TORCH Clínica de pediatría, Diapositivas de Pediatría

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TORCH

Cervantes Gutiérrez Ingrid Alondra

PEDIATRÍA

TOXOPLASMOSIS

TOXOPLASMOSIS

MENOR

LEVE

1er T MAYOR

2do T

3er T

EDAD DE GESTACIÓN INFECCIÓN FETAL SECUELAS EN EL FETO

Incidencia de 1 por cada 1000 RN vivos

Resultado de la prueba Interpretación Cuando es mayor a 30% de una infección pasada o crónica (mayor a 3 a 4^ Se considera una alta avidez, por tanto, se trata meses)(antes del embarazo, sin riesgo) Cuando oscila entre el 20 al 30% Se considera un avidez media, el resultado es indeterminado para una infección aguda Cuando es menor de 20% infección aguda (menor de 3 a 4 meses)(riesgo^ Se considera una baja avidez, se trata de una fetal)

DIAGNÓSTICO TOXOPLASMOSIS Seroconversión de la entre 2 extracciones separadas 3-4 semanas. IgG durante el embarazo o el aumento por 3 o más de los títulos de IgG

Trimestre Tratamiento 1º trimestre Espiramicina 2º-3º trimestre (^) Sulfadiazina + ÁcidoPirimetamina + 2º-3º trimestre Espiramicina

TOXOPLASMOSIS

TRATAMIENTO

Con evidencia fetal confirmado con Amniocentesis con PCR

DIAGNÓSTICO PCR a partir de la semana 18.^ EN EL FETO EN EL RN

Anticuerpos de vida y anticuerpos IgM y/o IgA IgG más allá del primer año

positivos.

RUBEOLA CONGENITA RUBEOLA

Infección viral causada por un togaviridae género Rubivirus.

Afecta adultos y niños

Virus atraviesa barrera placentaria^ Embarazadas mayor riesgo

Alta teratogenicidad en el primer trimestrePrimer trimestre va de la semana 1 hasta el final de la semana 12

PATOGENIA RUBEOLA

8 semanas 9 a 12 semanes

13 a 16 semanas

Riesgo de malformaciones50%40%

El resigo de malformaciones congenitas ocurre hasta las 16 semanas Dependiendo del momento que se produzcan las infecciones por el virus rubeola durante el embarazo es el daño que va a general en el embrion

TRATAMIENTO RUBEOLA

Solo sintomatico en el caso de rubeola postnatal

No existe antiviral específico o prevenir la teratogenicidad una vez establecida la infección, solo de eficaz para eliminar la infección materno-fetal

dispone de medidas de sosten

PREVENCION

vacuna triple vírica (SRP), que también protege contra el sarampión y las paperas

VITAMINA A EN LA MAMÁ

DIAGNOSTICO RUBEOLA

Detección de IgM y curva de igG especificas

Detección de IgM fetal en muestras de cordon fetal o detección de RNA del virus en biopsia de vellosidades coriales

ELISA

Virus de ADN bicatenario perteneciente a la familia Herpesviridae (Herpesvirus tipo 5). CMV Transmisión: Contacto con fluidos corporales (saliva, secreciones). Transfusiones sanguíneas. Contacto sexual. Fómites.

FISIOPATOLOGÍA El CMV altera la función de los macrófagos, favoreciendo la replicación viral y disminuyendo la respuesta inflamatoria

local. Durante la infección aguda modifica el metabolismo celular, especialmente mitocondrial, aumentando glucólisis y fosforilación oxidativa para facilitar su replicación.

CMV^ VIAS DE TRANSMISIONINFECCION CONGENITA

primoinfecciónLa gestante^ Solo ocurre en 1/3 de las^ embarazadas con seropositiva

Ocurre por contacto conINFECCION PERINATAL la madre durante el parto^ secreciones genitales de Es una de las formas mas frecuente

INFECCION POR LECHE MATERNA

adolescentes y adultos^ Es frecuente en jóvenes

TRANSMISION SEXUALINFECCION POR

Puede presentarse en la sangre de pacientes que inicialmente fueron^ TRANSFUSION DE SANGREINFECCION POR sanos

TRANSPLANTE DE ORGANOSINFECCION POR CMV se encontraba latente Al pasar al receptor se reactiva

CMV DIAGNOSTICO

CMV^ COMPLICACIONES NEONATALES La especialmente infección en (^) prematurospostnatal, alimentados materna, el (^) CMVcon (^) puedeleche causar neumonitis, un (^) hepatitis,cuadro séptico, colitis y broncopulmonar, mayor riesgo deaunque displasia la mayoría nacidos a términode los infectados recién por asintomáticos. esta vía permanecen