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Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC): Definição, Tipos, Sintomas e Diagnóstico, Notas de estudo de Pneumologia

Este documento aborda a doença pulmonar obstrutiva crônica (dpoc), uma condição pulmonar caracterizada por obstrução crônica e recorrente do fluxo de ar nas vias aéreas respiratórias. O texto discute os dois tipos de dpoc: enfisema e bronquite obstrutiva crônica, e os sintomas e exacerbações associados. Além disso, o documento discute a importância da avaliação formal dos sintomas usando questionários validados e a estratégia de avaliação combinada proposta pela gold em 2011.

Tipologia: Notas de estudo

2023

À venda por 22/02/2024

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João Carlos Valente Firmiano T4
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ANATOMIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
A função principal do sistema respiratório é realizar trocas
gasosas.
Cartilagem, fibras de colágeno e elástica e musculatura
lisa confere as vias respiratórias rigidez e flexibilidade necessárias
a manutenção de sua parvidade e assegurar o fornecimento inin-
terrupto de ar.
A maior parte do sistema é composto por epitélio colunar
pseudoestratificado.
MECANISMOS DE DEFESA
Contém glândulas secretoras de muco, célu-
las ciliares e glândulas sebáceas
Macrófagos alveolares
Cílios os níveis de oxigênio muito alto ou
muito baixo prejudicam sua função; O taba-
gismo reduz ou paralisa a motilidade ciliar.
Essa ineficiência contribui para desenvolvi-
mento de bronquite crônica e enfisema.
IgA bloqueiam a aderência dos micro-orga-
nismos no epitélio.
IgG e IgM recobrem os alvéolos e ativam o
sistema complemento.
Pneumócitos tipo 2 São células alveolares,
cuboides e pequenas que produzem o líquido
surfactante pulmonar. Esse surfactante é uma
mistura complexa de fosfolipídios, lipídios neu-
tros e proteínas.
Surfactante pulmonar - Existem 4 tipos.
B e o C Diminuem a tensão superficial na in-
terface ar-epitélio e aumentam a complacên-
cia pulmonar. O C é mais necessário para evi-
tar o colapso doa alvéolos
A e D ajudam na defesa do indivíduo pos-
suem colectinas que funcionam como ele-
mento do sistema imune inato e provocam a
opsonização de patógenos para facilitar a fa-
gocitose pelos macrófagos. O D pode ser
usado para prever problemas de lesão pulmo-
nar e síndrome da angustia respiratória.
Complacência pulmonar = refere-se a facilidade com que
os pulmões podem ser insuflados. E é determinada pelas fi-
bras de elastina e colágeno dos pulmões, por seu teor de
agua e pela tensão de superfície.
INERVAÇÃO
Parassimpática através do nervo vago é responsável pelo tônus ligeiramente contraído da musculatura
lisa. Sua estimulação causa constrição das VR e aumenta a secreção glandular.
Simpática causa relaxamento das vias respiratórias, vasoconstrição e inibição da secreção glandular.
Fibras que transmitem dor presente apenas na pleura.
AFECÇÕES RESPIRATÓRIAS
Pode acometer vias aéreas superiores e/ou inferiores.
Em sua maioria, os sinais e sintomas dependem da função da estrutura afetada, da gravidade do processo
infeccioso e da idade e das condições gerais do paciente.
As afecções podem ser: obstrutivas, infecciosas, insuficiência, restritivas e vasculares
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Baixe Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC): Definição, Tipos, Sintomas e Diagnóstico e outras Notas de estudo em PDF para Pneumologia, somente na Docsity!

ANATOMIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

  • A função principal do sistema respiratório é realizar trocas gasosas.
  • Cartilagem, fibras de colágeno e elástica e musculatura lisa confere as vias respiratórias rigidez e flexibilidade necessárias a manutenção de sua parvidade e assegurar o fornecimento inin- terrupto de ar.
  • A maior parte do sistema é composto por epitélio colunar pseudoestratificado. MECANISMOS DE DEFESA
  • Contém glândulas secretoras de muco, célu- las ciliares e glândulas sebáceas
  • Macrófagos alveolares
  • Cílios – os níveis de oxigênio muito alto ou muito baixo prejudicam sua função; O taba- gismo reduz ou paralisa a motilidade ciliar. – Essa ineficiência contribui para desenvolvi- mento de bronquite crônica e enfisema.
  • IgA – bloqueiam a aderência dos micro-orga- nismos no epitélio.
  • IgG e IgM – recobrem os alvéolos e ativam o sistema complemento.
  • Pneumócitos tipo 2 – São células alveolares, cuboides e pequenas que produzem o líquido surfactante pulmonar. Esse surfactante é uma mistura complexa de fosfolipídios, lipídios neu- tros e proteínas. Surfactante pulmonar - Existem 4 tipos.
  • B e o C – Diminuem a tensão superficial na in- terface ar-epitélio e aumentam a complacên- cia pulmonar. O C é mais necessário para evi- tar o colapso doa alvéolos
  • A e D – ajudam na defesa do indivíduo – pos- suem colectinas que funcionam como ele- mento do sistema imune inato e provocam a opsonização de patógenos para facilitar a fa- gocitose pelos macrófagos. O D pode ser usado para prever problemas de lesão pulmo- nar e síndrome da angustia respiratória. Complacência pulmonar = refere-se a facilidade com que os pulmões podem ser insuflados. E é determinada pelas fi- bras de elastina e colágeno dos pulmões, por seu teor de agua e pela tensão de superfície. INERVAÇÃO
  • Parassimpática – através do nervo vago é responsável pelo tônus ligeiramente contraído da musculatura lisa. – Sua estimulação causa constrição das VR e aumenta a secreção glandular.
  • Simpática – causa relaxamento das vias respiratórias, vasoconstrição e inibição da secreção glandular.
  • Fibras que transmitem dor – presente apenas na pleura.

AFECÇÕES RESPIRATÓRIAS

  • Pode acometer vias aéreas superiores e/ou inferiores.
  • Em sua maioria, os sinais e sintomas dependem da função da estrutura afetada, da gravidade do processo infeccioso e da idade e das condições gerais do paciente.
  • As afecções podem ser: obstrutivas, infecciosas, insuficiência, restritivas e vasculares

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica – DPOC

DEFINIÇÃO

 Caracteriza-se por obstrução crônica e recorrente do fluxo de ar nas vias aéreas respiratórias pulmonares.  "DPOC é uma condição pulmonar heterogênea caracterizada por sintomas respiratórios crônicos devido a anormalidades das vias aéreas e/ou alvéolos que causam obstrução persistente, muitas vezes progressiva, do fluxo aéreo."  É uma doença progressiva e acompanhada por uma reação inflamatória a partículas ou gases nocivos.  A causa mais comum de DPOC é o tabagismo. Outros fatores predisponentes são asma e hiper responsivi- dade. PATOGÊNESE Os mecanismos envolvidos aqui são múltiplos e incluem INFLAMAÇÃO e FIBROSE da parede brônquica; hipertrofia das glândulas submucosas e hipersecreção de muco; e perda de fibras elásticas pulmonares e de tecido pulmonar.

  • Basicamente o termo doença pulmonar obstrutivo crônico engloba dois tipos de doenças obstrutivas: ENFI- SEMA (alargamento dos espaços aéreos e destruição do tecido pulmonar e BRONQUITE OBSTRUTIVA CRÔ- NICA (aumento da produção de muco, obstrução das VA menores e tosse crônica). ➢ Inflamação e fibrose + hipersecreção de muco– obstrução ➢ Destruição de tecido alveolar – diminui a área de troca gasosa ➢ Perda de fibra – prejudica a taxa de fluxo respiratório, aumenta a retenção de ar e predispõem ao co- lapso das vias respiratórias. VIAS AÉREAS - hipersecreção de muco, observa-se tipicamente um aumento do número de célu- las caliciformes e aumento das glândulas submucosas. A infla- mação crônica na bronquite crô- nica e no enfisema é caracteri- zada pela presença de linfócitos T CD8+, neutrófilos e monóci- tos/macrófagos CD68+ nas vias aéreas. Em comparação, a infla- mação brônquica da asma é ca- racterizada pela presença de lin- fócitos T CD4+, eosinófilos e au- mento de interleucina (IL)-4 e IL- 5 PARÊNQUIMA PULMONAR - O enfi- sema afeta as estruturas distais ao bronquíolo terminal, consis- tindo no bronquíolo respiratório, ductos alveolares , sacos alveola- res e alvéolos, conhecidos coleti- vamente como ácinos. – o te- cido fica mais plástico (perde a resistência) VASCULATURA PULMONAR - As al- terações na vasculatura pulmo- nar incluem hiperplasia da íntima e hipertrofia/hiperplasia do mús- culo liso que se acredita ser de- vida à vasoconstrição hipóxica crônica das pequenas artérias pulmonares. A destruição dos al- véolos devido ao enfisema pode levar à perda das áreas associa- das do leito capilar pulmonar e poda da vasculatura distal, que pode ser detectada radiografi- camente O ENFISEMA
  • Perda da elasticidade pulmonar e aumento anormal dos alvéolos distais aos bronquíolos terminais, com destruição das paredes alveolares e dos leitos capilares.
  • Hiperinflação dos pulmões (clinicamente pode ficar tim- pânico)
  • O enfisema é resultado da degradação de elastina e ou- tros componentes da parede dos alvéolos por enzimas chamadas proteases, que digerem as proteínas. A fu- maça do cigarro, por exemplo, estimula o movimento de células inflamatórias nos pulmões resultado no aumento da liberação de elastase (a alfa1-antitripsina é a anti-pro- tease que inibe a elastase) e outras proteases. De froma crônica, perde-se o controle e o balanço entre protease e antiprotease. A BRONQUITE CRÔNICA
  • A condição é mais comumente observada em homens de meia-idade e esta associada a irritação crônica cau- sada pelo tabagismo e infecções recorrentes.
  • Um diagnóstico clínico precisa: histórico de tosse produ- tiva durante pelo menos 3 meses por 2 anos consecutivos ↓elasting
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  • Pacientes com DPOC terminal podem ado- tar posições que aliviem a dispneia, como inclinar-se para a frente com os braços es- tendidos e o peso apoiado nas palmas das mãos ou cotovelos.
  • uso dos músculos respiratórios acessórios do pescoço e cintura escapular, expiração através dos lábios franzidos, retração para- doxal dos interespaços inferiores durante a inspiração. AVALIAÇÃO DO PADRÃO E GRAVIDADE DA DOENÇA Um sistema de avaliação multicomponente foi desenvolvido pela Iniciativa Global para Doença Pulmonar Obstru- tiva Crônica (GOLD) para orientar o início da terapia para DPOC.
  • O sistema GOLD categoriza os pacientes principalmente com base na avaliação dos sintomas e risco de futuras exacerbações e hospitalizações.
  • A nova atualização classifica de acordo com os sintomas e o histórico de exarcebações em 3 grupos (A B e E)
  • Sintomas = Devem ser avaliados usando um instrumento validade
  • Para pacientes que iniciaram recentemente com a terapia, o risco de exacerbação do paciente deve ser determinado com base na história de exarcebações do paciente e sua gravidade no último ano. AVALIAÇÃO INICIAL – GOLD 2023 Uma vez confirmado o diagnóstico de DPOC por espirometria, a fim de orientar a terapia, a avaliação da DPOC deve se concentrar na determinação dos seguintes quatro aspectos fundamentais:
  • Gravidade da limitação do fluxo aéreo
  • Natureza e magnitude dos sintomas atuais
  • História prévia de exarcebações moderadas e graves
  • Presença e tipo de outras doenças GRAVIDADE DA OBSTRUÇÃO DO FLUXO AÉREO Na presença de relação VEF1/CVF < 0,7, a avalia- ção da gravidade da limitação do fluxo aéreo na DPOC (note que pode ser diferente da gravidade da doença) é baseada no valor pós-broncodilata- dor do VEF VEF1 = É a quantidade de ar eliminada no primeiro segundo da manobra expiratória forçada. CVF = Capacidade vital forçada complacênciobl - Masticidade distender paraas^ espada ere

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SINTOMAS

Como existe apenas uma correlação fraca entre a gravidade da obstrução do fluxo aéreo (Tabela 2.6) e os sintomas experimentados pelo paciente ou o comprometimento de seu estado de saúde, é necessária uma avaliação formal dos sintomas usando questionários validados. Escala de dispneia MRC - usada para avaliar o grau de incapacidade funcional basal devido à dispneia CAT - é um questionário de 8 itens que avalia o estado de saúde em pacientes com DPOC. O ponto de corte equi- valente para o CAT™ é 10 Exacerbação = evento caracterizado por piora da dispneia e/ou tosse com expectoração, com piora dos sintomas nos últimos 14 dias, que pode estar acompanhado por taquipneia e/ou taquicardia, e frequentemente está associado com in- flamação local e sistêmica causada por infecção, poluição ou outro insulto à via aérea. MULTIMOBIRDADE As pessoas com DPOC frequentemente sofrem de outras doenças crônicas concomitantes (multimorbidade). Isso pode ocorrer em pacientes com obstrução leve, moderada ou grave do fluxo aéreo.

  • Síndrome metabólica
  • Osteoporose
  • Depressão e ansiedade
  • Doenças cardiovasculares
  • Enfisema e câncer de pulmão
  • Perda de peso
  • Anormalidade nutricionais
  • Disfunção do musculo esquelético Em 2011, a GOLD propôs passar do sistema simples de classificação espirométrica para avaliação e tratamento da gravidade da doença para uma estratégia de avaliação combinada com base no nível de sintomas (mMRC ou CAT™), a gravidade da limitação do fluxo aéreo (graus GOLD 1-4), e a frequência de exacerbações anteriores.
  • Agora, neste documento de 2023, a GOLD propõe uma evolução adicional da ferramenta de avaliação combinada ABCD que reconhece a relevância clínica das exacerbações, independentemente do nível de sintomas do paciente. A Figura 2.3 apresenta esta nova proposta. Os grupos A e B permanecem inalterados, https://www.catestonline.org/patient-sit 1
  • de acordo com gold 2023 Objetivo: Reduzir os sintomas, reduzir a frequência e a gravidade das exacerbações e melhorar a tolerância ao exercício e o estado de saúde. Em primeiro momento pensamos em reduzir a mortalidade, para isso podemos adotar medidas: PRINCÍPIOS GERAIS DO TRATAMENTO
  • Os pilares da terapia medicamentosa para a DPOC sintomática estável são os broncodilatadores inalatórios (beta-agonistas e antagonistas muscarínicos). Esses agentes são mais comumente administrados em combi- nação com ou sem a adição de glicocorticoides inalatórios; pacientes com sintomas menos graves e baixo risco de exacerbação também podem receber broncodilatadores inalatórios individualmente.
  • Para todos os pacientes com DPOC, prescrevemos um broncodilatador de curta duração (SABA) para uso conforme necessário para alívio da dispneia episódica e tratamento precoce das exacerbações.

BRONCODILATADORES

  • São medicamentos que aumentam o VEF1 e/ou alteram outras variáveis espirométricas.
  • Eles agem alterando o TÔNUS DA MUSCULATURA LISA das vias aéreas.
  • Tendem a reduzir a hiperinsuflação dinâmica em repouso e durante o exercício.
  • O uso regular de broncodilatadores de ação curta geralmente não é recomendado. BETA2 AGONISTA Sua ação broncodilatadora se dá através da ativação do receptor Beta2-adrenergico acoplado a proteína G na superfície celular. A ativação desse mesmo leva ao aumento da adenilciclase, enzima que catalisa a conversão do ATP em AMPc.  O AMPc inibe a liberação de cálcio dos depósitos intracelulares e reduz o influxo de cálcio através da mem- brana, auxiliando o relaxamento da musculatura lisa e a broncodilatação (4). A ativação do Rβ2A também potencializa a atividade anti-inflamatória dos glicocorticosteroides, aumentando a translocação do recep- tor de glicocorticosteroide do citoplasma para o núcleo da célula O receptor β2 é um receptor polimórfico e é o receptor adrenérgico (nora e adrenalina- são catecolaminas) predominante nos músculos lisos que causam o relaxamento visceral. entre as suas funções conhecidas estão: relaxamento da musculatura lisa, por exemplo, nos brônquios; Lipó- lise do tecido adiposo. Divididos em: Ação curta (SABA), efeito dentro de 4 a 6 horas, e ação longa (LABA) que mostram duração de ação de 12 ou mais horas Spiele e -entrador mas (^) recomendado uso regular.

Efeitos adversos: Tremor muscular, Taquicardia e palpitações, Hipocalemia (ocorre mais quando p tratamento é combinado com diurético tiazídico). LABA FORMOTEROL e SALMETEROL – 2x ao dia melhoram significativamente o VEF1 e os volumes pulmonares, a dispneia, a taxa de exacerbação, mas não tem efeito sobre a mortalidade. INDACATEROL = 1x ao dia que melhora a falta de ar, o estado de saúde geral e a taxa de exacerbação. Alguns pacientes podem apresentar tosse após a inalação desse. Salmeterol • Adm = por inalador em pó seco – 1 inalação 2x ao dia.

  • Início lento, com duração intermediária.
  • Muita das vezes é combinada com FLUTICASONA – apresenta ação anti-inflamatória. Formotetol e arformoterol
  • 2x ao dia com início rápido e duração de ação intermediária.
  • Inalador em pó seco. Indacaterol • Tem início rápido e ação de longa duração Olodaterol • Início rápido e longa duração de ação
  • Adm em 2 inalações por meio de um inalador de névoa suave. Vilanterol • Com início de ação intermediário (15 min) que foi desenvolvido para uso em inaladores combinados com umeclidínio ou fluticasona.
  • Não está disponível para uso como monoterapia ANTICOLINÉRGICOS/ANTIMUSCARINICOS – ANTAGONISTAS São antagonistas competitivos da ligação acetilcolina a receptores muscarínicos M3 no pulmão. Ligando-se no lu- gar onde a acetilcolina iria ligar, eles bloqueiam a ação bronco constritora da acetilcolina. Fisiologia:
  • Acetilcolina – neurotransmissor - No sistema nervoso parassimpático, a acetilcolina é liberada pelos neurônios pré-ganglionares e pelos neurônios pós-ganglionares, onde age como um neurotransmissor para estimular ações que promovem a conservação de energia, como a desaceleração da frequência cardíaca, a diminuição da pressão arterial, a estimulação da atividade do trato gastrointestinal e a construção das pupilas.
  • Receptores muscarínicos - Existem cinco subtipos de receptores muscarínicos, chamados de M1 a M5, que são encontrados em diferen- tes regiões do corpo e têm funções distintas. Esses receptores são acoplados a proteínas G, que, quando ativadas pela acetilcolina, desencadeiam uma série de reações bioquímicas nas células, que podem ter efeitos excitatórios ou inibitórios.
  • Os receptores muscarínicos M3 estão presentes nas vias aéreas do pulmão e sua ativação pode causar constrição brônquica. Isso ocorre porque a acetilcolina, quando liberada pelos neurônios parassimpáticos que inervam as vias aéreas, se liga aos receptores mus- carínicos presentes nas células musculares lisas das vias aéreas, causando a contração desses músculos. 1

longa duraçãoI

S

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  • (^) ANilateral Anoro LAMA Merioruma^ aero bronco constritora I
  • Há uma relação entre os efeitos do corticoide e a contagem de eosinófilos. Se a contagem estiver muito baixa (<100), o efeito é pequeno ou nenhum. Esse limite é bom para identificar pacientes que podem ou não se beneficiar do tratamento com corticoide inalatório. (>300 eosinófilos)
  • Além disso, baixas contagem de eosinófilos no sangue pode associar ao risco aumentado de agravamento clinico devido a bactérias patogênicas. EFEITOS ADVERSOS: Discreto efeito rebote de vias aéreas após suspensão; Glaucoma; Retenção urinária; Xerosto- mia; Sabor amargo.

A ESCOLHA DO FÁRMACO DE ACORDO COM O GRUPO

GRUPO A

FÁRMACO E NOME:

 Um beta-agonista de ação prolongada (LABA) ou um antagonista muscarínico de ação prolongada (LAMA; também conhecido como agente anticolinérgico de ação prolongada) é aceitável para pacientes com DPOC do Grupo A. Em nossa prática clínica, preferimos um LAMA a um LABA com base em evidências de eficácia modestamente aumentada na prevenção de exacerbações.  SABA + IPATRÓPICO (SN) GRUPO B FÁRMACO E NOME:  Para pacientes com sintomas mais graves, mas baixo risco de exacerbações, su- gerimos o uso de terapia broncodilatadora dupla (agonista beta de ação pro- longada/antagonista muscarínico de ação prolongada [LABA-LAMA]) em vez de broncodilatadores de ação rápida ou apenas broncodilatador de ação prolon- gada.  Para pacientes do Grupo B com DPOC que não podem fazer uma terapia com- binada LAMA-LABA devido ao custo, disponibilidade ou efeitos colaterais, um LAMA ou um LABA sozinho são alternativas razoáveis.  DPOC e asma (também conhecida como DPOC-A ou sobreposição asma-DPOC [ACO]), os sintomas e as exacerbações podem ser melhor controlados com a adição de um glicocorticoide inalatório  LABA +ou ANORO(b2 agonista + antimuscarínico) GRUPO E FÁRMACO E NOME:  Os pacientes com exacerbações frequentes (Grupo E) apresentam maior risco de hospitalização e morte devido à DPOC. Por causa disso, eles exigem o uso de terapias de combinação potentes antecipadamente para reduzir o risco desses resultados adversos.  Terapia broncodilatadora dupla, na maioria dos casos — Em geral, para pacien- tes iniciando terapia de DPOC com alto risco de exacerbações futuras, sugerimos tratamento inicial com terapia combinada de antagonista muscarínico de longa duração (LAMA) e beta-agonista de longa duração (LABA) em vez do que usar o agente sozinho ou a iniciação automática de glicocorticoides inalatórios. Tanto a terapia com LABA-LAMA quanto as combinações de LABA-ICS demonstraram reduções nas exacerba- ções em comparação com a terapia com broncodilatador único. A preferência pelo uso da terapia LAMA- LABA em vez de uma combinação LABA-ICS é amplamente baseada em evidências de melhora da função pulmonar, melhor controle de exacerbações leves e menos episódios de pneumonia (e outros efeitos adversos do CI), embora a melhora dos sintomas varie entre os estudos Pacientes do Grupo E apresentando contagens elevadas de eosinófilos ou hospitalização — Para pacientes com exacerbações frequentes de DPOC (ou seja, ≥2/ano) e eosinófilos sanguíneos ≥300 células/microL, concordamos com o GOLD que o tratamento inicial com terapia broncodilatadora dupla mais um CI é uma terapia inicial razoá- vel com base nos benefícios potenciais do CI nessa população. Informações adicionais sobre o uso de eosinófilos para orientar o uso de CI estão detalhadas em outro lugar. LAMA D ~ SAMA alvoice 2 LAMA-LABA

  • Amaro (^) - que éa

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june

desses dois.

LAMA+LAB A

RESUMINDO: Na clínica eu começo um SABA com ipratrópico para se necessário, porém, meu paciente está usando muito aquele que deixei para resgate. Então posso ir considerando a troca para um de longa duração – LABA. ANORO: é a combinação entre um antagonista muscarínico de longa duração + um agonista seletivo do receptor beta2 – cada inalação fornece uma dose de 55mcg de umeclidínio e 22mcg de vilanterol. BRONQUITE CRÔNICA

  • A condição é mais comumente observada em homens de meia-idade e esta associada a irritação crônica causada pelo tabagismo e infecções recorrentes.
  • Um diagnóstico clínico precisa: histórico de tosse produtiva durante pelo menos 3 meses por 2 anos conse- cutivos.
  • No tabagismo e agressão intensa sofre metaplasia epitelial para epitélio escamoso. FISIOPATOLOGIA Toxinas do fuma – agressão aos tecidos – inflamação crônica – agressão crônica – metaplasia e displasia do epitélio – hipertrofia das glândulas caliciformes e secreção de muco excessiva

QUADRO CLÍNICO

  • Bervilíeno
  • Meia-idade
  • Sobrepese ou obeso
  • Cianose de extremidades
  • Tosse produtiva e periódica
  • Expectoração abundante
  • Ausculta: roncos e sibilos ENFISEMA
  • Perda da elasticidade pulmonar e aumento anormal dos alvéolos distais aos bronquíolos terminais, com des- truição das paredes alveolares e dos leitos capilares.
  • Aumenta macrófagos – libera protease. Aumenta neutrófilos – libera elastase.
  • Hiperinflação dos pulmões (clinicamente pode ficar timpânico) – aprisionamento de ar – isso se dá principal- mente pela perda da capacidade dos bronquíolos
  • Ocorre mais distal e apical O enfisema é resultado da degradação de elastina (elastase) e outros componentes da parede dos alvéolos por enzimas chamadas proteases , que digerem as proteínas. A fumaça do cigarro, por exemplo, estimula o movimento de células inflamatórias nos pulmões resultado no aumento dessas proteases e elastases.
  • O problema do enfisematoso é expiratório, ocorre aprisionamento de ar, devemos pedir o paciente para expirar devagar, sem muita força.
  • A VEF1 no paciente com doenças obstrutivas é muito maior QUADRO CLÍNICO
  • Longilíneo
  • Magro
  • Sulcos faciais profundos
  • Pronunciamento das fossas supra claviculares
  • MV reduzido com estertoração &SAMA

LIMITAÇÃO VARIÁVEL AO FLUXO DE AR

Os mecanismos que causam a limitação do fluxo aéreo incluem:

  • Contração do músculo liso das vias aéreas
  • Espessamento da parede das vias aéreas devido a edema ou componentes celulares,
  • Obstrução das vias aéreas com muco
  • Detritos celulares e remodelação das vias aéreas. Músculo liso — A contração e o relaxamento do músculo liso das vias aéreas (ASM) respondem por muitas das mu- danças rápidas na limitação do fluxo aéreo que caracterizam a asma e são a base para a terapia beta-agonista que relaxa diretamente a ASM. A broncoconstrição pode ser decorrente de efeitos diretos de agonistas contráteis liberados de células inflamatórias ou de mecanismos neurais reflexos. Por exemplo, mediadores de mastócitos e eo- sinófilos, como os leucotrienos C4, D4 e E4 e a histamina, são potentes broncoconstritores. Tampões de muco — Os tampões de muco parecem contribuir para a limitação do fluxo de ar na asma crônica grave. As tomografias computadorizadas demonstraram tampões de muco em pelo menos 1 dos 20 segmentos pulmonares em 58 por cento dos indivíduos com asma. Hiperresponsividade brônquica – A hiperresponsividade brônquica (BHR) é outra característica definidora da asma e é uma manifestação de obstrução reversível do fluxo de ar devido à contração do músculo liso. A BHR representa uma resposta constritora exagerada a uma variedade de estímulos físicos, químicos ou ambientais. OBS: A HRB apresenta-se clinicamente com o início súbito de falta de ar após a inalação de irritantes ou ar frio. Os pacientes podem descrever a sensação de que suas vias aéreas estão "contraídas", o que significa que pequenas alterações no ar inalado podem levar à necessidade de seu inalador de beta-agonista. Beta-agonistas causam relaxamento do músculo liso, pelo menos temporariamente. REMODELAMENTO A remodelação das vias aéreas refere-se a al- terações estruturais nas vias aéreas que podem causar limitação irreversível do fluxo aéreo, so- breposta aos efeitos da inflamação e contra- ção do músculo liso. Alterações:
  • Dano ou perda da estrutura pseudoes- tratificada normal do epitélio das vias aéreas.
  • Aumento na proporção de células cali- ciformes produtoras de muco
  • Espessamento fibrótico da membrana basal reticular subepitelial.
  • Aumento da vascularização, aumento da massa muscular lisa das vias aéreas e aumento da matriz extracelular. Essas alterações estruturais contribuem para o espessamento da parede brônquica, alterações nas consequências fisiológicas da contração do músculo liso ou perda da interdependência parênquima-via aérea (ou seja, as forças de amarração exercidas pelo parênquima pulmonar que mantêm a potência das vias aéreas)  A importância desta característica da asma é que a remodelação pode ser um componente inicial da pa- togênese da asma e os pacientes propensos à remodelação podem precisar de uma abordagem de trata- mento diferente daqueles que não são.

 O consenso geral é que pacientes com asma mais grave e de início precoce apresentam perda acelerada da função pulmonar devido ao remodelamento das vias aéreas; no entanto, a extensão da progressão e perda da função pulmonar é altamente variável. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Clássico sinais e sintomas = dispneia intermitente, tosse e sibilância. - Embora típicos da asma, esses sintomas são inespecíficos, tornando às vezes difícil distinguir a asma de outras doenças respiratórias.  O diagnóstico definitivo de asma requer a história ou presença de sintomas respiratórios consistentes com asma, combinado com a demonstração de obstrução variável ao fluxo aéreo expiratório. Ferramentas para diagnóstico de asma:

  • História
  • Exame físico
  • Teste de função pulmonar
  • Outras avaliações laboratoriais HISTÓRIA
  • Possui um padrão de sintomas respiratórios que ocorre após a exposição a um alérgeno, exercício, infecção viral, e desaparece com evitando tal coisa ou medicação para asma.
  • Pacientes com asma podem permanecer as- sintomáticos por longos períodos de tempo
  • Gatilhos característicos - s sintomas respirató- rios desencadeados por exercício, ar frio e ex- posição a alérgenos inalados (aeroalérgenos) são sugestivos de asma.
  • Exposição relacionadas com o trabalho (ASMA OCUPACIONAL) - Estima-se que até 10 por cento dos casos de asma de início re- cente no adulto se devam a exposições relaci- onadas com o local de trabalho.
  • História pessoal ou familiar - Uma forte história familiar de asma e alergias ou história pessoal de doenças atópicas.
  • História de sintomas asmáticos quando cri- ança - A lembrança de sintomas infantis de tosse crônica, tosse noturna na ausência de in- fecções respiratórias ou um diagnóstico infantil de "bronquite recorrente" ou "bronquite sibi- lante" favorece a asma, mas também pode ser relatada em alguém com bronquiectasia ou simplesmente infecções respiratórias fre- quentes na infância. EXAME FÍSICO
  • Sibilos – som continuo – predomínio na expira- ção – representa a passagem do ar por brôn- quios e bronquíolos estreitos/inflamados
  • Sugerem obstrução grave = taquipneia, taqui- cardia, fase expiratória prolongada da respira- ção, má movimentação do tórax, utilização da musculatura acessória.
  • Vale ressaltar que a AUSÊNCIA DE SIBILO repre- senta um pior prognóstico. - O sibilo pode ser ouvido em pacientes com estreitamento leve, moderado ou grave das vias aéreas, en- quanto o estreitamento generalizado das vias aéreas pode estar presente em indivíduos sem sibilância
  • Cianose, sudorese excessiva e agitação – complicação TESTE DE FUNÇÃO PULMONAR – DIAGNÓSTICO FUNCIONAL Espirometria: analisar a obstrução das vias aéreas - A espirometria, na qual uma inspiração máxima é seguida por uma expiração completa rápida e forçada em um espirômetro, inclui a medição do volume expiratório forçado em um segundo (VEF 1 ) e da capacidade vital forçada (CVF).

ASMA E ASSOCIAÇÕES

  • Rinite
  • Exposição ocupacional
  • Gestação/lactação
  • Obesidade
  • Idoso
  • Fatores psicossociais = estresse, depressão, an- siedade.

DETERMINANTES SOCIAIS DE SAÚDE E ASMA

Determinantes sociais = As condições nos ambientes onde as pessoas nascem, vivem, aprendem, traba- lham, se divertem, adoram e envelhecem que afe- tam uma ampla gama de saúde, funcionamento, e resultados e riscos de qualidade de vida.

  • Moradia de baixa qualidade – aumenta a ex- posição de mofo ou roedores
  • Bairros com maior poluição
  • Barreiras de acesso aos cuidados de saúde TRATAMENTO PARA ASMA OBJETIVOS:
  • Otimizar o controle dos sintomas da asma
  • Reduzir o risco de exarcebações
  • Minimizar efeitos adversos da medicação
  • A pessoa ser capaz de manter as atividades diária normais, incluindo exercícios. 4 Componentes essenciais para manejo da asma:
  1. Educação do paciente
  2. Controle dos desencadeantes da asma
  3. Monitoramento de alterações nos sintomas ou na função pulmonar
  4. Terapia farmacológica Outros: plano de ação prescrito; treinamento do uso do dispositivo; revisão da técnica inalatória a cada consulta. Controle da asma
  • Entender as limitações clínicas
  • Avaliar a necessidade de medicação de alívio para o paciente
  • Entender as limitações durante atividades físi- cas
  • Redução de riscos futuros Obs: vale ressaltar que a principal causa de falta de controle da asma é a falta de adesão ao tratamento. Medicamentos mais utilizados:  2 agonista curta duração; 2 agonista longa duração; Brometo ipratrópio; Corticóide sistêmico /inalatórios; Antileucotrienos; Xantinas (Aminofilina, Teofilina)  Broncodilatador nunca deve ser usado em monoterapia. amide e SABA LABA

CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DA ASMA

INTERMITENTES

  • Tradicionalmente vem sendo tratados com SABA
  • Nova estratégia recomendada: 1inalador combinando que contém GLICORTICÓIDE de baixa dose e o BETA-AGO- NISTA DE AÇÃO RÁPIDA (LABA), FORMOTEROL.
  • Essas novas abordagens procuram tratar a inflamação crônica das vias aéreas que se acredita estar presente mesmo na asma intermitente e reduzir o risco de ataques de asma graves e potencialmente fatais
  • Os de ação curta – SABA – é para resgate. PERSISTENTE LEVE
  • 1 dose baixa de GLICOCORTICÓIDE INALATÓRIO (adultos e adolescentes) + Formoterol se houver neccessidade
  • Os modificadores de leucotrienos são uma alternativa quando se considera necessário evitar glicocorticóides inalados, mas a eficácia é geralmente menor PERSISTENTE MODERADA GLICOCORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE + LABA em um único inalador + SABA (por demanda)
  • Pode ser um budesonida-formoterol – pode ser usado tanto para terapia diária de controle, quanto para alivio rápido dos sintomas.
  • Mometasona-formoterol – pode ser usado da mesma forma também – porém, possuem menor evidencias cientificas. PERSISTENTE GRAVE
  • Doses médias ou altas de um GLICOCORTICOIDE INALADO EM COMBINAÇÃO COM UM LABA
  • Por conta das doses, requerem um monitoramento mais cuidadoso.
  • Terapia adicional com um modificador de leucotrieno, LAMA ou agente biológico pode ser necessária, gui- ada pela resposta ao tratamento.
  • Um inalador de combinação tripla contendo um glicocorticóide inalado, LABA e LAMA (por exemplo, furo- ato de fluticasona-umeclidínio-vilanterol ) foi aprovado para o tratamento da asma persistente grave. – cor- ticoide + LABA + TIOTRÓPIO.
  • Nada deu certo, posso considerar um corticoide oral. IP + (^) LABA CD A Formateral (^) (LABA) e
  • SABA( (^) por demandal

alenia

  • -> o (^) alenior => Corticoide +^ LABA+ LAMA ↓ (^) - antimiscover 1 longa dano II LAMA

DOENÇAS RESTRITIVAS Uma inflamação sistêmica crônica de baixa intensidade causa alterações histológicas e alterações nos vasos e te- cidos adjacentes, levando a aumento da resistência vascular e da resistência pulmonar. Isso diminui a CVF, po- dendo levar a processo sistêmico e manifestações sistêmica de HAS

  • Expansibilidade restringida
  • Redução na capacidade vital
  • Redução no volume residual
  • Resistência de vias aéreas preservada COMPLACÊNCIA = É o trabalho necessário para expandir os pulmões contra as suas forças elásticas
  • Representa a diferença entre p.intra-alveolar x p.pleural.
  • Asma e DPOC – aumentam a complacência
  • Doenças obstrutivas – diminui a complacência Expansão pulmonar reduzida – alterações no parênquima pulmonar; alterações na pleura, caixa torácica ou neuro- musculares MAIS COMUNS = Fibrose pulmonar e doença pulmonar intersticial Fibrose pulmonar = doença em que o tecido pulmo- nar é substituído por tecido cicatricial, o que dificulta a expansão dos pulmões. Doença pulmonar intersticial = é um grupo de doen- ças que afetam os tecidos e espaços ao redor dos alvéolos pulmonares, tornando mais difícil a expansão. Pneumoconioses: são doenças causadas pela inala- ção de poeira ou partículas, como a asbestose, cau- sada pela inalação de fibras de amianto. Sarcoidose: é uma doença inflamatória que pode afetar muitos órgãos do corpo, incluindo os pulmões, e leva a cicatrizes que podem tornar mais difícil a expansão dos pulmões. PNEUMOTORÁX Acúmulo de ar entre as pleuras visceral e parietal.
  • Ocorre perda da pres- são negativa
  • Atelectasia pulmonar – Hiperexpansão da parede torácica
  • Rebaixamento do dia- fragma
  • Desvio contralateral do mediastino => crestritivos

CAUSAS

Iatrogênico – qualquer alteração patoló- gica provocada no paciente pela má prá- tica médica.

  • Por realização de acesso venoso central
  • Por ventilação mecânica Espontâneo – patológico
  • DPOC Perfurações externa
  • FAB e PAF
  • TRATAMENTO Atualmente existe a recomendação de que a toraco- centese descompressiva seja realizada ente o 4º e 5º EIC, nas linhas axilar anterior ou axilar média. AINDA FALTA... ... ... ...

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