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FEBRE AMARELA
INTRODUÇÃO
A febre amarela é uma doença viral causada pelo vírus Flavivirus. Apresenta um amplo espectro clínico desde doença assintomá�ca a um quadro de febre, mialgia, icterícia e hemorragia, choque e morte.
TRANSMISSORES
Os animais que são os reservatórios são macacos e os vetores, em áreas urbanas, mosquitos das espécies Aedes aegyp� e, em locais de matas, outras espécies de Aedes e Haemagogus.
Há 3 �pos de ciclos:
- Selvagem – em áreas silvestres, man�do por macacos. O homem é a�ngido quando mora ou trabalha nestes locais;
- Intermediário – presente na África, em áreas onde macacos convivem com o homem; os mosquitos vivem em árvores e podem a�ngir áreas urbanas causando a doença em pessoas não vacinadas;
- Urbano – o Aedes prolifera em reservatórios de água.
FISIOPATOLOGIA
No local da picada ocorre a replicação viral, seguindo-se a penetração no interior das células dendrí�cas; estas e os canais linfá�cos disseminam a infecção aos gânglios linfá�cos, rins, baço e medula óssea. Nos rins ocorre insuficiência renal quando os túbulos sofrem degeneração gordurosa e eosino�lica, devido à lesão pelo vírus, hipotensão e comprome�mento hepá�co. A lesão hepá�ca ocorre nos estágios finais da doença, por efeito direto do vírus causando morte celular. À medida que aumenta o comprome�mento hepá�co surge coagulação vascular disseminada, causada pela diminuição da síntese dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K. O choque ocorre devido à liberação em níveis altos de citocinas: interleucina – 6, antagonista do receptor da interleucina- 1 e fator de necrose tumoral alfa.
EPIDEMIOLOGIA
Freqüência – predomina na África e América do Sul; em outros locais ocorre em pessoas que retornam de áreas endêmicas.
Mortalidade – os casos fatais variam de 5 a 70%; >50% dos pacientes que progridem para a fase tóxica, morrem. Em presença de icterícia, a taxa de mortalidade a�nge 20%.
Raça – não há predileção racial.
Sexo – predomina em homens, pela maior exposição devido ao trabalho em áreas de risco.
Idade – na África, pelo contato com mosquitos provenientes de áreas de risco, há um grande número de crianças afetadas. Na América do Sul, a maior incidência é entre jovens e adultos, devido ao trabalho em locais de risco.
HISTÓRIA
- Viagem a áreas de risco: África, América do Sul e Caribe, sem vacinação prévia.
- Período de incubação – 3 a 6 dias, seguindo-se um quadro que pode variar de febre e mal estar até febre hemorrágica e morte.
QUADRO CLÍNICO
- Febre – que dura 3 a 4 dias; acompanhada de quadro, com desenvolvimento abrupto, de:
- mal estar;
- calafrios;
- cefaléia;
- dor na região lombar;
- náuseas;
- ver�gem;
- sinal de Faget – dissociação febre – pulso;
- hiperemia conjun�val;
- eritema facial.
A evolução se dá de 2 maneiras:
- Remissão - após o quadro agudo há regressão da febre e dos sintomas com recuperação do paciente em 24 horas.
- Intoxicação – após 24 horas os sintomas retornam. Neste período a viremia diminui e ocorre a resposta humoral. Este quadro afeta metade dos pacientes que apresentam:
- febre;
- vômitos;
- dor abdominal;
- insuficiência renal;
- hemorragias;
- icterícia;
- lesão miocardica – com alterações em ST –T e cardiomiopa�a dilatada.
A lesão hepato - renal evolui em 7 a 10 dias, com alta taxa de mortalidade e o quadro final apresenta:
- delírio;
- estupor;
- coma;
- hipotensão;
- hipoglicemia;
- hipotermia;
- acidose metabólica;
- edema cerebral;
- hemorragia perivascular.
Os pacientes que sobrevivem apresentam cansaço e fraqueza durante semanas.
EXAME FÍSICO
Na fase aguda os sinais clínicos são inespecíficos, febre, vômitos, bradicardia e hiperemia conjun�val. Na fase tóxica aparecem outros achados:
- icterícia – que piora com o aumento das aminotransferases;
- hepatomegalia e sensibilidade à palpação do quadrante superior direito;
TESTES ESPECÍFICOS PARA DETECÇÃO DO VÍRUS DA FEBRE AMARELA
- Testes rápidos
- detecção do an�geno – por imunoensaio enzimá�co;
- detecção do genoma viral – através da reação da polimerase em cadeia (PCR) em tecido ou sangue.
- Cultura
- Sorologia
- IgM – ensaio imunoenzimá�co para captura de IgM (MAC ELISA) detecta IgM específico, que aparece em 7 a 10 dias após o início da infecção;
- Inibição de hemaglu�nação, fixação de complemento e neutralização de an�corpos – os testes devem ser realizados na fase aguda e na convalescença – um aumento de 4 vezes do �tulo comprova a infecção;
- Imunofluorescência indireta - teste para an�corpo monoclonal contra o vírus da febre amarela.
Testes sorológicos apresentam reação cruzada entre o vírus da febre amarela e outros Flavivirus;
Detecta lesões específicas de febre amarela e em preparações histoquímicas pode-se detectar o vírus.
IMAGEM
- RX de tórax – avalia a extensão do edema pulmonar e mostra a presença de pneumonia bacteriana secundária;
- TC – em presença de deterioração mental indica se a causa é hemorragia intracraniana.
ECG
Avalia o comprome�mento cardíaco, através de alterações em ST-T. Arritmias também são causadas por distúrbios eletrolí�cos, hipóxia ou hipoperfusão.
BIÓPSIA DE FÍGADO
É ú�l para o diagnós�co, mas não deve ser realizada em caso de risco significa�vo para hemorragia. Na fase aguda mostra �gado de coloração amarelada e friável, necrose, que poupa as células em torno da veia porta e central, esteatose e degeneração eosino�lica dos hepatócitos com par�culas de croma�na condensada que são chamadas de corpúsculos de Councilman. Na fase tardia a biópsia mostra lesões necró�cas severas, não específicas.
TRATAMENTO
Não existe tratamento específico, sendo essencial o de suporte, que, em pacientes graves, deverá ser realizado em CTI.
Medidas de suporte:
- Hidratação;
- Drogas vasoa�vas – através de acesso venoso central para pacientes em estágio tóxico;
- Intubação e ven�lação assis�da - em caso de hemorragia grave, edema pulmonar, infecções secundárias e choque;
- Plasma fresco – em caso de hemorragia, para manter tempo de protrombina em 25 a 30 segundos;
- Heparina – em presença de coagulação vascular disseminada;
- Diálise – em caso de insuficiência renal ou acidose refratária a tratamento convencional;
- Sonda oro ou nasogástrica – para suporte nutricional
O uso de AAS é contra-indicado pelo risco de sangramento conseqüente à disfunção plaquetária.
ISOLAMENTO
A febre amarela não é transmi�da pessoa a pessoa, mas pacientes virêmicos podem ser picados por mosquitos que irão picar outros pacientes e disseminar a doença, por isso, devem ser protegidos com mosquiteiros.
COMPLICAÇÕES
- Insuficiência hepá�ca;
- Insuficiência renal;
- Edema pulmonar;
- Miocardite;
- Hemorragia;
- Coagulação vascular disseminada;
- Choque;
- Infecção bacteriana secundária;
- Encefalite - rara.
PROGNÓSTICO
Pacientes que evoluem para o estágio tóxico têm uma taxa de mortalidade de 50%.
PREVENÇÃO
Importante, já que não há tratamento específico.
- Vacinação – para residentes em áreas endêmicas e pessoas que irão viajar para estes locais;
- Controle do vetor – através de educação sanitária e uso de inse�cidas para combate ao Aedes aegyp�
- Uso de roupas protetoras, repelentes e mosquiteiros em áreas endêmicas.
VACINA
Vacina de vírus vivo atenuado deve ser administrada a moradores de áreas endêmicas e pessoas que irão viajar para estes locais.
