Tkanka kostna, Streszczenia z Transport

Pobierz Tkanka kostna i więcej Streszczenia w PDF z Transport tylko na Docsity! 182 Tkanka kostna (textus osseus) jest rodzajem tkanki łącznej, w której w istocie pod- stawowej znajdują się sole mineralne, co nadaje jej twardość, sztywność i wytrzy- małość na odkształcenia. Tkanka kostna ma charakterystyczną organizację prze- strzenną, tworząc kość (os). Kości ze względu na sztywność odgrywają rolę ochronną dla narządów wewnętrznych oraz rolę dźwigni, do których się przycze- piają mięśnie. Ta ostatnia właściwość pozwala na ruchy jednych części ciała wzglę- dem innych. Ponadto tkanka kostna jest ważnym rezerwuarem Ca2+. W skład tkanki kostnej wchodzą: komórki – osteoblasty, osteocyty i osteoklasty, które stanowią ok. 5% masy tkanki kostnej; istota międzykomórkowa składająca się z części organicznej – osteoidu, sta- nowiącej ok. 25% masy tkanki, i części nieorganicznej – soli mineralnych, sta- nowiącej 60–70% masy tkanki. Komórki tkanki kostnej Osteoblasty, czyli komórki kościotwórcze Wytwarzają składniki organiczne istoty międzykomórkowej kości. Znajdują się na powierzchni nowo powstającej kości, tworząc jednolitą błonę komórkową niedo- puszczającą do tej powierzchni komórek kościogubnych, tj. osteoklastów (ryc. 10.1). Powstają z komórek macierzystych mezenchymatycznych, wywodzących się ze szpiku kostnego. Osteoblasty, wytwarzające składniki istoty międzykomórkowej, są komórkami wielkości 20–30 μm, mają okrągłe pęcherzykowate jądra i zasado- chłonną cytoplazmę, bogatą w siateczkę śródplazmatyczną szorstką. Jeśli osteobla- sty nie wytwarzają istoty międzykomórkowej, to stają się płaskie, a ich jądra się wydłużają. Osteoblasty mają liczne wypustki cytoplazmatyczne, którymi się łączą z wypustkami innych osteoblastów. Połączenia komunikujące typu neksus między wypustkami zapewniają łatwy transport jonów i związków chemicznych między komórkami. Osteoblasty mają wyraźnie budowę biegunową. W części cytoplazmy skierowa- nej ku kości znajdują się liczne pęcherzyki wydzielnicze, rozbudowany aparat Gol- 10 Tkanka kostna Sawicki-Histolog-10-13.fm Page 182 Wednesday, August 6, 2008 2:14 PM 183 giego i siateczka śródplazmatyczna szorstka. Syntezują i wydzielają składniki strukturalne istoty międzykomórkowej kości: kolagen typu I oraz proteoglikany. Te ostatnie wchodzą w skład organicznej istoty międzykomórkowej kości, zwanej osteoidem. Na powierzchni osteoblastów znajduje się glikoproteina RANKL, która może się wiązać z glikoproteiną RANK powierzchni prekursorów osteoklastów (komó- rek kościogubnych). Jest to sposób na bezpośredni kontakt tych komórek i pobu- dzanie różnicowania osteoklastów. Osteoblasty wydzielają białka początkujące i regulujące proces mineralizacji ko- ści: osteonektynę i osteokalcynę oraz hydrolazy, a wśród nich kolagenazę. Wy- dzielają także białko – osteoprotegerynę, która wiąże się z ich glikoproteiną Ryc. 10.1. Schemat budowy komórek kości. Ich występowanie w czasie wytwarzania kości (a) oraz osteoblast (b) i osteoklast (c). Sawicki-Histolog-10-13.fm Page 183 Wednesday, August 6, 2008 2:14 PM 186 Tkanka kostna grubowłóknista, czyli splotowata (textus osseus rudifibrosus). Jest pierwszym rodzajem tkanki kostnej pojawiającym się w rozwoju kości, w ży- ciu płodowym i w pierwszym okresie życia pozapłodowego. U człowieka dorosłe- go ten rodzaj tkanki występuje w miejscach przyczepów ścięgien do kości, w wy- rostkach zębodołowych, błędniku kostnym, szwach kości czaszki, a także w czasie reperacji uszkodzeń kości. Kość grubowłóknista pojawia się również w przebiegu wielu chorób kości. W tkance kostnej grubowłóknistej jest stosunkowo wiele osteo- cytów i osteoidu w porównaniu z substancją nieorganiczną. Charakterystyczną ce- chą tej tkanki jest występowanie włókien kolagenowych w grubych pęczkach, które mają nieregularny przebieg. Stąd wywodzi się nazwa tkanki – kość grubowłókni- sta. Tkanka kostna drobnowłóknista, czyli blaszkowata (textus osseus parallelifi- brosus seu lamellosus). Jest dojrzałą formą tkanki kostnej, która wchodzi w skład kości długich i płaskich. Zbudowana jest z blaszek kostnych, o grubości 3–7 μm, w których skład wchodzą pojedyncze włókna kolagenowe o grubości 1–4 μm (stąd nazwa drobnowłóknista) zbudowane z kolagenu typu I. Ponadto w skład blaszek kostnych wchodzi osteoid i minerał kości. Wyróżnia się dwa rodzaje tkanki kostnej drobnowłóknistej: kość gąbczastą i kość zbitą. Kość gąbczasta (os spongiosum) składa się z blaszek kostnych, tworzących za- zwyczaj beleczki, których kształt i wielkość zależą od kierunków działania sił na kość. Przestrzenie między beleczkami wypełnia szpik kostny (medulla ossium). Kość gąbczasta znajduje się w nasadach (epiphyses) i przynasadach (metaphyses) kości długich oraz wypełnia wnętrze kości płaskich. Wewnątrz beleczek, w jam- kach kostnych, leżą osteocyty, które łączą się z innymi komórkami za pośrednic- twem wypustek cytoplazmatycznych biegnących w kanalikach kostnych. Na po- wierzchni beleczek mogą się znajdować nieliczne osteoblasty i osteoklasty. Kość zbita (os compactum) jest zbudowana z blaszek kostnych, które wypełnia- ją objętość tkanki, stwarzając warunki dużej wytrzymałości na działanie sił mecha- nicznych. Wchodzi w skład zewnętrznych warstw kości płaskich oraz znajduje się w trzonach kości długich (diaphyses). Podstawowym składnikiem strukturalnym i czynnościowym tkanki kostnej zbi- tej jest osteon, czyli system Haversa. Jest to układ 4–20 (zwykle 6 lub mniej) bla- szek kostnych, podobnych do rurek, które leżą jedne w drugich (ryc. 10.2). Blaszki te noszą nazwę blaszek systemowych i mają grubość 3–7 μm. Włókna kolagenowe poszczególnych blaszek systemowych układają się równolegle do siebie i zwykle spiralnie w stosunku do osi długiej blaszki. W sąsiadujących ze sobą blaszkach kie- runek włókien odchyla się o pewien kąt. Najbardziej zewnętrzna warstwa osteonu nie zawiera kanalików kostnych, jest uboga we włókna kolagenowe i nosi nazwę li- nii cementowej (ryc. 10.2). W środku osteonu znajduje się kanał o średnicy ok. 50 μm, zwany kanałem Ha- versa, najczęściej zawierający włosowate naczynie krwionośne i nerw. Naczynia krwionośne różnych osteonów łączą się między sobą za pośrednictwem bocznych odgałęzień, które biegną w poprzek kości zbitej, w kanałach Volkmanna (ryc. 10.2). Na granicy przylegających do siebie blaszek kostnych znajdują się wklęśnięcia, które tworzą jamki kostne, zawierające osteocyty. Przez blaszki kostne, począw- Sawicki-Histolog-10-13.fm Page 186 Wednesday, August 6, 2008 2:14 PM 187 Ryc. 10.2. a. Schemat budowy kości zbitej (z lewej) oraz fragmentu osteonu, czyli systemu Haversa, widzianego w przekroju prostopadłym do jego osi długiej (z prawej). b. Mikrofotografia szlifu kości zbi- tej: O – osteon, K – kanał Haversa, j – jamki kostne, h – blaszka systemowa, m – blaszki międzysys- temowe. Strzałki pokazują linie cementowe. Sawicki-Histolog-10-13.fm Page 187 Wednesday, August 6, 2008 2:14 PM 188 szy od kanału Haversa ku obwodowi osteonu, przechodzi promieniście wiele kana- lików kostnych, w których się znajdują wypustki osteocytów. Przestrzenie tkanki kostnej zbitej między osteonami są wypełnione przez blasz- ki kostne międzysystemowe. Kość zbita pokryta jest od strony zewnętrznej kilko- ma blaszkami podstawowymi zewnętrznymi, a od strony jamy szpikowej – blaszkami podstawowymi wewnętrznymi (ryc. 10.2). Okostna i śródkostna Zewnętrzna powierzchnia kości jest pokryta okostną (periosteum), a wewnętrzna powierzchnia (od strony jamy szpikowej) – śródkostną (endosteum). Niepokryte okostną są powierzchnie stawowe kości. Brak okostnej lub śródkostnej na po- wierzchni kości prowadzi nieuchronnie do osadzania się osteoklastów i niszczenia kości. Okostna. Jest zbudowana z tkanki łącznej właściwej, układającej się w dwie warstwy: zewnętrzną, zawierającą wiele włókien kolagenowych i niewiele komórek, oraz wewnętrzną, zawierającą dużo komórek, a wśród nich komórki macierzyste, które mają zdolności dzielenia się i które mogą się różnicować w osteoblasty. Liczne włókna kolagenowe przenikają z okostnej i wtapiają się w kość jako włókna Sharpeya. Włókna te umacniają położenie okostnej względem kości. W okostnej znajduje się dużo naczyń krwionośnych i nerwów oraz ich zakończeń, w tym dużo zakończeń bólowych. Dlatego okostna w stosunku do kości, a także szpiku, pełni funkcje odżywcze. Wnikają z niej do kanałów Volkmanna naczynia włosowate, które można znaleźć w kanałach Haversa. Komórki wewnętrznej war- stwy okostnej i komórki śródkostnej mogą się przekształcać w osteoblasty i brać udział w przebudowie kości oraz w reperacji uszkodzeń kości. Śródkostna składa się z komórek podobnych do komórek nabłonka, przylegają- cych do siebie i tworzących jednowarstwową błonę, która pokrywa beleczki kostne od strony jamy szpiku. W jej skład wchodzą komórki macierzyste, które mogą się stawać komórkami zrębu szpiku, mającymi zdolność do podziałów; regulują wy- twarzanie komórek krwi oraz są źródłem osteoblastów. Powstawanie kości Powstawanie kości, czyli kościotworzenie (osteogenesis), jest procesem zachodzą- cym na podłożu tkanki łącznej właściwej (mezenchymatycznej) lub chrząstki. Na podłożu tkanki łącznej właściwej powstają kości czaszki, kości twarzy oraz czę- ściowo łopatka i obojczyk. Pozostałe kości ciała człowieka powstają na podłożu chrząstki. Tkanka łączna właściwa, na której powstaje kość, ma postać błony i dlatego wy- twarzanie kości na jej podłożu nazywa się często kościotworzeniem na podłożu błoniastym (osteogenesis membranacea). Wytwarzanie kości na podłożu chrzęstnym (osteogenesis cartilaginea) odbywa się w modelu chrzęstnym kości, tj. w chrząstce szklistej uformowanej na kształt kości długiej. Sawicki-Histolog-10-13.fm Page 188 Wednesday, August 6, 2008 2:14 PM 191 Ryc. 10.4. a. Kościotworzenie na podłożu mezenchymatycznym. O – okostna, B – beleczki kostne, Ob – osteoblasty, Oc – osteocyty, Ok – osteoklast, j – jamka Howshipa, M – mezenchyma. b. Kościo- tworzenie śródchrzęstne: S – strefa chrząstki spoczynkowej, P – strefa komórek proliferujących chrząstki, H – strefa przerostu komórek, D – strefa komórek degenerujących, W – strefa wapnienia, K – kość i jama szpikowa wtórnego punktu kostnienia. c. Schemat postępu kościotworzenia na pod- łożu chrzęstnym (bez zachowania skali). Sawicki-Histolog-10-13.fm Page 191 Wednesday, August 6, 2008 2:14 PM 192 chrzęstny kości ma kształt pałeczki, z rozszerzeniami na końcach (ryc. 10.4). Roz- szerzenia odpowiadają nasadom kości (epiphyses), a węższa część między nimi od- powiada trzonowi kości (diaphysis). Na podłożu chrzęstnym powstają wszystkie kości długie z wyjątkiem obojczyka. Kościotworzenie rozpoczyna się w trzonie zawiązka chrzęstnego kości, pod ochrzęstną. Macierzyste komórki mezenchymatyczne ochrzęstnej dają początek osteoblastom, które wytwarzają pierwsze beleczki kości grubowłóknistej, układają- ce się na kształt mankietu dookoła środkowej części trzonu zawiązka chrzęstnego kości. W ten sposób powstaje mankiet kostny (ryc. 10.4), który jest wynikiem kościo- tworzenia na podłożu tkanki mezenchymatycznej z ochrzęstnej (osteogenesis mem- branacea). Komórki chrząstki tej okolicy ulegają przerostowi (hipertrofii), degene- rują, a istota podstawowa częściowo się rozkłada, co powiększa jamki chrzęstne. Między jamkami odkładają się sole wapnia. Nazywa się to wapnieniem (calcifica- tio). W procesie wapnienia bierze udział białko istoty podstawowej chrząstki wią- żące wapń, które nazywa się chondrokalcyną. Przez otwory w mankiecie kostnym przedostają się pęczki tkanki mezenchyma- tycznej z ochrzęstnej, w których są komórki macierzyste oraz włosowate naczynia krwionośne. Tworzą one pęczek naczyniowo-komórkowy, który przenika do środ- kowych części modelu chrzęstnego. Jednocześnie pojawiają się tutaj makrofagi – chondroklasty, które zaczynają niszczyć chrząstkę, stwarzając wolną przestrzeń dla nowo powstających beleczek kostnych. Z komórek macierzystych powstają osteo- blasty, które zaczynają wytwarzać kość. Powstają beleczki kości grubowłóknistej we- wnątrz zmienionej chrząstki trzonu zawiązka chrzęstnego kości. To kościotworzenie nazywa się kościotworzeniem śródchrzęstnym (osteogenesis intrachondralis). W wyniku kościotworzenia śródchrzęstnego powstaje punkt kostnienia pier- wotny (punctum ossificationis primarium, ryc. 10.4). Kościotworzenie w obrębie mankietu kostnego i wewnątrz trzonu zawiązka chrzęstnego kości szybko postępuje i wkrótce obejmuje cały trzon kości, w którego skład wchodzą liczne beleczki kości grubowłóknistej z jamkami szpikowymi. Ochrzęstna otaczająca skostniały trzon kości nazywana jest okostną. Od początku wytwarzania kości na powierzchni beleczek kostnych pojawiają się liczne osteoklasty niszczące kość. W wyniku niszczenia beleczek kostnych w środ- kowej części trzonu zawiązka kości osteoklasty przyczyniają się do powstania jamy szpikowej (cavum medullare). Komórki chrząstki szklistej leżącej między nasadą a trzonem zawiązka kości, tj. leżące w części przynasadowej (metaphysis), dzielą się intensywnie, powodując wzrost zawiązka kości na długość. Podziały komórek chrząstki są pobudzane przez peptydowy hormon wątroby – somatomedynę C, czyli IGF I, i prowadzą do układania się jamek chrzęstnych w szeregach równoległych do osi długiej zawiązka kości (ryc. 10.4). Na dośrodkowych końcach szeregów jamek chrzęstnych chondro- cyty przerastają (ulegają hipertrofii), chrząstka degeneruje, wapnieje i jest niszczo- na przez chondroklasty. W miejscu niszczonej chrząstki osteoblasty budują pierw- sze beleczki kostne, zawierające resztki istoty międzykomórkowej chrząstki. W ten sposób nowo wytwarzana kość podąża za wzrostem chrząstki na długość. Jednocześnie osteoklasty niszczą wewnętrzną powierzchnię mankietu kostnego, co w połączeniu z odkładaniem kości przez osteoblasty na jego zewnętrznej po- wierzchni powoduje wzrost zawiązka kości na szerokość. Sawicki-Histolog-10-13.fm Page 192 Wednesday, August 6, 2008 2:14 PM 193 W późniejszym rozwoju płodowym oraz w życiu pozapłodowym rozpoczyna się, niekoniecznie w tym samym czasie, kościotworzenie śródchrzęstne w nasa- dach, niekoniecznie w nasadach tej samej kości. Kościotworzenie to zachodzi w punktach kostnienia wtórnych (punctum ossificationis secundarium). To ko- ściotworzenie postępuje promieniście i nie towarzyszy mu powstawanie mankietu kostnego. Po zakończeniu wytwarzania kości w punktach kostnienia wtórnych (pod koniec życia płodowego i w pierwszych latach po urodzeniu) chrząstka występuje w kości jako chrząstka stawowa, pokrywająca nasady kości w stawach, oraz jako chrząst- ka nasadowa lub płytka nasadowa występująca w przynasadzie (metaphysis) ko- ści. Chondrocyty części zewnętrznej chrząstki nasadowej ciągle się dzielą. Jedno- cześnie chrząstka dośrodkowej części płytki nasadowej przerasta, wapnieje, jest niszczona przez chondroklasty i powstaje w niej tkanka kostna. Na przekroju płytki nasadowej można wyróżnić następujące strefy: chrząstki spoczynkowej, leżącej najbardziej obwodowo, która jest podobna do typowej chrząstki szklistej; komórek chrząstki proliferujących (dzielących się); dużych komórek hipertroficznych; komórek degenerujących; wapnienia i wytwarzania tkanki kostnej (ryc. 10.4). W ten sposób płytki nasadowe są miejscami, w których się odbywa stały wzrost kości na długość aż do okresu pokwitania. Kościotworzenie na podłożu chrzęstnym rozpoczyna się wytworzeniem punktów kościotworzenia pierwotnych w zawiązkach kości między 7. a 16. tygodniem życia płodowego. Tylko w nielicznych kościach powstają w życiu płodowym punkty kostnienia wtórne (np. w bliższej nasadzie kości ramieniowej i w dalszej nasadzie kości udowej w 36. tygodniu życia płodowego). W większości kości długich punk- ty kostnienia wtórne powstają po urodzeniu. Wzrost kości Kości długie rosną na długość dzięki stałym podziałom komórek chrząstki w tej części płytki nasadowej, która jest skierowana ku nasadzie. Natomiast w części płytki nasadowej skierowanej ku trzonowi kości następuje niszczenie chrząstki i odkładanie kości. W ten sposób płytka nasadowa przesuwa się, nie zmieniając swojej grubości, a jej przemieszczanie wyznacza tempo wzrostu kości na długość. U kobiet ok. 18. rż. i i u mężczyzn ok. 20. rż. następuje połączenie nasady z trzonem wskutek zaniku płytki nasadowej. Hamuje to wzrost szkieletu. Zwiększanie średnicy kości, czyli wzrost kości na szerokość, odbywa się dzięki odkładaniu kości przez osteoblasty okostnej z jednoczesnym jej niszczeniem od strony jamy szpikowej. Wzrost kości płaskiej powstającej na podłożu łącznotkankowym odbywa się na jej obwodzie. Biorą w nim udział osteoblasty powstające z tkanki mezenchyma- tycznej ciemiączek (fonticuli). W ten sposób zwiększa się kość płaska, wzrastając promieniście w wielu kierunkach. Ciemiączka stopniowo zmniejszają się, zanikając przed 2. rż. Między kośćmi płaskimi pozostają wąskie rozstępy (suturae), wypeł- Sawicki-Histolog-10-13.fm Page 193 Wednesday, August 6, 2008 2:14 PM 196 Związanie tych glikoprotein w czasie bezpośredniego współdziałania prekursorów osteoklastów z osteoblastami prowadzi do syntezy czynnika transkrypcji c-Fos, który uaktywnia geny potrzebne do różnicowania osteoklastów i ich aktywacji. Niekiedy c-Fos pobudza syntezę cytokiny – interferonu β, który na drodze autokrynii hamuje różnicowanie i aktywację osteoklastów. Ponadto osteoblasty produkują osteoprotege- rynę, która wiąże się z ich błonową glikoproteiną RANKL, zapobiegając jej wiązaniu z glikoproteiną RANK prekursorów osteoklastów. Zapobiega to także różnicowaniu i aktywacji osteoklastów. W zależności zatem od bezpośredniego współdziałania pre- kursorów osteoklastów z osteoblastami oraz wpływu cytokin i witaminy D3 dochodzi do różnicowania i fuzji prekursorów osteoklastów (osteoklastogenezy) i powstawania wielojądrowych osteoklastów. Takie osteoklasty są następnie aktywowane i rozpo- czynają niszczenie kości, co jest warunkiem rozpoczęcia modelowania kości. Unaczynienie kości Krew dociera do kości długich przez jedną lub dwie tętnice odżywcze trzonu, tętni- ce przynasadowe i nasadowe. Tętnice odżywcze tworzą po wewnętrznej stronie śródkostnej liczne anastomozy z tętnicami przynasadowymi i dają dwa rodzaje od- gałęzień: obwodowe (kostne) i środkowe (szpikowe). Obwodowe odgałęzienia roz- padają się na naczynia włosowate wchodzące do kanałów Volkmanna i dochodzące do kanałów Haversa. Przepływ krwi w tych naczyniach jest powolny. W kości i szpiku nie ma naczyń limfatycznych. Cytofizjologia wzrostu kości Komórkami odpowiedzialnymi za wytwarzanie kości są osteoblasty, które: Wydzielają kolagen typu I i składniki proteoglikanów – glikozaminoglikany i białko, które budują osteoid. Wydzielają białka biorące udział w precypitacji soli wapnia oraz w wytwa- rzaniu kryształów hydroksyapatytów – osteonektynę i osteokalcynę. Wydzielają białko osteoprotegerynę. Białko to hamuje aktywność osteoklastów i w ten sposób chroni kości przed utratą ich składników mineralnych. Ponadto osteoprotegeryna hamuje procesy wapnienia naczyń krwionośnych, a wiążąc się z komórkami dendrytycznymi (prezentującymi antygeny), przedłuża ich życie. Na powierzchni osteoblastów znajduje się glikoproteina RANKL, która może się wiązać z powierzchniową glikoproteiną RANK prekursorów osteoklastów. Prowa- dzi to do różnicowania i aktywacji osteoklastów. Aktywność osteoblastów jest pobudzana zmniejszonym wytwarzaniem neuro- peptydu Y i jego receptora Y2. Dochodzi wtedy do wytwarzania większych i moc- niejszych kości. Osteoblasty są również odpowiedzialne za niszczenie kości przez: wydzielanie hydrolaz w tym również kolagenazy – enzymu rozkładającego ko- lagen; wiązanie z receptorami swojej powierzchni parathormonu (tj. hormonu gru- czołów przytarczycznych zwiększającego stężenie Ca2+ we krwi) i 1,25-di- hydroksycholekalcyferolu (witamina D3); uwalnianie prostaglandyny PGE2, co prowadzi do aktywacji osteoklastów. Sawicki-Histolog-10-13.fm Page 196 Wednesday, August 6, 2008 2:14 PM 197 Parathormon po związaniu się z receptorami osteoblastów hamuje syntezę kola- genu oraz pobudza syntezę i wydzielanie przez te komórki hydrolaz, w tym kolage- nazy. Enzymy te, przenikając przez kanaliki kostne, rozkładają osteoid. Składniki rozkładającego się osteoidu przyciągają i aktywują osteoklasty. Pod wpływem pa- rathormonu osteoblasty odłączają się od powierzchni kości. Z tą powierzchnią łączą się osteoklasty, które kontynuują niszczenie kości. Osteoklasty powstają z jednojądrowych komórek prekursorowych, które mają na swojej powierzchni glikoproteiny RANK, wiążące się z glikoproteinami RANKL powierzchni osteoblastów. Takie związanie prowadzi do syntezy czynnika transkrypcji – c-Fos, który uaktywnia geny potrzebne do różnicowania prekursorów osteoklastów i ich aktywacji. Różnicowanie prekursorów osteoklastów zachodzi pod wpływem cytokiny – M-CSF (ang. macrophage colony stimulating factor). Jednak prekursory osteoklastów mogą także same wpływać na swoje różnicowanie. Ich c-Fos może także prowadzić do syntezy cytokiny – interferonu β, która hamu- je proces ich różnicowania (ryc. 10.6). Różnicujące się prekursory osteoklastów fuzują (zlewają się) ze sobą, wytwarza- jąc wielojądrowe osteoklasty, które następnie są aktywowane. W procesie fuzji bie- rze udział witamina D3. Regulacja stopnia niszczenia kości i powstawanie chorób kości, takich jak zrze- szotnienie kości (osteoporoza) i marmurkowatość kości (osteopetroza), zależy przede wszystkim od stopnia różnicowania i fuzji komórek prekursorowych osteo- klastów, a w mniejszym stopniu od aktywacji wielojądrowych osteoklastów. Zróżnicowane i aktywne osteoklasty działają w ten sposób, że część minerału kości jest rozpuszczana przez kwas solny, cytrynowy i mlekowy. Kwas solny po- wstaje na zewnątrz osteoklastów przez czynne pompowanie przez jego błonę H+ i Cl–, podobnie jak w komórkach okładzinowych gruczołów żołądka (patrz także str. 480). Osteoklasty mają także na swojej powierzchni receptory dla kalcytoniny (hormonu tarczycy). Po związaniu kalcytoniny następuje unieczynnienie osteokla- stów, tzn. że przestają one niszczyć kość. Kościotworzenie jest regulowane przez wiele hormonów, które mogą je pobu- dzać lub hamować. Pokazano to na ryc. 10.5. Wpływ estrogenów na kości. Godny podkreślenia jest wpływ estrogenów (żeńskich hor- monów płciowych) na kości (ryc. 10.5). Hormony te działają na komórki C tarczycy (patrz str. 433), pobudzając je do wydzielania peptydowego hormonu – kalcytoniny. Receptory dla kalcytoniny znajdują się na powierzchni osteoklastów. Po związaniu tego hormonu osteoklasty stają się nieczynne, przestają niszczyć kość i uwalniać Ca2+. Dlatego też zmniejszenie stężenia estrogenów w organizmie kobiet po menopauzie doprowadza nie- kiedy do wzmożonej aktywności osteoklastów i dużego ubytku minerału kości. Wynikiem tego jest choroba, głównie kobiet po menopauzie – zrzeszotnienie kości, czyli osteopo- roza, w której dochodzi do nadmiernej łamliwości kości. Przemiany wapnia w organizmie Kości zawierają 99% wapnia organizmu. Wapń, wchodząc w skład minerału kości, odgrywa rolę nadawania kościom ich cech fizycznych, tj. twardości i wytrzymało- Aspekt lekarski Sawicki-Histolog-10-13.fm Page 197 Wednesday, August 6, 2008 2:14 PM