UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
OCTAVO SEMESTRE
CLÍNICA II
TROMBOCITOPENIA
DOCENTE: DR. WILLIAM BRITO
GRUPO: 4
ALUMNOS:
JEAN VINUEZA SOLANO
CRISTINA SORIA TOBAR
PERÍODO LECTIVO: 2021 – 2022
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Trombocitopenia, tema de exposición
Tipo: Resúmenes
2020/2021
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
OCTAVO SEMESTRE
CLÍNICA II
TROMBOCITOPENIA
DOCENTE: DR. WILLIAM BRITO
GRUPO: 4
ALUMNOS:
JEAN VINUEZA SOLANO
CRISTINA SORIA TOBAR
PERÍODO LECTIVO: 2021 – 2022
TROMBOCITOPENIAS
CLASIFICACIÓN
La trombocitopenia (que puede considerarse una cifra de plaquetas inferior a 100 × 109 /L en sangre) puede deberse a alteraciones de la médula ósea (trombocitopenias centrales) o a afección de las plaquetas circulantes (trombocitopenias periféricas) Trombocitopenias centrales Las trombocitopenias centrales se deben a la falta de producción de las mismas. Cursan con semivida plaquetaria normal y reducción o ausencia de megacariocitos en la médula ósea. Se deben a: a) depresión medular por infecciones (como rubéola congénita e infecciones víricas), tóxicos, medicamentos o exposición a radiaciones; b) invasión de la médula por células anormales (leucemias, metástasis), y c) insuficiencias medulares globales o selectivas de la serie megacariocítica. Existen trombocitopenias centrales con presencia de megacariocitos. Son entidades poco frecuentes como las que aparecen en la anemia perniciosa, los síndromes de Wiskott- Aldrich y de Bernard-Soulier, la macrotrombocitopenia estructural (caracterizada por trombocitopenia moderada, aumento de las IgG adheridas a la superficie de las plaquetas e incremento moderado del volumen plaquetario), el síndrome velocardiofacial
Glucocorticoides Por su supuesto efecto sobre el endotelio vascular se ha utilizado prednisona (0,25 mg/kg de peso al día o dosis aún menores). La administración a días alternos es igualmente eficaz y disminuye la inhibición sobre las glándulas suprarrenales. Antifibrinolíticos sintéticos Se emplea el ácido tranexámico. Pueden administrarse p.o. (15-20 mg/kg cada 8 h) o i.v. Su efecto en las trombocitopenias se ha atribuido a la corrección de la hiperfibrinólisis local. Transfusión de plaquetas La transfusión de plaquetas puede usarse en las trombocitopenias graves para yugular las hemorragias como un recurso de urgencia o como profilaxis del sangrado. Es útil en las formas amegacariocíticas y de eficacia cuestionable en las formas periféricas. Inmunodepresores En las formas inmunes se han usado fármacos inmunodepresores como la azatioprina, la 6- mercaptopurina o la ciclofosfamida, en general con resultados pobres. La vincristina puede permitir incrementos transitorios del recuento plaquetario. Inmunoglobulinas a dosis elevadas En las trombocitopenias inmunes se usan por vía i.v. en los brotes hemorrágicos graves que no responden a otras terapéuticas. Su efecto suele ser breve. TROMBOCITOPENIAS INMUNOLÓGICAS AGUDAS Son secundarias a infecciones o fármacos, al paso transplacentario de Ac antiplaquetarios (trombocitopenias neonatales) o a sensibilización transfusional. Las secundarias a infecciones ocurren en general en niños tras un proceso vírico o recibir vacunas. Aparecen 1-2 semanas después de la infección y la recuperación aparece en más del 50% de los casos en 4 a 6 semanas y en más del 90% entre 3 y 6 meses. En las asociadas a fármacos, los
implicados con mayor frecuencia son la quinina, la quinidina, la heparina y las sales de oro (cuadro 209-2). Debe suprimirse el medicamento responsable e iniciar glucocorticoides (1 mg/kg de peso al día de prednisona) y normalmente la cifra de plaquetas se normaliza rápidamente. La trombocitopenia secundaria a heparina es una complicación grave que suele aparecer después de 5 días o más de tratamiento o en una segunda exposición del medicamento. Es más frecuente con heparina no fraccionada. Difiere de la inducida por otros fármacos en que se acompaña con frecuencia de trombosis graves por agregación plaquetaria dependiente de la heparina, que actúa como hapteno del factor plaquetario 4. Puede considerarse su aparición si el recuento plaquetario disminuye un 50% o más. Debe mantenerse un alto grado de sospecha de esta complicación siempre que se administre heparina y suspender la heparina de inmediato. Se trata continuando la anticoagulación con lepirudina, argatrobán o danaparoide. Las trombocitopenias neonatales ocurren por transferencia al feto por vía placentaria los auto-Ac antiplaquetarios maternos y en la incompatibilidad plaquetaria maternofetal (púrpura neonatal isoinmune). El tratamiento de elección del sangrado grave es la exanguinotransfusión. La curación es espontánea en la primera quincena de vida sin secuelas ni recaídas. Se puede tratar a la madre con glucocorticoides en las últimas 2 semanas del embarazo (10-20 mg/día) si la trombocitopenia es inferior a 80 × 109 /L. La trombocitopenia por isosensibilización transfusional ocurre a los 5-8 días de una transfusión de sangre total. Suele ocurrir en enfermos cuyas plaquetas carecen del antígeno PLA1. Sólo sobreviene cuando el plasma del donante contiene PLA1 soluble. La administración de plaquetas es ineficaz. La exanguinotransfusión o la plasmaféresis pueden ser útiles. TROMBOCITOPENIAS INMUNOLÓGICAS CRÓNICAS Hay formas secundarias e idiopáticas. Las secundarias pueden ser asociarse a LES, síndromes linfoproliferativos, en especial la leucemia linfática crónica, cirrosis hepática, hipertiroidismo, sarcoidosis, infección por el HIV, hemoglobinuria paroxística nocturna o enfermedad del injerto contra el huésped. En ocasiones se observan bicitopenias inmunes asociadas a anemia hemolítica (síndrome de Evans) o a neutropenia Púrpura trombocitopénica asociada a LES Ocurre en el 10%-15% de los casos y puede ser la única manifestación de LES. Aparece con alta incidencia familiar y se asocia al antígeno DRW2 del sistema HLA.
PATOGENIA
La patogenia radica en la eliminación prematura de las plaquetas cubiertas de auto-Ac por las células del SMF (Sistema mononuclear fagocítico). El principal lugar de eliminación de las plaquetas es el bazo, pero el hígado y la médula ósea pueden contribuir significativamente. Hay una buena relación entre la cantidad de IgG adherida a la plaqueta y la cifra y vida media plaquetarias. En la PTI los valores de TPO (trombopoyetina) circulante son normales o algo disminuidos, en contraste con las trombocitopenias amegacariocíticas. CUADRO CLÍNICO Síntomas leves: equimosis y petequias, epistaxis leves ocasionales. Síntomas moderados: lesiones mucocutáneas más graves, epistaxis más importante y menorragia. Síntomas graves: episodios hemorrágicos que requieren transfusiones u hospitalización Se da más en mujeres, con una proporción 3:1, y suele presentar recuentos de plaquetas variables. Cursa en brotes hemorrágicos fundamentalmente cutáneos, seguidos de períodos de remisión. Por lo general, en los brotes las plaquetas descienden a menos de 50 × 10^9 /L y, a veces, por debajo de 10 × 10^9 /L. A menudo la trombocitopenia es moderada (superior a 50 × 10^9 /L), con escasas o nulas hemorragias. Puede aparecer trombocitopenia intensa sin signos de hemorragia DIAGNÓSTICO La trombocitopenia se acompaña de tiempo de hemorragia prolongado y retracción deficiente del coágulo. Las plaquetas muestran anisocitosis. Pueden detectarse Ac antiplaquetarios que, cuando aparecen, se evidencian con la medición de las Ig adheridas a la superficie de las plaquetas, preferentemente por ensayos de captura con Ag específicos. TRATAMIENTO Sólo debe tratarse los brotes hemorrágicos, dada la variabilidad espontánea de la cifra de plaquetas y la existencia de trombocitopenias prolongadas sin sangrado. El tratamiento se inicia con glucocorticoides y, si no se consigue respuesta o hay contraindicación para su empleo, se recurre a la administración i.v. de Ig a dosis elevadas o a la infusión de globulina anti-D. Como segunda línea queda la esplenectomía. La quimioterapia inmunodepresora se utiliza ante la ineficacia o contraindicación de las anteriores.
Glucocorticoides Se inician con dosis altas de prednisona (1,5-2 mg/kg de peso al día) durante 15 días. Hacia la tercera semana de tratamiento se disminuye la medicación poco a poco. En general, la sintomatología hemorrágica cesa o disminuye notablemente, y en el 40%-50% de los casos se corrige la cifra de plaquetas. En los enfermos que no responden no hay que mantenerlos a dosis altas más de 3 semanas, para evitar efectos secundarios. Para mantenimiento pueden administrarse a dosis bajas (0,25 mg/kg de peso al día). También pueden administrarse asociados antifibrinolíticos p.o. En un nuevo brote hemorrágico, se puede repetir el tratamiento inicial, pero ante nuevos brotes tras un corto período de remisión deben valorarse otras alternativas. Inmunoglobulinas a dosis elevadas y globulina anti-D Las Ig i.v. a dosis elevadas (0,4 g/kg de peso al día durante 5 días) pueden producir incrementos bruscos, aunque a veces transitorios, de la cifra de plaquetas. La respuesta más evidente se observa en enfermos esplenectomizados y en niños. Se considera un recurso para brotes hemorrágicos graves o como profilaxis en intervenciones quirúrgicas o cuando los glucocorticoides están contraindicados o el paciente es resistente. También se ha utilizado con las mismas indicaciones en los enfermos del grupo Rh(D)-positivo la infusión de globulina anti-D. Su infusión puede complicarse con hemólisis, en ocasiones fatal, y fallo renal. Esplenectomía Elimina el lugar de destrucción de las plaquetas. Debe plantearse su realización sólo ante la falta de respuesta a glucocorticoides y a Ig i.v. a dosis elevadas o ante recidivas hemorrágicas Se debe señalar el riesgo de infección grave (sepsis fulminante), fundamentalmente neumocócica, después de la esplenectomía, sobre todo en niños, por lo que esta debe ser excepcional en pacientes menores de 14 años. Es necesario proceder a la vacunación antineumocócica antes de la esplenectomía. Quimioterapia inmunodepresora En casos resistentes a glucocorticoides y a Ig i.v. puede recurrirse a la quimioterapia inmunodepresora. Se han utilizado la 6-mercaptopurina y la azatioprina, ambas a la dosis diaria de 2,5 mg/kg, con las que se logra respuesta en algunos pacientes. También se ha empleado la ciclofosfamida, a dosis de 2-3 mg/kg de peso al día o de 30-60 mg/m^2 de superficie corporal, y se observan remisiones en el 30%-40% de enfermos refractarios, aunque se requieren varios meses de terapéutica. Es necesaria la vigilancia del riesgo de aplasia medular y en caso de leucopenia acentuada se debe interrumpir la medicación. La ciclosporina A puede lograr respuestas mantenidas, incluso tras la supresión del fármaco, pero sus efectos secundarios disminuyen sus posibilidades de empleo. El micofenolato de mofetilo a dosis crecientes (de 250 mg a 1000 mg/día dos veces por semana) puede obtener alguna respuesta transitoria.
periférica, afección renal y, en ocasiones, trastornos neurológicos. En la observación al microscopio de la sangre se detecta esquistocitosis que confirma la hemólisis intravascular. Tanto la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) como el síndrome urémico hemolítico (SUH) tienen como mecanismo patogenético básico la formación de trombos plaquetarios en la microcirculación. El SUH se diferencia clínicamente de la PTT por su aparición en pacientes más jóvenes, mayor afección renal y menor afección neurológica. La PTT se asocia al embarazo, enfermedades autoinmunes (LES), infecciones (HIV) y fármacos (como la mitomicina C, ticlopidina, clopidogrel o quinidina). El SUH puede ser idiopático o secundario a enterocolitis hemorrágicas (principalmente la debida a infección por E. coli O157:H7 por producción de toxinas Shiga), al embarazo o al puerperio, o a fármacos (como la ciclosporina A, la ticlopidina, la quinina, la mitomicina C o la gemcitabina). En niños el SUH suele deberse a enterocolitis hemorrágica y evoluciona hacia la resolución. El diagnóstico de los síndromes trombóticos microangiopáticos se hace por exclusión ante una anemia hemolítica con esquistocitos y trombocitopenia periférica, con o sin afección neurológica o fiebre o insuficiencia renal, en ausencia de otras entidades que puedan explicar tales hallazgos. El test de Coombs es negativo y las pruebas de coagulación plasmática suelen ser normales. La elevación de la LDH (lactato deshidrogenasa) sérica, muy superior a la de la hemólisis autoinmune, debe alertar sobre la posibilidad de una PTT. El pronóstico de la PTT es grave. La evolución espontánea en el paciente adulto es desfavorable, con mortalidad de más del 80%. Mediante recambios plasmáticos se consiguen supervivencias superiores al 70%. El pronóstico del SUH es mejor, aunque frecuentemente causa insuficiencia renal en los supervivientes y puede recidivar tras el trasplante renal, como sucede habitualmente en las debidas a déficit de factor H o factor I. La insuficiencia renal grave y las alteraciones de la conciencia son signos de pronóstico desfavorable porque dejan lesiones irreversibles. TRATAMIENTO Consiste en la instauración temprana de recambios plasmáticos con volúmenes superiores a 50 mL/kg de peso con plasma fresco congelado o plasma sobrenadante de crioprecipitado como líquido de sustitución. El recambio ha de ser diario hasta conseguir que la remisión (considerada como ausencia de manifestaciones clínicas de la enfermedad, LDH sérica normal y cifra de plaquetas superior a 100 × 10^9 /L) se mantenga como mínimo durante 48 h.
Cuando no sea posible realizar recambios plasmáticos ha de infundirse el máximo volumen de plasma fresco que pueda tolerar el paciente. Puede asociarse a los recambios plasmáticos tratamiento con prednisona a dosis de 1-2 mg/kg. La terapéutica de rescate debe considerarse ante la ausencia de respuesta o empeoramiento tras varios recambios plasmáticos, o recidiva inmediata tras suspender el tratamiento. Puede añadirse vincristina (1,4 mg/m2 , máximo 2 mg, cada 7 días durante 2-4 dosis) o realizar la esplenectomía, que tiene una morbimortalidad considerable. La administración de medicación antiplaquetaria en estos pacientes entraña un riesgo elevado de hemorragia. En los casos de SUH debidos a déficit de proteínas reguladoras del complemento, el tratamiento con eculizumab ha dado buenos resultados. Existen formas de STM de curso más indolente pero que pueden abocar a insuficiencia renal. Aparecen en entidades que pueden causar daño endotelial como es el caso del trasplante de médula ósea.
b) Formación de trombos plaquetarios en la microcirculación c) Imunocomplejos circulantes disminuidos y Ac antiplaquetarios d) Eliminación prematura de las plaquetas cubiertas de auto – Ac por las células del SMF 7.- El SUH se diferencia clínicamente de la PTT por: a) Aparición en adultos mayores, menor afección renal y mayor afección neurológica b) Aparición en pacientes más jóvenes, mayor afección renal y menor afección neurológica c) Aparición en pacientes más jóvenes, menor afección renal y mayor afección neurológica d) Aparición adultos mayores, mayor afección renal y menor afección neurológica 8.- Conteste verdadero o falso: Las trombocitopenias centrales se deben a depresión medular por infecciones, medicamentos o exposición a radiaciones, invasión de la médula por células anormales, insuficiencias medulares globales o selectivas de la serie megacariocítica: Verdadero Falso 9.- Las dosis iniciales de prednisona en la púrpura trombocitopénica idiopática son: a) 1,5 – 2 mg/kg de peso al día durante 20 días b) 1,5 – 2 mg/kg de peso al día durante 15 días c) 2,5 - 3 mg/kg de peso al día durante 15 días d) 1 – 1,5 mg/kg de peso al día durante 10 días 10.- Tanto la púrpura trombótica trombocitopénica como el síndrome urémico hemolítico tienen como mecanismo patogénico básico: a) Inmunocomplejos circulantes elevados y Ac antiplaquetarios b) Formación de trombos plaquetarios en la microcirculación c) Imunocomplejos circulantes disminuidos y Ac antiplaquetarios d) Eliminación prematura de las plaquetas cubiertas de auto – Ac por las células del SMF