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Anestesiologia
Introdução
- Conceitos: - Anestesiologia: termo utilizado para descrever o estudo dos fármacos e das técnicas empregadas para a obtenção do estado anestésico. - Anestesia: é a obtenção de um estado reversível de não-reconhecimento do estímulo doloroso pelo córtex cerebral, podendo ser localizada ou geral em estado inconsciente. Esta é produzida pelo uso de fármacos anestésicos que deprimem o sistema nervoso central ou periférico. - Anestésico: adjetivo que define o fármaco empregado para anestesiar o paciente, os equipamentos e os aparelhos utilizados, bem como as demais condutas clínicas relacionadas ao ato anestésico. - Neurolepse (tranquilização): estado obtido com fármacos ou outras técnicas, em que o paciente permanece consciente, embora calmo, sem responder exageradamente à manipulação. - Sedação: estado semelhante à tranquilização, embora com maior depressão do sistema nervoso central, em que o animal está consciente e responde com menos intensidade à manipulação. - Hipnose: pode ser induzida farmacologicamente. Trata-se de um estado característico da anestesia geral, pois o animal é induzido ao sono de forma artificial. - Analgesia: consiste em perda da percepção e ausência de resposta ao estímulo doloroso. - Acinesia: consiste em perda do controle motor e ausência de movimento.
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- Neurolepto-Analgesia: termo que descreve o estado de narcose associado com profunda analgesia.
- Catalepsia: é um estado característico produzido por anestésicos dissociativos derivados da fenciclidina (quetamina e tiletamina). Ocorre rigidez muscular dos membros locomotores, e o animal em geral não responde à estimulação ou à manipulação.
- Anestesia Dissociativa: estado de anestesia geral em que o animal está dissociado do ambiente. Ocorre a interrupção da neurotransmissão no nível talâmico, embora a atividade do nível do córtex cerebral seja mantida.
- Vias de Administração dos Anestésicos: - Intravenosa;
-Intramuscular;
-Inalatória;
-Subcutânea;
-Tópica;
-Epidural;
-Espinal (subaracnóide);
-Intraóssea;
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-Braquiocefálicos (Bulldog / Boxer): possuem excesso de tecidos moles na região da faringe/laringe. Apresentam síndrome braquiocefálica das vias aéreas, causando estenose dos orifícios nasais, palato mole prolongado e hipoplasia traqueal. São sensíveis à sedação, a dose deve ser reduzida para ½ a ¼ da de outras raças. Necessitam de cuidados intensivos, principalmente na fase de indução e recuperação.
*Acepromazina não deve-se ultrapassar 2mg totais.
-Boxer / Doberman: são raças predispostas à doenças cardíacas e morte súbita. Deve-se fazer uma avaliação cardíaca completa (radiografia torácica, ECG e/ou ecocardiografia) em animais idoso, com soprou ou com histórico de doença cardíaca (apresentando intolerância ao exercício e síncope):
-Raças pequenas x Raças grandes: pinscher miniatura apresenta temperamento nervoso, metabolismo elevado, necessitando de doses maiores de anestésicos/sedativos e dog alemão apresenta temperamento dócil e menor taxa metabólica, necessitando doses reduzidas de sedativos/anestésicos.
1.3- Temperamento:
-Animais agitados geralmente necessitam de doses maiores, enquanto animais calmos, doses baixas já são suficientes para produzir o efeito desejado.
1.4- Idade
-Cães muito idosos ou muito jovens apresentam dificuldade de manter a temperatura corporal, possuem maior dificuldade de metabolização de fármacos e reserva cardíaca reduzida. Animais com menos de 8 semanas apresentam sistema microssomal hepático e termorregulador imaturo e jejum rapidamente resulta em hipoglicemia (aferir glicemia a cada 30 minutos).
-Doenças típicas em animais senis: diabetes mellitus, cardiomiopatia degenerativa, insuficiência mitral e hipotireoidismo.
*Insuficiência Mitral Crônica (fisiopatologia):
-Murmúrio sistólico (fluxo retrógrado do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo durante a sístole, causando uma queda no volume sistólico, levando a uma ativação dos mecanismos compensatórios – renina/angiotensina/aldosterona).
-Tem-se aumento da pressão no átrio esquerdo, causando uma elevação na pressão venosa pulmonar, levando a um edema pulmonar.
1.5- Sexo e estado reprodutivo
-Fêmeas no cio apresentam maior risco de hemorragia intra-operatória e gestantes apresentam alterações fisiológicas que podem alterar as respostas anestésicas.
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1.6- Condição Corporal:
-Animais obesos: escolher fármacos pouco lipossolúveis.
*Cuidado com tiopental;
-Animais caquéticos: escolher fármacos com menor ligação à proteína plasmática.
2- Anamnese:
-Recomenda-se jejum alimentar pré de 8 a 12 horas e hídrico de 4 horas;
*Pacientes em aleitamento o jejum não é recomendado por ser o esvaziamento gástrico extremamente rápido.
-Pesquisar sobre os diversos sistemas:
-Sistema Respiratório: tosse, dispnéia e secreções;
-Sistema Endócrino: diabetes, hipotireoidismo e hipertireoidismo;
-SNC: convulsões e epilepsias;
-Sistema Gastrointestinal: vômitos e diarréia;
-Sistema Cardiovascular: tosse, cansaço fácil, ascite e síncopes;
-Sistema Hematológico: transfusões recentes e anemias;
-Utilização de fármacos de uso contínuo:
-Captopril e Enalapril: inibidores da ECA e estão associados à vasodilatação periférica e à hipotensão na indução anestésica;
- Propanolol e Esmolol: β-bloqueadores e reduzem a reserva cardíaca devido ao bloqueio do SN simpático;
-Vasodilatadores: a nitroglicerina e o nitroprussiato podem prolongar o relaxamento muscular;
-Diuréticos: podem causar hipovolemia e hipocalemia, a alcalose respiratória sobreposa à hipocalemia favorece arritmias cardíacas;
-Fenobarbital: barbitúrico e causam indução enzimática (CP450), que pode persistir por 30 dias após sua suspensão. Pode aumentar a biotransformação de anestésico inalatórios e sua toxicidade. Deve-se utilizar isoflurano e reduzir a dose entre 10 e 25%;
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**Nestes casos requisitar hemograma completo para verificar se é anemia regenerativa ou arregenerativa;
*Proteína Plasmática: 6-8mg/dL (verificar se paciente não está desidratado, o que acarretaria num aumento da proteína plasmática);
- Hemograma completo;
- Hemogasometria: para avaliar oxigenação (PaO 2 e ventilação do paciente (PaCO 2 ) e desequilíbrios eletrolíticos (Ex.: acidose na desidratação e alcalose na piometra). Recomendado em animais com desidratação, choque, ASA IV e V;
*Hipercalemia (aumento de K+): pode ser verificado em obstrução uretral e ruptura de bexiga. Animais anestesiados com potássio acima de 7,5 podem vir a óbito. Pode-se fazer diagnóstico de hipercalemia pelo ECG (verifica-se ausência de onda P) ou pela hemogasometria;
- Bioquímica Sérica:
- Uréia/Creatinina: em animais desidratados, idosos, piometra (pela deposição de imunocomplexos no glomérulo) e pacientes nefropatas (com vômito, poliúria e polidipsia);
- Função/Lesão Hepática: em animais idosos e hepatopatas (com hipoproteinemia, edema/ascite e caquexia);
- Classificação de Risco Anestésico – ASA (American Society of Anesthesiologists)
ASA Descrição Exemplos
I Paciente Hígido Ausência de doença sistêmica, procedimentos eletivos: OSH, orquiectomia e conchectomia.
II Paciente com afecção sistêmica discreta^ Pacientes^ neonatos^ e^ geriátricos, gestantes, obesos, cardiopatas compensados, infecções localizadas, fraturas não complicadas.
III Paciente com afecção sistêmica moderada^ Desidratação^ moderada,^ hipovolemia, anorexia, caquexia, anemia e fraturas complicadas. IV Paciente com afecção sistêmica grave Choque, uremia, toxemia, desidratação grave, hipovolemia severa, anemia grave, síndrome dilatação-torção gástrica e doença cardíaca. V Sem expectativa de sobrevivência nas 24 horas
Falência múltipla de órgãos, choque em fase terminal e traumatismo craniano.
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Medicação Pré Anestésica (M.P.A.)
-Objetivos:
-Sedação;
-Analgesia;
-Reduzir secreção em vias aéreas e salivação;
-Potencializar ação dos anestésicos;
-Diminuir reflexos autonômicos;
-Relaxamento muscular;
-Indução e recuperação suave;
-Reduzir o estresse;
-Minimizar os feitos colaterais de outros fármacos;
-Evitar o vômito e a regurgitação;
Grupos Farmacológicos:
01- Anticolinérgicos:
- Mecanismo de Ação: antagonistas competitivos de receptores muscarínicos (antagonismo do sistema nervoso parassimpático). Os anticolinérgicos inibem o efeito do nervo vago sobre as células dos nodos sinoatrial e atrioventricular, resultando em aumento da freqüência cardíaca e da velocidade da condução do impulso elétrico dos átrios para os ventrículos.
- Efeitos:
-Aumento do cronotropismo (FC) e dromotropismo (condução AV); -Redução de secreções (diminuição da salivação e secreções das vias aéreas);
-Broncodilatação (aumento do espaço morto anatômico e fisiológico – melhora a ventilação);
-Inibição da motilidade intestinal;
-Midríase;
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02- Agonistas α2-adrenérgicos:
- Mecanismo de Ação: estimulação de receptores α2-adrenérgicos no sistema nervoso central e periférico provoca: sedação, analgesia (principalmente visceral) e relaxamento muscular.
- Receptores pós-sinápticos: causam vasoconstrição e hipertensão;
- Receptores pré-sinápticos: causam bloqueio da liberação de neurotransmissores e hipotensão;
- Efeitos:
- Cardiovasculares: causam hipertesão inicial pelo estímulo do receptor α2-pós sináptico, redução tardia da pressão arterial pelo receptor α2-pré-sináptico e bradicardia reflexa (via barorreceptores) diminuindo o débito cardíaco. Esta bradicardia pode persistir mesmo após o final da sedação. Pode causar bloqueio atrioventricular de 2º grau ou bradicardia sinusal.
- Respiratório: diminuição da freqüência respiratória e do volume- minuto.
- Sistema Nervoso Central: sedação dose-dependente, hipnose, relaxamento muscular, ataxia e analgesia (principalmente visceral);
-Outros: prolapso peniano, ataxia, ptose labial, abaixamento de cabeça, anorexia, glicosúria, diminuição da motilidade intestinal, redução do hematócrito (devido a vasodilatação esplênica) e aumento da glicemia (por inibição da secreção de insulina);
-Não utilizar em pacientes idosos e/ou cardiopatas;
-Evitar doses elevadas;
-Desaconselhável em pacientes diabéticos;
-Utilizar com critério, pois provoca sedação/analgesia mais intensos, recomendado para animais indóceis ou silvestres;
-Utilizar em animais sadios e jovens;
0,005 – 0,01mg/kg : SC, IM ou EV
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02.1- Xilazina:
-Eficiente sedativo em bovinos, já em eqüinos, o efeito é imprevisível;
-Em cães e gatos o vômito tem sido descrito como um efeito adverso;
-Em associação com opióides tem-se seus efeitos adversos minimizados. Uma das associações mais freqüentes é o emprego da xilazina juntamente com butorfanol (dose: 0,2 – 0,4mg/kg) para obtenção de sedação e analgesia para pequenas manipulações que cursem com dor;
02.2- Medetomidina:
-Promove alterações cardiovasculares dose-dependentes;
-Efeitos respiratórios discretos;
-Baixa ocorrência de vômitos em comparação com a xilazina;
-Redução da temperatura corporal;
02.3- Dexmedetomidina:
-Possui poucos efeitos colaterais.
0,2 - 1mg/kg : IM ou EV (pequenos animais) 0,05 – 1mg/kg (bovinos) 0,4mg/kg + opióide
10μg/kg : IM ou EV (cães) 30μg/kg : IM ou EV (gatos)
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-Dose:
03- Fenotiazínicos:
-Atuam seletivamente em algumas regiões do SNC: núcleos talâmicos, hipotálamo, vias aferentes sensitivas, estruturas límbicas e sistema motor. Induzem alterações no funcionamento da neurotransmissão dopaminérgica (bloqueio do receptor pós-sináptico e pré-sinápticos, D 1 e D 2 ).
-Bloqueiam receptores noradrenérgicos e serotoninérgicos centrais e periféricos.
- Exercem efeitos α-adrenolítico, anti-histaminérgicos H2, anti- serotoninérgico e anticolinérgico.
-Agem no sistema cardiovascular (coração e vasos sanguíneos). Causam hipotensão principalmente pro bloqueio α-adrenérgico periférico e central também, levando a uma taquicardia reflexa. Promovem uma queda da temperatura corpórea
*Não se deve usar em animais epiléticos, pois o limiar é diminuído.
-São classificados como antipiscicóticos ou neurolépticos e promovem tranquilização leve, sem que ocorra desligamento do animal ao ambiente;
-O incremento nas doses não aumenta o grau de tranquilização, apenas os efeitos adversos, portanto, quando se almeja uma tranquilização mais intensa, devem-se associar os agentes fenotiazínicos a outra classe de agentes como os opióides, agonistas α2-adrenérgicos, entre outros.
-Efeitos extra-piramidais (movimentos involuntários).
- Hipotensão (bloqueio α-adrenérgico)
-Sedação mais leve que α2-agonístas
-Potencialização dos anestésicos gerais;
-Efeito anti-emético (receptor 5-HT 3 );
-Efeito anti-histamínico (receptor H 2 );
-Efeito atropina-like (redução de secreções);
0,5 – 1mg/kg : EV
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- Outros: aumento de prolactina, hipotermia e efeitos anticolinérgicos.
- Efeitos Cardiovasculares: hipotensão, bradicardia sinusal, taquicardia sinusal reflexa. Efeitos anti-arritimogênico (em doses baixas), efeito inotrópico e a contratilidade é ou não afetada podendo reduzir o débito cardíaco e o volume sistólico.
- Efeitos Respiratórios: depressão respiratória.
- Efeitos Gastrointestinais: motilidade diminuída, supressão da êmese (bloqueio dos receptores dopaminérgicos na zona disparadora quimio-receptoras).
- Efeitos no Sangue: hematócrito diminuído (seqüestro de hemácias pelo baço).
- Efeitos Metabólicos: diminuição da temperatura corporal (vasodilatação, depressão do centro termo-regulador).
- Usos Terapêuticos:
São usados principalmente como medicação pré-anestésica, potencializadores da analgesia (neuroleptoanalgesia) e como anti-eméticos. E também reduzem a incidência de arritmias cardíacas causadas pela sensibilização do miocárdio às catecolaminas.
-Não usar em animais predispostos a convulsões.
-Não utilizar em animais que apresentam problemas com distonia (congelamento dos movimentos durante uma ação).
-Cautela ao usar conjuntamente com outros hipotensores.
-Não utilizar em pacientes debilitados com hipotermia e desidratados.
-Cuidado em cães de raças braquiocefálicas, pois são sensíveis aos fenotiazínicos, os quais podem causar obstrução das vias aéreas superiores. Deve-se diminuir a dose do fármaco.
-Não utilizar em garanhões (prolapso peniano);
03.1- Acepromazina ( Acepram 0,2% - VETNIL®)
-Mais potente que clorpromazina e levomepromazina;
-Possui maior duração de ação: 4 – 6 horas;
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04 - Opióides:
- São compostos semelhantes à morfina, que se ligam aos receptores opióides
- Mecanismo de Ação: receptores , , σ e δ. Os opióides promovem a abertura de canais de potássio e inibem canais de cálcio. Causa uma diminuição da excitabilidade da membrana e diminuição da liberação de neurotransmissores. Porém os opióides aumentam a atividade de algumas vias neuronais (disparo de interneurônios inibitórios). E possui efeitos sobre a via nociceptiva em nível espinhal, inibindo a transmissão de impulsos nociceptivos através do corno posterior e suprime reflexos nociceptivos espinhais.
- Tipos de ação: agonistas, agonistas parciais, antagonistas-agonistas e antagonistas.
- Receptores:
-Receptor mi (): analgesia, sedação, euforia, depressa respiratória e dependência;
- Receptor kappa (): analgesia e sedação;
- Receptor sigma (σ): atividade psicomimética, alucinação, estimulação vasomotora e respiratória;
- Receptor delta (δ): efeitos pouco conhecidos;
-Analgesia : eficaz em dor aguda e crônica. Reduz o componente afetivo da dor, ação supraespinhal ao nível do sistema límbico;
- Euforia: causa sensação intensa de contentamento e bem-estar (geralmente observado em eqüinos e felinos);
- Depressão respiratória: mediada pelos receptores μ e o efeito depressor está associado com uma diminuição na sensibilidade no centro respiratório bulbar a CO 2 ;
- Náusea e vômito: ocorrem até 40% dos pacientes quando fazem o uso da morfina pela 1ª vez;
- Constrição pupilar: estimulação do núcleo oculomotor mediada pelos receptores μ e κ;
- Efeitos Viscerais: diminuição da motilidade, espasmo de esfíncter (animais não conseguem urinar) e náusea/vômito;
- Metabolismo: o metabolismo hepático é o principal modo de inativação, geralmente conjugado com o ácido glicurônico. Então são eliminados pela urina e pelo intestino (excreção biliar) onde a morfina é reabsorvida.
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04.1- Agonistas totais:
- Exemplos: morfina, metadona, meperidina (petidina), fentanil, oximorfona e hidromofona;
- Efeitos:
- Analgesia potente;
- Sem efeito teto, então conforme o aumento da dose tem-se aumento do efeito;
- Efeitos colaterais clássicos;
- Sistema cardiovascular: causam pequena alteração na contratilidade/débito cardíaco, bradicardia e redução da pressão arterial;
- Sistema respiratório: causam depressão respiratória e inibição da tosse;
- Sistema urinário: retenção urinária (por espasmo do esfíncter);
*É recomendado sondar pacientes que receberam algum total.
- Sistema gastrointestinal: aumento do tônus dos esfíncteres (tem-se defecação inicial) e inibição da motilidade propulsiva. Tem-se vômito também.
04.1.1- Morfina:
-Causa depressão do centro respiratório medular;
-Pequeno efeito cardiovascular;
-Liberação de histamina com vasodilatação periférica quando administrada rapidamente pela via endovenosa;
-Estimula o centro do vômito;
-Causa defecação;
-Duração: entre 2 a 4 horas e até 16 horas (epidural)
-Dose:
Cães: 0,1 – 1,0 mg/kg SC, IM ou EV lento
Gatos : 0,1 – 0,3 mg/kg SC, IM ou EV lento
Epidural : 0,1 mg/kg
Intra-articular: 0,1 mg/kg
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-Duração: entre 20 e 30 minutos e leva cerca de 1 minuto para exercer seu efeito;
-Causa depressão respiratória (dose-dependente) severa, por isso deve ser usada no centro cirúrgico, pois o animal pode entrar em apnéia;
-Reduz drasticamente a concentração (CAM) dos anestésicos inalatórios, em até 60%;
-Pequeno efeito na contratilidade do miocárdio e bradicardia (facilmente reversível com Atropina);
-Salivação e defecação;
04.2- Agonistas μ parciais:
-Exemplos: buprenorfina
- Efeitos:
- Analgesia menos profunda do que agonistas μ totais;
-Possui efeito teto (o aumento da dose não aumenta a analgesia);
- Desloca agonistas μ totais dos receptores e reduz a analgesia;
-Possui período de latência longo (muito tempo para começar o efeito);
-Alta afinidade pelo receptor, causando uma longa duração (entre 6 e 8 horas);
04.2.1- Buprenorfina:
-33 vezes mais potente que a morfina;
-Longo período de latência (cerca de 30 minutos);
-Causa depressão cardiorespiratória insignificante;
M.P.A.: 5 – 10 μg/kg : EV ou IM (0,1mL/kg) I.C. na anestesia: 20 – 45 μg/kg/hora I.C. pós operatória: 3 – 6 μg/kg/hora
5 – 20 μg/kg : EV e IM
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***** Pode se aplicar via transmucosa (abaixo da língua);
04.3- Agonista κ e Antagonistas μ:
- Exemplos: butorfanol
- Efeitos:
-Menos efeitos colaterais (disforia e depressão respiratória);
- Analgesia menos intensa (ação nos receptores κ) do que agonistas totais μ;
04.3.1- Butorfanol:
-5 vezes mais potente que a morfina;
-Duração: entre 1 e 2 horas;
-Discreta alteração cardiovascular;
-Reduz a CAM dos anestésicos inalatórios;
-Pequeno efeito sobre a respiração e motilidade intestinal;
- Reverte o efeito sedativo e respiratório de agonistas μ puros, resultando em analgesia residual;
- Dose:
04.4- Antagonista:
-Exemplo: naloxona
04.4.1- Naloxona:
-Reverte o efeito sedativo e depressor respiratório de agonistas puros;
-Deve-se fazer a titulação de doses baixas a cada 2 minutos para evitar reverter a reversão da analgesia;
Cães: 0,2 – 0,4mg/kg : EV, IM ou SC Gatos: até 0,6mg/kg : EV, IM ou SC
Titulação em doses baixas: 1 μg/kg/2minutos 1 – 4 μg/kg
