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Tema 13. Muerte celular, Apuntes de Biología Celular

Universidad Complutense de Madrid (UCM)Biología Celular
Prof. Marta Torroba Cabeza de Vaca

Asignatura: Biología celular e histología (grado), Profesor: Marta Torroba Cabeza de Vaca, Carrera: Biología, Universidad: UCM

Tipo: Apuntes

2014/2015

Subido el 04/10/2015

mariaprietogomez
mariaprietogomez 🇪🇸

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Tema 13. Muerte celular
Introducción
La muerte celular juega un papel crucial en el desarrollo animal y vegetal y también en
la vida adulta.
La división celular continua en un organismo adulto, balancea exactamente a la muerte
celular de millones de células por hora (homeostasis).
Estas muertes celulares son suicidios, de un modo controlado.
El proceso se llama muerte celular programada. La muerte celular programada suele
ocurrir por apoptosis, aunque esta es sólo una forma de muerte celular programada.
Las células que mueren por apoptosis sufren cambios morfológicos característicos:
• encogen y se condensan
•su citoesqueleto se colapsa
•la envuelta nuclear se desensambla
•la cromatina se condensa y fragmenta
• En la superficie celular se forman vesículas que se pueden romper en fragmentos
rodeados de membrana. Se llaman cuerpos apoptóticos.
Una célula vecina (o macrófago) los fagocita rápidamente, antes de que puedan
derramar su contenido. De este modo la célula muere limpiamente y es eliminada sin
que cause una respuesta inflamatoria dañina.
La muerte celular programada es un mecanismo muy conservado.
Ocurre también en los vegetales y en organismos unicelulares, incluidas levaduras y
bacterias.
Las células animales pueden morir accidentalmente y lo hacen por un proceso
patológico pasivo, que se llama necrosis. Las células necróticas se hinchan y estallan,
sueltan su contenido a su alrededor y desencadenan una respuesta inflamatoria.
Funciones de la muerte celular programada
Ocurre gran cantidad de muerte celular programada en tejidos animales, en desarrollo y
adultos.
En el desarrollo animal la muerte celular programada:
• elimina células indeseadas
• elimina células cuando su estructura ya no se necesita
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Tema 13. Muerte celular

Introducción La muerte celular juega un papel crucial en el desarrollo animal y vegetal y también en la vida adulta. La división celular continua en un organismo adulto, balancea exactamente a la muerte celular de millones de células por hora (homeostasis). Estas muertes celulares son suicidios, de un modo controlado. El proceso se llama muerte celular programada. La muerte celular programada suele ocurrir por apoptosis, aunque esta es sólo una forma de muerte celular programada. Las células que mueren por apoptosis sufren cambios morfológicos característicos:

  • encogen y se condensan •su citoesqueleto se colapsa •la envuelta nuclear se desensambla •la cromatina se condensa y fragmenta
  • En la superficie celular se forman vesículas que se pueden romper en fragmentos rodeados de membrana. Se llaman cuerpos apoptóticos. Una célula vecina (o macrófago) los fagocita rápidamente, antes de que puedan derramar su contenido. De este modo la célula muere limpiamente y es eliminada sin que cause una respuesta inflamatoria dañina. La muerte celular programada es un mecanismo muy conservado. Ocurre también en los vegetales y en organismos unicelulares, incluidas levaduras y bacterias. Las células animales pueden morir accidentalmente y lo hacen por un proceso patológico pasivo, que se llama necrosis. Las células necróticas se hinchan y estallan, sueltan su contenido a su alrededor y desencadenan una respuesta inflamatoria. Funciones de la muerte celular programada Ocurre gran cantidad de muerte celular programada en tejidos animales, en desarrollo y adultos. En el desarrollo animal la muerte celular programada:
  • elimina células indeseadas
  • elimina células cuando su estructura ya no se necesita

•ayuda a controlar el número de células

  • funciona como sistema de control de calidad En adultos:
  • elimina la mayoría de los linfocitos activados por una infección, después de que han ayudado a destruir los microbios responsables.
  • mata a las células animales que tienen un gran daño en sus distintos orgánulos o el ADN. La muerte y división celulares deben estar rígidamente controladas en los tejidos adultos, para que estén en equilibrio. Cambios bioquímicos en las células apoptóticas Las células que sufren apoptosis muestran también cambios bioquímicos:
  • Corte del ADN cromosómico: una endonucleasa (enzima que degrada el ADN) corta el ADN en fragmentos.
  • Pérdida del potencial de la membrana interna de la mitocondria: proteínas mitocondriales son liberadas del espacio intermembrana durante la apoptosis.
  • Transporte de la fosfatidilserina a la hemicapa externa de la membrana plasmática: sirve para señalar que fagociten la célula. La fagocitosis dependiente de fosfatidilserina, inhibe la producción de proteínas inductoras de la inflamación, por parte de la célula fagocítica. Cuando la célula se vuelve apoptótica, la fosfatidilserina se mueve a la hemicapa externa, donde es reconocida por receptores de la célula fagocítica y es fagocitada. Caspasas La apoptosis depende de una familia de proteasas muy conservada, las caspasas, que cortan a sus proteínas blanco en ácidos aspárticos específicos. Las caspasas son sintetizadas como procaspasas, que son activadas por corte proteolítico. La procaspasa es escindida en una subunidad grande y otra pequeña que forman un heterodímero. Dos de estos dímeros, se ensamblan para formar un tetrámero activo. Una vez activadas, las caspasas cortan y activan a otras procaspasas. Se produce una cascada proteolítica, que amplifica la señal de muerte, extendiéndola por toda la célula. La maquinaria apoptótica está siempre lista; sólo se necesita la señal que la active. La apoptosis puede ocurrir independiente de caspasas; la desencadena el factor AIF.

La ruta mejor conocida es la que activa un receptor Fas en la célula blanco, por un ligando de Fas, en la superficie de un linfocito T citotóxico. Cuando son activados, los dominios de muerte de las colas citosólicas de los receptores, reclutan a proteínas adaptadoras. Y estas reclutan a procaspasas iniciadoras (procaspasas-8, -10 o ambas), formando un complejo de señalización inductor de muerte (DISCO). Muchas células producen proteínas inhibidoras que actúan para contener la ruta extrínseca y así ayudan a evitar la activación inadecuada de estas rutas de la apoptosis: •receptores señuelo en la superficie celular. Unen al ligando pero no tienen dominio de muerte. •proteínas intracelulares de bloqueo. Carecen de dominio proteolítico y compiten para inhibir la activación de estas procaspasas iniciadoras. Algunas señales extracelulares que activan receptores de muerte son importantes en el desarrollo:

  • una oleada de hormona tiroidea en la sangre, señala a las células de la cola del renacuajo a sufrir apoptosis.
  • Proteínas morfogenéticas óseas (BMPs) estimulan al suicidio de células que están entre los dedos de manos y pies. Ruta intrínseca Generalmente en respuesta a daño u otro estrés:
  • daño de ADN (vía p53)
  • Carencia de oxígeno o de nutrientes
  • Carencia de señales de supervivencia extracelulares. La ruta intrínseca de apoptosis depende de la liberación al citosol, de proteínas mitocondriales que residen en el espacio intermembrana. Algunas de las proteínas liberadas activan una cascada proteolítica en el citosol, que lleva a la apoptosis. Una de las proteínas cruciales que se liberan de la mitocondria en la ruta intrínseca es el citocromo c. En el citosol, se une a la proteína adaptadora Apaf1, que es activadora de la procaspasas. Esta unión hace que oligomerice en un heptámero en forma de rueda, llamado apoptosoma.

Este proceso depende de ATP. Las proteínas Apaf1 del apoptosoma, reclutan entonces a procaspasas iniciadoras (procaspasa-9). Y estas activan a procaspasas ejecutoras, para inducir la apoptosis. Proteínas Bcl La ruta intrínseca de la apoptosis está muy regulada, para asegurar que las células se matan a si mismas sólo cuando es adecua-do. Para ello está la familia de proteínas Bcl2. Las proteínas Bcl2 cumplen esta función controlando la liberación, del espacio intermembrana mitocondrial al citosol, del citocromo y otras proteínas. Las proteínas Bcl2 pueden ser :

  • Antiapoptóticas: están localizadas principalmente en la membrana mitocondrial externa. Son la propia Bcl2 y Bcl-XL y comparten 4dominios de homología (BH 1 a 4).
  • Proapoptóticas: promueven la apoptosis aumentando la liberación de estas proteínas.

Están formadas por dos subfamilias:

  • Proteínas BH123: las principales son Bax, Bad y Bak. •proteínas BH3; inhiben a proteínas antiapoptóticas. Las proteínas Bcl2 proapotóticas y antiapoptóticas pueden unirse entre sí para formar heterodímeros, en los que cada una de las proteínas inhibe la función de la otra. Proceso apoptótico Cuando un estímulo de apoptosis desencadena la ruta intrínseca, las proteínas proapoptóticas BH123 se activan e inducen la liberación del citocromo c y de otras proteínas intermembrana. En células de mamífero se necesita Bax o Bak para que opere la ruta intrínseca de apoptosis:
  • Bak está unida a la membrana mitocondrial externa.
  • Bax está localizada principalmente en el citosol y se transloca a la mitocondria cuando una señal apoptótica la activa. La activación de Bax y Bak depende de proteínas proapoptóticas BH3 activadas. Las proteínas BH3, Bid, Bimy Puma son los activadores más potentes de la apoptosis.

Son señales intercelulares que regulan la apoptosis inhibiéndola. Estas señales aseguran que las células individuales se comporten de la mejor forma para el organismo como un todo. Algunas moléculas señal extracelulares estimulan la apoptosis y otras la inhiben. Las moléculas señal extracelulares que inhiben la apoptosis se llaman factores de supervivencia (factores tróficos). Los factores de supervivencia pueden:

  • Estimular y aumentar la producción de proteínas Bcl2 antiapoptóticas. •Inhibirla función de proteínas proapoptóticasBcl2 del grupo BH Apoptosis y patologías Hay muchas enfermedades en las que sufren apoptosis un número excesivo de células. Ocurre en los ataques al corazón y las embolias o derrames. En estos casos, muchas células mueren por necrosis, pero algunas de las células menos afectadas mueren por apoptosis. Hay otras patologías en las que mueren por apoptosis menos células de las que debieran:
  • Enfermedades autoinmunes
  • Cáncer(mutación del gen p53)