trombocitopenia
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NIVELES DE TROMBOCITOPENIA: SIMILAR A ADULTOS T ½ 7-10 DIAS
Leve recuento de plaquetas de 100 000 a <150 000/microL. Fx y suele ser transitorio
Moderado recuento de plaquetas de 50 000 a 99 000/microL.
Grave recuento de plaquetas <50 000/microL Asociado a alta tasa de mortalidad.
Más frecuente con neonatos <28 sdg y Extremadamente bajo peso al nacer
El riesgo de
trombocitopenia aumenta
con la disminución de la
edad gestacional (EG).
Factores de
riesgo
1) Hipoxia fetal crónica por preeclampsia o Diabetes materna
2) Parto prematuro, RCIU
3) Sepsis, Asfixia
4) ECN
Causas comunes de trombocitopenia neonatal “DI DADI”
Disminución de la producción
Congénita Trisomia 21, 18 y 13, síndrome de Turner, síndrome de wiskott aldrich, bernard soulier, Sd radio ausent
Supresión medular asociada a fármacos
Enfermedades infiltrativas
medulares
Leucemia neonatal o neuroblastoma
Preeclampsia-HELLP Se observa entre los 2-4 días de edad y resuelve entre los 7-10 d ías. Suele asociarse neutropenia.
Hipoxia fetal crónica Causa más frecuente en pretérminos < 72 h, hijos de madres dia bética y preeclampsia
Incremento de la destrucción o consumo +FX
Trombocitopenia inmune
En el embarazo hay una
trombocitopenia transitoria
leve
Tromboctiopenia
aloinmune neonatal
(incompatibilidad
plaquetaria HPA-
madre/HPA + hijo)
Alta sospecha en neonatos a término <72h aparentemente sanos, con
trombocitopenia inexplicable las primeras 24-48 h, o niños enfermos con
trombocitopenia desporporcionada o si trombocitopenia persiste a pesar
de mejoría clínica, o si hay evidencia de H emorr. Intracraneal.
Madre de previo neonato con trombocitopenia o HIC no explICADA
Trombocitopenia
autoinmune neonatal
Madre con trombocitopenia causada por PTI, LES
Madre puede tener plaquetas normales si es postesplenectomizada o si
hay trombopoyesis compensatoria, y trombocitopenia neonatal el 1er
signo.
Secuestro o atrapamiento Hiperesplenismo (anemia hemolítica, Hepatitis congénita viral, trombosis de vena portal), Sindrome de
Kasabach-merrit en hemangioendotelioma (
Activación plaquetaria y
consumo
-CID (asfixia perinatal, sepsis, SALAM, ECN, SDRA, HTPP) con TP, TTPA,, Dimero-D y productos de
degradación de fibrina aumentado y Fibrinogeno disminuido.
-Trombosis (Cateter permanente-excepto T. vena renal/ prematuridad, Sepsis;-->TVR)
-Tipo 2b VW: aumento de afinidad de FVW por Glicoproteina IB
-Fototerapia
Misceláneas
Dilución Postexanguineotransfusión, o eristroblastosis fetal que conllevó a la exanguineotr ansfusión
Asfixia Asicuado a CID o hipotermia terapútica en < 6 horas
Drug-related Materna: Quinidina, CBZ, fenitoína, Valproato, Heparina, quimioterapeúticos, tiazidas, hidralazina
maternos, Indometacina, aspirina
Neonatal: Heparina, ATB (penicilina, ciproflox,vanco, metronid, rifampicina) fenitoína, fenobarbital
Infección
(NO EN ZIKA)
Ac- y supresión medular por inducida por Gram negativos,Productoras de neuroaminidasa (destruyen
ácido siálico y generan esplenomegalia: VIH, VHS, Rubeola, CMV, Enterovirus), TORCH
Siempre considerar sepsis
independiente al momento
de aparición de
trombocitopenia (< 72
horas, > 72 h)
e ictericia: CMV, enterovirus,
Rubeola, Sd. Hematofagocítico,
hemocromatos, leucemia aguda
Sd de Ksabach del
hemangioendotelioma
Neutropenia en Preeclapmsia y RCIU
Leucemoide en TAR
-Ausencia de radio + TROMBOCITOPENIA causas: TAR,
Anemia de FanconI, sinostosis radioulnar
-En TAR puede haber reacción leucemoide, si sobrevive >1
año, las plaquetas mejoran a lo largo de la vida
-Sinostosis radioulnar: Imposibilidad de rotar antebrazo
Manifestaciones clínicas:
-Petequias superficiales: puede ser normal, apareciendo en
cabeza y tórax superior por incremento venoso durante el
parto vaginal, siendo no recurrentes.
-Sangrado TGI o mucoso o espontáneo: < 20 000
-Cefalohematoma
-Sangrado umbilical
-Hemorragia intraventricular espontánea
-Equimosis largas y sangrado muscular.
-Apariencia enferma: Hipoperfusión con piel reticular a
marmórea, letargo, Distress respiratorio y/o apnea: Sepsis,
Asfixia perinatal, ECN, CID.
-Bradicardia-taquicardia: LES
