Apostilade Helmintologia, Notas de estudo de Farmácia

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PARASITOLOGIA HUMANA

HELMINTOLOGIA

Profª. Ms. Maria de Fátima Lino Coelho

Poços de Caldas

SUMÁRIO

I. INTRODUÇÃO A HELMINTOLOGIA

II. ESQUISTOSSOMOSE – Schistosoma mansoni

III. FASCIOLOSE – Fasciola hepática ------------------------------------------------------------------ 08

IV. TENÍASE – Taenia spp

V. HIDATIDOSE – Echinococus granulosus ---------------------------------------------------------

VI. HIMENOLEPÍASE- Hymenolepis nana-------------------------------------------------------------

VII. LARVA MIGRANS

VIII. ASCARIDÍASE – Ascaris lumbricoides

IX. ANCILOSTOMÍASE – Ancylostoma duodenale e Necator americanus -------------------

X. ESTRONGILOIDÍASE- Strongyloides steroralis -------------------------------------------------

XI. TRICURÍASE- Trichiuris trichiura --------------------------------------------------------------------

XII. ENTEROBIOSE – Enterobius

vermicularis --------------------------------------------------------

XIII. REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS

• Possuem a forma de fita, sendo alongados e constituídos por segmentos denominados anéis ou proglotes.
• Os órgãos de fixação estão presentes na extremidade anterior – escólex – e são representados por ventosas e por um rostro (que não existe em algumas espécies) armado com acúleos por ganchos.

FILO ASCHELMINTHES:

Classe Nematoda

• Helmintos de grande importância em saúde pública. Usualmente possuem cor clara (branco ao róseo). Sexos separados com dimorfismo acentuado.
• Aschelminthes cilíndricos, alongados, desprovidos de células flama, cavidade geral sem revestimento epitelial, tamanho variável, de poucos milímetros a dezenas de centímetros, tubo digestivo completo, com abertura anal e cloacal terminal ou próxima da extremidade posterior, sexos em geral abertura anal e cloacal terminal ou próxima da extremidade posterior, sexos em geral separados (dióicos), macho menor que a fêmea, gônadas tubulares.
• Corpo revestido por cutícula acelular, lisa ou com estriações.
• Machos: expansão caudal pode formar uma bolsa copuladora.
• Pseudoceloma é cheio de líquido celomático – equilíbrio hidrostático e envolve os órgãos (tubo digestivo e genitais). Não há sistema circulatório. Sistema nervoso consta de um cérebro, formado de gânglios nervosos interligados por fibras nervosas, formando um anel em torno do esôfago. (Sistema digestivo completo) boca, esôfago, intestino e ânus.
• Excreção através do parelho excretor que é peculiar nos nematóides.
• Nutrição: a) alimentos presentes na luz intestinal; b) alimentos presentes na mucosa do intestino, onde estão fixados; c) tecidos e sangue após a lise dos mesmos.
• Os nematódeos são grandes consumidores de alimentos, pois dependem de grande quantidade de energia na sua movimentação ou fixação, e principalmente para fertilizar e ovipor, milhares de ovos, dessa forma espoliam o hospedeiro nos mais diversos nutrientes (carboidratos, proteínas, lipídeos, sais minerais e vitaminas).

OBS: a denominação das doenças causadas por parasitos pode ter duas formas: segundo a:

• Nomenclatura Internacional de Doenças, deve-se acrescentar o sufixo “ìase” ao nome do agente etiológico. Ex: esquistossomíase, ancilostomíase...
• Deve-se acrescentar o sufixo “ose” ao nome do agente etiológico: esquistossomose, ancilostomose...

Esquistossomose – Schistosoma mansoni

FILO: Platyelminthes; CLASSE: Trematoda; FAMÍLIA: Schistosomatidae, GÊNERO: Schistosoma; ESPÉCIE: Schistosoma mansoni

Schistosoma mansoni – Sambon, 1907

• Agente da esquistossomose intestinal ou moléstia de Pirajá da Silva.

NOME DA DOENÇA: Esquistossomíase, esquistossomose bilharziose e barriga d'água.

- Hospedeiro definitivo: homem, roedores marsupiais, carnívoros, primatas. Existência de clima apropriado e condições sócio-econômicas precárias.

- Hospedeiros intermediários: moluscos de água doce - gênero Biomphalaria ( planorbídeos – caramujos). Vivem em córregos, riachos, valas, alagados, brejos, açudes, represas ou onde haja pouca correnteza.

MORFOLOGIA:

MACHO: 1cm, cor esbranquiçada, tegumento recoberto de tubérculos,

• Corpo: porção anterior (ventosa oral e ventral) e posterior (inicia após a ventosa ventral - acetábulo); canal ginecóforo; esôfago, atrás do acetábulo (7-9 massas testiculares que se abrem diretamente no canal ginecóforo (não possui órgão copulador, os espermatozóides passam pelos canais deferentes e se abrem no poro genital, dentro do canal ginecóforo e aí alcançam à fêmea fecundando- a)).

FÊMEA: 1,5cm, cor escura (sg semidigerido), tegumento liso.

• Anterior: ventosa oral e acetábulo; vulva, útero e ovário.
• Posterior: glândulas vitelogênicas e ceco

OVO: 150 F 0 6 Dm X 60, sem opérculo, oval, espículo.

• (^) Maduro: presença de miracídio, encontrado nas fezes.

MIRACÍDIO: cilíndrico, 180F 0 6 Dm X 64F 0 6 Dm. células epidérmicas (cílios),

• Anterior: terebratorium (ventosa) – cílios e espículos (penetração nos moluscos) e terminações nervosas (funções tácteis e sensoriais)
• Aparelho excretor solenócitos (células em labareda ou em chama)
• Sistema nervoso: primitivo, massa celular nervosa central, ramifica conectando com células nervosas periféricas por meio de cordões nervosos – contratilidade e motilidade da larva – sistema que aciona a camada muscular subepitelial.
• Células germinativas – 50 a 100 – continuidade ao ciclo do caramujo

CERCÁRIA : 500F 0 6 Dm, cauda bifurcada (230 /50F 0 6 Dm),

• Corpo cercariano (190/70F 0 6 Dm); Ventosa oral (glândulas de penetração, 4 pares pré-acetabulares e abertura para conectar com o intestino primitivo). Ventosa ventral: ou acetábulo - musculatura desenvolvida, fixa na pele do hospedeiro.
• Sistema excretor (4 pares de células flama). Cauda: se perderá na penetração, movimentação da larva no meio líquido.

HABITAT – vermes adultos: sistema porta. Maturação (25 d), migram para os ramos da veia mesentérica inferior, se acasalam e (35 d) fêmeas iniciam a postura dos ovos.

CICLO BIOLÓGICO – interação adaptativa entre o parasito e seus HI e HD com o ambiente natural onde o ciclo ocorre.

SCHISTOSOMA MANSONI (Adulto) – veia mesentérica inferior (400 ovos/d):

• 50% meio externo
• TECIDOS (1semana– MIRACÍDIO) – submucosa – luz intestinal (6d) – maturação do ovo.
  • Reação inflamatória; pressão dos ovos que são postos atrás (“bombeamento”)
  • Enzimas proteolíticas; adelgaçamento da parede do vaso.
• Após 20d – ovos não atingirem a luz intestinal – morte dos miracídios, ficam presos na mucosa intestinal ou vão para o fígado. Ovos que chegarem à luz intestinal – exterior com o bolo fecal - 24h (fezes líquidas) e 5 d (sólidas).

• Sistema porta-hepático: alimentam-se e desenvolvem em machos e fêmeas (30d após a penetração). Migram acasalados – veia mesentérica inferior – oviposição. Primeiros ovos – fezes 40 dias após a infecção do hospedeiro.

TRANSMISSÃO:

• (^) Penetração ativa das cercárias na pele e mucosas.
• Pés e pernas. Vistas em maior quantidade na água e maior atividade (10-16h) – luz e calor intensos.
• Locais: valas de irrigação de horta, açudes e pequenos córregos.

IMUNIDADE:

• Imunidade Protetora: mecanismo de atenuação dos efeitos da doença estão envolvidos a resposta imunológica contra as formas infectantes (cercárias) impedindo uma superinfecção, mecanismos imunomodulares da resposta granulomatosa.
• Imunopatologia: decorre da resposta inflamatória granulomatosa em torno dos ovos vivos do parasito (antígenos – SEA – Soluble Egg Antigens). Fase aguda e crônica.
• Imunodepressão: respostas humorais e celulares diminuídas.
• Imunocomplexos: produtos de excreções/secreções – antígenos depositados nos tecidos juntos com imunoglobulinas e sistema complemento – reações inflamatórias

PATOGENIA:

• Cepa do parasito, carga parasitária, idade, estado nutricional e resposta imunitária da pessoa. População com alta carga parasitária = forma hepatoesplênica, pulmonares e alterações cutâneas.
• Cercaria = dermatite cercariana ou do nadador – penetração na pele. Sensação de comichão, erupção urticariforme, eritema (24h), edema e dor.
• Esquistossômulos = 3 d após a penetração das cercarias na pele, os esquistossômulos – pulmões. Após 2ª semana – vasos do fígado., sistema porta-hepático (linfadenia, febre, aumento do baço e sintomas pulmonares.
• Vermes adultos = veia mesentérica inferior – vários anos sem lesões. Mortos – lesões extensas circunscritas, fígado. Espoliam o hospedeiro – alto metabolismo, 2,5mg de fé/de 1/5 do peso seco de glicose.
• Ovos = grandes números – hemorragias, edema e degeneração, ulcerações, fígado. Antígeno solúvel liberado pelos poros do ovo vivo – reação inflamatória granulomatosa. Granulomas:
  • Fase necrótica-exsudativa – necrose em volta do ovo – eosinófilos, neutrófilos e histiócitos.
  • Fase produtiva ou inicio de reparação
  • Fase de cura ou fibrose – granulosa(nódulo). Calcificação ou absorção e desaparecimento. Pontos isolados ou difusos IG e fígado.
• **Esquistossomose aguda:

1. Fase pré-postural:** 10-35d após a infecção, assintomáticos ou sintomatologia (mal-estar, febre, tosse, dores musculares, desconforto abdominal e hepatite aguda 2. Fase aguda: 50 - 120d após a infecção. Disseminação de ovos, parede do intestino (necrose) – granulomas, febre, sudorese, calafrios, emagrecimento, alergia, diarréia, disenteria, cólicas, tenesmos, hepatoesplenomegalia discreta, linfadenia, leucocitose, eosinofilia, aumento de globulinas, alterações enzimáticas ou morte do paciente

• Esquistossomose crônica:

1. Intestino: diarréia mucossanguinolenta, dor abdominal, tenesmos

2. Fígado: principio – aumentado de volume e doloroso a palpação, granulomas, com o passar do

tempo o fígado diminui de tamanho e fibrosado. (fibrose de Symmers) Granulomas hepáticos – fibrose periportal – obstrução dos ramos intra-hepáticos da veia porta – hipertensão portal. (esplenomegalia)

DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Exame de fezes

• Sedimentação ou centrifugação – alta densidade dos ovos.

• Métodos de concentração – tamisação (Kato e Kato-Katz)

• Biópsia ou raspagem da Mucosa retal

• Métodos imunológicos ou Indiretos – intradérmica, fixação de complemento, hemaglutinação indireta,

radioimunoensaio, imunofluorescência indireta, Elisa, PCR

EPIDEMIOLOGIA:

• Clima tropical – altas temperaturas, luminosidade – microalgas – alimento dos moluscos. Eclosão do

miracídio, penetração nos moluscos, evolução no caramujo e penetração das cercarias. Contaminação do criadouro - fezes - ovos viáveis.

•. Biomphalaria glabrata ( RN, MG); Biomphalaria stramíneae – Ceará, agreste nordestino , Pará e

Goiás e Biomphalaria tenogophila - RJ, SP, SC, MG, ES e RS

• Fatores ligados á população humana – modificações ambientais

• Idade – jovens; Sexo e raça; Atividade recreativa e profissional

• Imunidade protetora em populações

• Vacinação – Glutationa S.Transferase (GST); Paramosina, IrV5ª, Triose Phosphatase Isomerase (TPI-

Peptídeo sintético MAP4, Sm 23 e Sm14. Enzimas, antígenos de TM e proteínas de superfície do parasito.

TRATAMENTO: Oxamniquine e praziquantel

• Oxamniquine ( mansil). – grupo químico aminoalquiltolueno – baseia-se no efeito anticolinérgico,

aumenta a motilidade do parasito e a inibição da síntese dos ácidos nucléicos. Baixa toxicidade

• Praziquantel - grupo químico isoquinolino-pirazino. Atua nas formas jovens do parasito. Droga lesa

o tegumento do parasito, expondo os antígenos-alvo da resposta imune. PROFILAXIA:

• Homem: HD – tratamento da população

• Evitar contato com as águas que tenham caramujos contaminados.

• Exigir abastecimento de água tratada nas casas e tratamento de esgoto (saneamento básico)

Fasciolose - FASCIOLA HEPÁTICA

“ Lymnaea”: molusco pulmonado (água doce), biótopo: águas superficiais (lagoas, represas, brejos, pastagens alagadiças – se alimentam de microalgas). Hermafroditas, chega 1 exemplar ao fim da 2ª geração - até 100.000 indivíduos. Resistentes á seca. Fatores importantes: criação de ovinos e bovinos em pastos, áreas úmidas e alagadiças; longevidade dos ovos; presença de Lymnaea; longevidade da metacercária (1ano); presença do parasito nos animais; plantação de agrião em regiões parasitadas.

PROFILAXIA:

• Evitar disseminação. Destruição dos caramujos: a) moluscocidas (sulfato de cobre); b) drenagem de pastagens úmidas/alagadiças; c) flutuação ou variação periódica do nível de água; d) criação de Solicitoides sp, solução aquosa do látex (“coroa-de-cristo” – 12mg/l).
• Tratamento dos animais: Rafoxanide, Clorzulon + Ivermectina, Albendazole e Triclabendazole.
• Vacinação dos animais antígeno Sm 4r (proteína).
• Homem: não beber água (alagadiços/córregos); não plantar agrião e não consumir agrião (área contaminada)

TRATAMENTO: Bithional (50mg/Kg/dia – 10d); Deidrometina – oral 10mg e injetável – 30-60mg (10 dias). Albendazole – 10mg/Kg

TENÍASE – Taenia solium / Taenia saginata

FILO: Platyhelminthes; ORDEM: Cyclophillidea; CLASSE: Cestoda; FAMÍLIA: Taeniidae; GÊNERO Taenia; E SPÉCIES: Taenia solium e Taenia saginata

RESERVATÓRIO E FONTE DE INFECÇÃO:

Homem HD - forma adulta da Taenia solium e Taenia saginata.

S uíno e o bovino - HI - apresentam a forma larvária nos seus tecidos.

Forma larvária: Cysticercus cellulosae (T. solium);

Cysticercus bovis (T. saginata) – Teníase

Forma de ovo: Taenia saginata (cisticercose – bovino);

Taenia solium (suíno/homem).

HABITAT: T. solium e T. saginata - fase adulta ID homem. Cisticerco da T. solium: tecido subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e no olho de suínos e acidentalmente no homem e cão. Cisticerco da T. saginata é encontrado nos tecidos do boi.

MORFOLOGIA:

VERMES ADULTOS: T. saginata e T. solium – escólex ou cabeça; colo ou pescoço e estróbilo ou corpo.

• Escólex: fixação do cestoda na mucosa do ID, 4 ventosas (tecido muscular), arredondadas e proeminentes.

• T. solium: um rostelo ou rostro armado com uma fileira de 25 a 50 acúleos. T. saginata : não possui rostelo
• Colo: abaixo do escólex, sem segmentação, células em constante. Atividade reprodutora (origem á

proglotes jovens), Zona de crescimento ou formação de proglotes.

• Estróbilo : corpo, união de proglotes (800/1000 ovos). T.solium (3 metros), T .saginata (8 metros)

PROGLOTES: jovens, maduras e grávidas. Tegumento, microtríquias (absorção)

• Jovens : mais curtos do que largos, inicio de desenvolvimento, fecundação com a mesma ou com proglotes diferentes.
• Madura: órgãos genitais masculinos e femininos desenvolvidos e apta fecundação.
• Grávidas: útero com ovos. 50% (maduros/férteis), 40%(imaturos) e 10% (estéreis).
• T.solium : quadrangular, útero formado de 12 pares de ramificações do tipo dendritíca (80mil ovos).
• T. saginata, retangular, 26 ramificações, tipo dicotômica (160mil ovos).

OVOS: esféricos, 30μm de diâmetro, casca protetora, embrióforo (blocos piramidais de quitina - unidos por uma substância cimentante). Dentro do embrióforo - oncosfera ou embrião hexacanto, com dupla membrana e três pares de acúleos. CISTICERCO: Cysticercus cellulosae (T. solium ) – escólex (4 ventosas, rostelo, colo e uma vesícula membranosa contendo liquido.

Cysticercus bovis (T.saginata), sem rostelo. 12mm após 4 meses.

CICLO BIOLÓGICO:

• HOMEMF 0 A EPROGLOTES GRÁVIDASF 0 A EPROGLOTE (rompe-se no intestino)F 0 A EFEZES CISTICERCO (suco gástrico)F 0 A EFIXA-SE (escólex)F 0 A EMUCOSA (ID)F 0 A ETÊNIA ADULTAF 0 A EPROGLOTES (3meses). T. solium – 3 anos no hospedeiro e T. saginata 10 anos. T. saginata – liberação de 8-9 proglotes e T. solium 3-6 de cada vez.

TRANSMISSÃO: alimentar-se com carne suína ou bovina, mal cozida, contendo cisticercos, o homem adquire a teníase.

• T. saginata - carne contendo C. bovis. T. solium - carne contendo C. cellulosae.

TRANSMISSIBILIDADE: ovos de T. solium e T. saginata - viáveis por vários meses no meio ambiente - presença de umidade.

PATOGENIA : assintomática, ação mecânica, ação tóxica, cólica abdominal, diarréia, emagrecimento, bulimia (apetite exagerado), anorexia. Verme adulto (intestino humano) - provoca aumento da motilidade intestinal, inflamação crônica eosinofílica.

DIAGNÓSTICO: Laboratorial: pesquisa de proglotes e ovos nas fezes

1 - Tamisação (peneirar as fezes - proglotes em ácido acético); 2- Fita adesiva "anal swab"; 3- Método de Hoffmann

No interior do cisto hidático: areia hidática (escóleces) isolados e fragmentos da membrana prolígera e das vesículas prolígeras. Um centímetro cúbico dessa areia contém cerca de 40.000 protoescóleces.

HABITAT:

• VERME ADULTO: intestino delgado de cães (HD)
• CISTO HIDÁTICO: fígado e pulmões (HI), ovinos, bovinos, suínos, caprinos. No homem: fígado (60%), pulmões (20%), cérebro, rins ossos (20%).

CICLO:

OVOSF 0 D AFEZES (cães)F 0 D AAMBIENTE (1mês)F 0 D AHI (alimentos)F 0 D AOVOS (duodeno)F 0 D AONCOSFERA (25F 0 6 Dm) F 0 D ACORRENTE SANGÜÍNEAF 0 D ATECIDOSF 0 D ACISTO HIDÁTICO

CÃESF 0 D AALIMENTAM-SE (vísceras)F 0 D ACISTOS (escóleces)F 0 D ADUODENOF 0 D ADESENVAGINAM-SEF 0 D AVERME ADULTOS (2 meses). VIVEM (3 –4 meses) F 0 D A MORREM F 0 D A ELIMINADOS.

TRANSMISSÃO: Cão se infecta ingerindo vísceras dos HI (cisto hidático) HI (homem) – hidatidose – ovos eliminados (cães). Crianças – contato com cães

ANOMALIAS DO CISTO HIDÁTICO:

- Modificações na sua forma unilocular, devido traumatismos, envelhecimento, perda de líquido hidático, penetração da urina, bile ou infecção bacteriana. Um desses fatores pode levar á formação de hidátides-filhas endógenas. A hidátide primitiva apresenta várias cavidades internas (multilocular). Na medula óssea, a hidátide não apresenta membrana adventícia, daí a possibilidade de formação de hidátides-filhas exógenas, que se insinuam pelas trabéculas ósseas, destruindo-as.

PATOGENIA:

Hidatidose: assintomático. Alterações graves, maioria na infância, sintomatologia – idade adulta. Patogenicidade: n° de cistos e sítio em que se desenvolvem. Fígado e pulmões – único cisto – sem sintoma. Órgãos vitais (cérebro)

1. Ação mecânica: pressão exercida pelo cisto nos tecidos do hospedeiro.

2. Reação Alérgica: saída de antígenos do cisto hidático, produção de níveis elevados de EgE.

3. Rompimento dos cistos: choque anafilático e liberação de escólices que poderão originar novos cistos

ou produzir embolia.

DIAGNÓSTICO:

Laboratorial: Ovos – exame de fezes de cães não possibilita o diagnóstico de certeza da infecção pelo E. granulosus. Administração de tenífugo, em seguida exame de todo o bolo fecal á procura de vermes adultos. Necropsia dos cães – exame da mucosa do conteúdo intestinal. Hidatidose : métodos de detecção de imagens: raio X, tomografia computadorizada, ecografia, ultra- sonografia. Reações imunológicas, microscopia, hemograma, laparoscopia.

EPIDEMIOLOGIA:

• Helminto que apresenta ciclos biológicos variáveis. - Sul da América do Sul – Brasil (RS), Argentina, Uruguai, Chile e Peru; a hidatidose alcança altas **prevalências.
• Rio Grande do Sul: rebanho pastoril, elevado número de cães, hábitos de promiscuidade desses** animais com o homem e o gado e intenso intercâmbio de ovinos com países limítrofes duramente castigados pela infecção.

PROFILAXIA:

Interrupção do ciclo evolutivo do parasito; impedindo cães de comerem as vísceras dos hospedeiros intermediários, contendo cistos hidáticos:

• Melhorar as condições de criação dos ovinos, fazendo-se a divisão de pastagens e cercando-as de modo a abolir o uso dos cães pastores; proibir a alimentação dos cães com vísceras cruas dos hospedeiros intermediários; fazer o controle dos matadouros, incinerando as vísceras que

contenham o cisto hidático; eliminar os cães errantes e realizar o tratamento obrigatório em massa de todos os cães da região com o praziquantel (Droncit);

• Educação sanitária

TRATAMENTO:

• (^) Equinococose: Praziquantel - cães.
• Hidatidose humana: cirúrgico, albendazole (10mg/Kg/dia), punção de líquido hidático (588-800ovos)

HIMENOLEPÍASE – Hymenolepis nana

FILO: Platyelminthes, CLASSE: Cestoda, ORDEM: Cyclophyllidea, FAMILIA: Hymenolepididae, Gênero: Hymenolepis, ESPÉCIE: nana

DOENÇA: himenolepíase, himinolepidose

INTRODUÇÃO: Hymenolepis nana : “é o menor e mais comum dos cestódeos que ocorrem no homem”

MORFOLOGIA :

VERME ADULTO: 3 a 5 cm, 100 a 200 proglotes, estreitos. Cada um destes possui genitália masculina e feminina. Escólex com 4 ventosas e um rostro-retrátil (ganchos).

OVOS: quase esféricos, 40F 0 6 Dm de diâmetro. Transparentes e incolores. Membrana externa delgada, envolvendo um espaço claro. Internamente apresentam outra membrana envolvendo a oncosfera. Essa membrana interna apresenta 2 mamelões claros em posições opostas, dos quais partem filamentos longos.

LARVA CISTICERCÓIDE: formada por um escólex invaginado e envolvido por uma membrana. Mede 500F 0 6 Dm.

HABITAT: Verme adulto = intestino delgado - íleo e jejuno. Ovos = fezes. Larva cisticercóide = vilosidades intestinais ou cavidade do inseto (HI) – pulgas e carunchos de cereais.

CICLO:

• Monoxênico: OvosF 0 D EFezesF 0 D ECriançaF 0 D Eembrióforos (estômago - semidigeridos)F 0 D EIntestino delgado (eclosão)F 0 D Eoncosfera (vilosidades do jejuno e íleo)F 0 D ELarva cisticercóide (4dias)F 0 D Edesenvagina-seF 0 D E fixa a mucosa intestinal (escólex)F 0 D E Verme adulto (20dias). Possuem vida curta (14 dias) - morrem e são eliminados.

Ciclo mais freqüente, larvas cisticerócides nas vilosidades intestinais estimulam i sistema imune e conferem a imunidade ativa específica.

• Heteroxênico: HI – pulgas: Xenopsylla cheopis, Ctenocephalides canis, Pulex irritans e coleópteros. OvosF 0 D EFezesF 0 D EInsetosF 0 D EIntestino (HI)F 0 D EoncosferaF 0 D ELarva cisticercóideF 0 D EHomem (acidentalmente um inseto)F 0 D EIntestino delgadoF 0 D EVerme adulto (20dias).

TRANSMISSÃO: Ingestão de ovos – mãos ou alimentos contaminados.

• Hospedeiro ingere inseto com larvas cisticercóideF 0 D 2vermes adultosF 0 D 2hiperinfecçãoF 0 D 2ovos (intestino) F 0 D 2 auto-infecção interna (oncosfera de cada ovo penetraria na mucosa do íleo, dando uma larva cisticercóide – verme adulto).
• Para ocorrer auto-infecção interna – havido antes um retroperistaltismo, os ovos (embrióforos) – semidigeridos pelo suco gástrico e após voltarem para o íleo e ocorra a eclosão da larva.

PATOGENIA:

• (^) Aparecimento de perturbações: idade do paciente e número de vermes albergados.

Filo: Aschelimthes; Classe: Nematoda; Superfamília: Ascaroidea; Família; Ascarididae; Gênero: Toxocara; Espécie: Toxocara canis

LARVA MIGRANS CUTÂNEA (LMC)

• (^) Dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa.
• Distribuição cosmopolita, com maior freqüência nas regiões tropicais e subtropicais
• Agentes etiológicos: Ancylostoma braziliensis e Ancylostoma canium.- cães e gatos

HOSPEDEIRO DEFINITIVO:

Cães e gatos eliminam diariamente nas fezes milhares de ovos desses parasitos. No meio externo, em condições ideais de temperatura e oxigenação, ocorre desenvolvimento de larvas de primeiro estágio (L1) dentro do ovo, que eclode e se alimenta no solo de matéria orgânica e microorganismos. Após sete dias a L1 – duas mudas – 3° estágio (L3 – não se alimenta). Cães e gatos podem se infectar pelas vias oral, cutânea e transplacentária. L3 sofrem duas mudas nesses hospedeiros e atingem a maturidade sexual e, 4 semanas.

INFECÇÃO NO HOMEM

• L3 – penetram ativamente – pele (homem) – migra através do tecido subcutâneo durante semanas, meses e então morrem. Á medida de que progridem deixam um rastro sinuoso (“bicho-geográfico"). Essas larvas podem atingir a circulação sangüínea – pulmões – árvore brônquica – escarro.
• Quando ingeridas – L3 – intestino – vísceras – síndrome LMV – ou estágio adulto.

SINTOMAS

• Pés, pernas, nádegas, mãos e antebraços e raramente boca, lábios e palato. Lesões múltiplas.
• Local da penetração: L3 – lesão eritemopapulosa, aspecto vesicular. Na migração as larvas produzem um prurido intenso e em lesões antigas há formação de crostas.
• (^) Em alguns casos: comprometimento pulmonar, sintomas alérgicos (síndrome de Löefler). Reinfecção – hipersensibilidade é devido á ação antigênica das larvas – eosinofilia.

DIAGNÓSTICO:

Exame clínico: anamnese, sintomas e aspecto dermatológico da lesão – erupção linear e tortuosa na pele.

TRATAMENTO:

Uso tópico: cloretila e neve carbônica, mata a larva pelo frio. Pomada á base de tiabendazol Infecção múltipla: tiabendazol (oral) – 35mg/Kg 2 x dia (dois dias). 400mg de albendazol e Ivermectina (200F 0 6 Dm/Kg)

LARVA MIGRANS VISCERAL (LMV) E LARVA MIGRANS OCULAR (LMO)

• Síndrome determinada por migração prolongada de larvas de nematódeos no organismo humano, de parasitos comuns aos animais.
• Globo ocular: larva migrans ocular (LMO).
• Espécie envolvida na síndrome de LMC e LMO é a Toxocara canis (cães e gatos)
• Toxacara canis: ascaridídeo, cosmopolita, parasitando intestino delgado de cães e gatos. Eliminam milhares de ovos /fezes.
• No solo – ovos – desenvolvimento (28 dias) – estágio infectante (L3) – dentro do ovo – vários meses (meio externo)
• Cães – infectam ovos (L3) – intestino delgado – parede intestinal – fígado, coração, pulmão – L4 – alvéolos, brônquios, traquéia e são deglutidas.

Infecção no Homem:

HomemF 0 A Eovos (L3)F 0 A EIDF 0 A EcirculaçãoF 0 A Ecapilares sanguíneos – tecidos adjacentes (fígado, pulmão, coração, medula óssea, músculos estriados e olhos)F 0 A Egranulomas. Algumas larvas se encistam – viáveis vários anos (10 anos).

Manifestações Clínicas:

Larvas Migrans Visceral: a ssintomática, subagudas ou agudas. Severidade: quantidade de larvas presentes, órgão parasitado e resposta imunológica do paciente. Hipereosinofilia sanguínea, hepatomegalia e linfadenite; infiltrados pulmonares, tosse, dispnéia, anorexia e desconforto abdominal. Larvas SNC – manifestações neurológicas – migração á presença de granulomas esosinofílicas Larvas de Toxocara canis – vírus da poliomielite – meningoencefalite e poliomielite.

Larva Migrans Ocular: Casos descritos – olhos enucleados, com suspeita de retinoblastoma. Indivíduos com LMO – não apresentam hipereosinofilia e resposta imunológica é menos intensa que na LMV

Alguns autores: LMO – número de ovos ingeridos é reduzido (menos de 100). Infecções maiores – aumento de eosinófilos sangüíneos e teciduais, assim como a ação de anticorpos e de elementos do sistema fagocitário mononuclear reteria as larvas á nível de fígado e pulmões, Número de ovos ingeridos alto: algumas larvas escapam e determina, a LMV e LMO Infecção: unilateral, endoftalmia crônica, coróide, retina e vítreo, perda de visão, granuloma do pólo posterior e granuloma periférico do olho, hemorragia, catarata e queratite....

DIAGNÓSTICO:

Identificação da larva nos tecidos através de biópsias. Exames histológicos – inconclusivos. História do paciente, sintomas e imunodiagnóstico. Eosinofilia persistente, hipergamoglobulemia (IgM e IgG), elevação dos títulos de anti -hemaglutininas anti- a e anti-B, hepatomegalia mais a anamnese do paciente, permitem – LMC LMO: aspecto morfológico e topográfico das lesões, tomografia ocular. Imunodiagnóstico: anticorpos anti-toxocara nos pacientes infectados – imunoenzimática – ELISA; Western Blot.

TRATAMENTO:

Larva Migrans Visceral: Albendazol – 5mg/Kg (5dias); Ivermectina – dose única (12mg); Tiabendazole – 25mg/Kg (2x dia). Levamisole, mebendazole e dietilcarbamazina..

Larva Migrans Ocular: corticóides (lesões retinianas); fotocoagulação (granulomas pólo posterior) e vitrectomias (granulomas periféricos). Anti-helminticos – não penetram no globo ocular.

EPIDEMIOLOGIA E CONTROLE:

Presença de animais – locais onde o homem pode se infectar. Crianças são as mais acometidas, brincam com terra e areia, contato direto com larvas infectantes de nematódeos causadores de LMC ou ingerir terra ou levar á boca objetos contaminados com ovos de Toxocara.Maioria dos casos registrados: LMV – crianças com idade média de dois anos e LMO em crianças mais velhas e adultos com história de geofagia e/ou exposição a cães e gatos.

Controle: conscientização da população e sobre o problema dessa parasitose. Exame de fezes periódicos dos cães e gatos e tratamento dos mesmos com anti-helminticos de largo espectro. Evitar acesso desses animais a locais públicos.

• Contaminação de verduras com ovos. Poeira e insetos (moscas, baratas), são capazes de veicular mecanicamente ovos infectantes.
• Contaminação de material subungueal (debaixo das unhas), com ovos deste parasito.

TRANSMISSIBILIDADE: período em que o indivíduo portar o verme e estiver eliminando ovos pelas fezes. Fêmeas produzem 200.000 ovos/dia. Duração média de vida dos vermes adultos é de 12 meses. Ovos embrionados - meio favorável - viáveis e infectantes durante anos.

CICLO BIOLÓGICO:

Monoxênico

• Ovos: meio exterior (fezes), em condições favoráveis (umidade, oxigenação e temperatura adequada - ovos embrionados em 15 dias). Há multiplicação das células germinativas, formando a primeira larva rabditóide (L1 – dentro do ovo). Uma semana depois, sofre muda, transformando-se em L2, nova muda L3 infectante, com esôfago filarióide (dentro do ovo), este ovo permanece no solo por vários meses até ser ingerido pelo hospedeiro. Após ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem no intestino delgado.
• Eclosão ocorre devida: estímulos fornecidos pelo próprio hospedeiro: presença de agentes redutores, pH, temperatura, sais e concentração de CO2, cuja ausência inviabiliza a eclosão.
• Larvas liberadas atravessam a parede intestinal - ceco, caem nos vasos linfáticos e veias e invadem o fígado 18-24h após a infecção. 2-3 dias depois chegam ao coração, através da veia cava inferior ou superior e em 4-5 dias – pulmões. 8 dias depois larvas sofrem muda para L4, rompem capilares e caem nos alvéolos, onde sofrem muda para L5, sobem pela árvore brônquica e traquéia, chegando até a faringe. Daí são expelidas com a expectoração ou deglutidas, atravessando o estômago e fixando no intestino delgado, transformando-se em adultos jovens 30dias após a infecção. 60 dias alcançam a maturidade sexual e são encontrados ovos nas fezes do hospedeiro.
• Verme adulto: longevidade de 1-2 anos
• Ciclo: “ciclo de Looss’. Hospedeiro com deficiência de vitamina A ou debilitado, há inviabilização por retardamento do ciclo.
• Desde a ingestão até a eliminação dos ovos leva de 2 a 2,5 meses.

LARVASF 0 D AINTESTINOF 0 D AFÍGADOF 0 D ACORAÇÃOF 0 D APULMÕESF 0 D ABRÔNQUIOSF 0 D ATRAQUÉIAF 0 D AFARINGE

F 0 D AESÔFAGOF 0 D AESTÔMAGOF 0 D AINTESTINO (fase adulta).

Sexuado. Os óvulos são fecundados dentro da fêmea, que pode portar até 27.000.000 de ovos e pôr 200.000 ao dia. Ovos são eliminados com as fezes, desenvolvem-se por um certo tempo no meio externo, tornando-se embrionados em 15 dias.

PATOGENIA

Assintomática ou sintomática. LARVAS: lesões hepáticas e pulmonares (infecções maciças). Fígado – focos hemorrágicos e necrose (fibrosados). Pulmões, pontos hemorrágicos, quadro pneumônico. Emaciação, eosinofilia, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia (síndrome de Löeffler). Tosse produtiva: catarro sanguinolento e com presença da larva. Manifestações ocorrem em crianças e associadas a o estado nutricional e imunitário das mesmas.

VERMES ADULTOS:

Ação espoliativa: proteínas, carboidratos, lipídios e vitamina A e C - paciente a subnutrição e depauperamento físico e mental. Ação tóxica: entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do hospedeiro, causando edema, urticária, convulsões epileptiformes.

Ação mecânica : irritação da parede e podem enovelar-se na luz intestinal – obstrução.

• Ascaris possui uma toxina: manifestações alérgicas, prurido nasal e cutâneo, ranger de dentes ao dormir. Sist. nervoso: meningite, nervosismo, excitabilidade e irritabilidade, insônia, convulsões. Metabólicas: hipoglicemia, déficit pôndero – estatural
• Localização ectópica: “ascaris errático”: apendicite aguda, obstrução do colédoco, pancreatite aguda e eliminação do verme pela boca, e narinas. Larvas e vermes adultos: ouvido médio, trompa de Eustáquio. Crianças: alterações cutâneas, manchas circularem disseminadas pelo rosto, tronco e braços. Manchas – “pano”. Causadas pelo alto consumo de Vitamina A e C pelo verme, provocando despigmentação.

DIAGNÓSTICO

CLÍNICO: Dores abdominais, abdome abaulado, cólica, vômitos,... LABORATORIAL: Pesquisa de ovos nas fezes, por método da sedimentação espontânea (Lutz, Hoffman, Pons e Janer) ou centrifugação (Ritchie e Blagg e cols) e Kato-Katz – quantificação dos ovos e a estimativa do grau de parasitismo dos portadores.

• Ovo fértil : embrião unicelular, membrana albuminosa mamilonada, casca de quitina castanho- amarelada.

F 0 B 7 Ovo infértil : membrana albuminosa, espessa, casca fina e massa amorfa de protoplasma.

• Teste sorológico – ELISA.

PROFILAXIA

Educação sanitária, construção de fossas, tratamento em massa da população periodicamente durante 3 anos consecutivos, proteção dos alimentos contra poeiras e insetos.

• Uso adequado das instalações sanitárias. Lavar bem as verduras e frutas.
• Lavar as mãos antes das refeições e depois de usar a instalação sanitária.
• Encaminhando as pessoas doentes a um posto de saúde.

TRATAMENTO

• Albendazol (ovocida, larvicida e vermicida), 400mg/dia, em dose única para adultos; Criança, 10mg/kg, dose única;
• Levamizol, 150mg, VO, em dose única para adultos; crianças < 8 anos, 40mg, e > 8 anos, 80 mg, também em dose única.
• Obstrução intestinal: piperazina, 100mg/kg/dia + óleo mineral 40 a 60ml/dia + antiespasmódicos + hidratação.

DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA:

Altos índices nas regiões do Norte e Nordeste, condições sanitárias inadequadas. Cosmopolita, 30% da população mundial esteja por ela parasitada. Presente em países de clima tropical, subtropical e temperado. Más condições de higiene e saneamento básico e utilização de fezes como fertilizantes contribuem para a prevalência dessa helmintose nos países do Terceiro Mundo.