TROMBOCITOPENIA FETAL
⬛ Trombocitopenia aloinmune La trombocitopenia aloinmune es la causa más común de trombocitopenia
grave entre los recien nacidos a término, con una frecuencia de 1 a 2 por 1 000 nacimientos. Es causada por
aloinmunizacion materna a antigenos plaquetarios fetales heredados por via parenteral. Los anticuerpos
antiplaquetarios maternos resultantes atraviesan la placenta de forma similar a la aloinmunizacion de los
eritrocitos. A diferencia de la trombocitopenia inmune, el conteo de plaquetas en la madre es normal. Y, a
diferencia de la aloinmunizacion anti-D, las secuelas graves logran afectar el embarazo inicial en riesgo. La
aloinmunizacion de plaquetas maternas es con mayor frecuencia contra el antigeno-1a plaquetario humano. Que
representa del 80-90% de los casos y está asociado con la mayor severidad. La aloinmunizacion a otros antigenos
representa solo 1% de los casos informados. Aproximadamente 85% de las personas blancas no hispanas son
positivas al antigeno-1a plaquetario humano. Alrededor de un tercio de los fetos afectados o recien nacidos
desarrollaran trombocitopenia grave, y de 10-20% de aquellos con trombocitopenia severa sufren una hemorragia
intracraneal. La trombocitopenia aloinmune puede presentarse de varias maneras. En algunos casos, la
trombocitopenia neonatal logra ser un hallazgo incidental o el recien nacido puede manifestar petequias. En el otro
extremo, un feto o recien nacido puede desarrollar una hemorragia cerebral devastadora, a menudo antes del
nacimiento.
Diagnóstico y tratamiento La trombocitopenia aloinmune se diagnostica tipicamente despues del parto de un
recien nacido con trombocitopenia grave e inexplicada en una mujer cuyo recuento de plaquetas es normal. En
raras ocasiones, el diagnostico se determina despues de identificar la ICH fetal. La afeccion recurre entre 70-90% de
los embarazos posteriores, a menudo es grave y generalmente se desarrolla antes con cada embarazo sucesivo.
Tradicionalmente, se realizaba un muestreo de sangre fetal para detectar trombocitopenia fetal y adaptar la
terapia, con transfusión de plaquetas si el recuento de plaquetas fetales era <50 000/μL. Sin embarho, debido a
complicaciones relacionadas con el procedimiento, los expertos recomiendan abandonar el muestreo plaquetario
fetal de rutina a favor del tratamiento empirico con inmunoglobulina intravenosa. La terapia se estratifica si un
embarazo anterior afectado se complico con una ICH perinatal y, de ser asi, a que edad gestacional. La cesarea se ha
recomendado a término o cerca del término. Por lo general, se considera un parto vaginal no instrumental solo si el
muestreo de sangre fetal ha demostrado un recuento de plaquetas >100 000/μL. Los efectos secundarios de la
inmunoglobulina intravenosa pueden incluir fiebre, dolor de cabeza, nauseas/vomitos, mialgia y sarpullido.
⬛ Trombocitopenia inmune También conocida como purpura trombocitopenica idiopatica, este trastorno
autoinmune se caracteriza por anticuerpos IgG antiplaquetarios que atacan las glucoproteinas plaquetarias. En el
embarazo, estos anticuerpos pueden atravesar la placenta y causar trombocitopenia fetal. La trombocitopenia fetal
por lo general es leve. Sin embargo, los niveles de plaquetas neonatales logran disminuir rapidamente despues del
nacimiento, a las 48 a 72 horas de vida. Ni el recuento de plaquetas en la madre ni la identificacion de anticuerpos
antiplaquetarios, ni el tratamiento con corticosteroides, predicen eficazmente los recuentos de plaquetas fetales o
neonatales. Precisamente, los recuentos de plaquetas fetales son habitualmente adecuados para permitir el parto
vaginal sin un mayor riesgo de ICH. Las complicaciones del sangrado fetal se consideran raras y no se recomienda el
muestreo de sangre fetal.
HIDROPESIA FETAL Este término se refiere a la acumulacion excesiva de fluido seroso. Y como la hidropesía
fetal consiste en el edema del feto. De manera tradicional, el diagnostico se realiza despues del nacimiento de un
neonato edematoso masivo, a menudo nacido muerto. Con la ecografia, la hidropesia se convirtió en un diagnostico
prenatal. Se define como dos o mas derrames fetales —ya sea pleural, pericardico o ascitico— o una efusion
adicional anasarca. A medida que la hidropesia progresa en gravedad, el edema es de forma invariabñe un
componente, y por lo general esta acompanado de placentomegalia e hidramnios. El edema clinicamente
significativo se define ecograficamente con un grosor de la piel >5 mm y placentomegalia si el grosor de la placenta
es de al menos 4 cm en el segundo trimestre o 6 cm en el tercer trimestre. Ademas, la hidropesía fetal sta dividida
en dos categorias. Si se encuentra en asociacion con aloinmunizacion de globulos rojos, se denomina inmune, de lo
contrario, es no inmune.
⬛ Hidropesia inmune La incidencia de hidropesia inmune ha disminuido drasticamente con el advenimiento
de la inmunoglobulina anti-D, los estudios de Doppler de arteria cerebral media para la deteccion de anemia severa
y la transfusion fetal inmediata cuando sea necesaria. Sin embargo, menos de 10% de los casos de hidropesia son
causados por aloinmunizacion de globulos rojos. La fisiopatologia de la hidropesia subyacente sigue siendo
desconocida. Se cree que la hidropesia inmune comparte varias anomalias fisiologicas con hidropesia no inmune.
Estas incluyen disminucion de la presion oncotica coloidal, aumento de la presion hidrostatica (o venosa central) y
aumento de la permeabilidad vascular. La hidropesia inmune es el resultado del paso transplacentario de
