendizaje espacial, lo que
indica la transferencia / consolidación
Dave y Margoliash (2000):
Réplicaron los principales hallazgos de Wilson y McNaughton en
aves
Modelos animales
Sueño y consolidación de memoria
implícita
Stickgold et al. (2000):
Privación del sueño humano interfiere con la
consolidación:
La mejora normal para una tarea de discriminación
visual se elimina cuando se priva de sueño tras el
aprendizaje
Gaskell y Dumay (2003):
Después de una noche de sueño, pero no antes, el nuevo
vocabulario interfiere con palabras relacionadas
El sueño es necesario para la consolidación de nuevas
palabras en el léxico verbal de una persona
Estudios con humanos
Sueño y consolidación de memoria
explícita
Tarea:
Pares de palabras aprendidas
Divididas en dos grupos
Grupo 1:
24 horas de privación de
sueño, seguidos por 2
noches de sueño completo
Grupo 2:
Noche completa de sueño
seguido de 24 horas de
privación del sueño, seguido
de 1 noche de sueño
completa
La actividad cerebral fue
registrada durante la prueba de
recuerdo final que siguió
Resultados:
Grupo 2 tenía:
Mayor activación del
hipocampo
Más enlaces activos entre
el hipocampo y la corteza
prefrontal medial
conclusión:
Dormir inmediatamente
después de enterarse facilita
la consolidación de la
memoria explícita en estas
regiones del cerebro
Gais et al. (2007)
Daño Cerebral Traumático (DCT)
DCT ocurre cuando un individuo:
Recibe un fuerte golpe en la cabeza
Sufre de latigazo cervical
El cerebro puede dañarse por el desvio o torceduras de las fibras
nerviosas o por el golpeo en las protuberancias del cráneo
Síntomas:
Breve coma
Dificultad para concentrarse y recordar
Estado vegetativo persistente:
Las funciones físicas siguen desarrollandose pero no las mentales
Normalmente, hay una recuperación muy gradual
Shiel et al. (2000) Wessex Head Injury Matrix Scale (WHIM) mide
la mejora durante la recuperación
