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Objetivos educacionais
- Descrever a histologia do corpúsculo renal
- Descrever o mecanismo de filtração glomerular
histologia do néfron (em especial do corpúsculo renal)
- Corpúsculo renal = cápsula renal (de Bowman) que envolve o glomérulo (emaranhado de capilares sanguíneos)
- Corpúsculo renal tem um polo vascular (entra a arteríola aferente e sai a arteríola eferente) e um polo urinário (no qual tem início o tubo contorcido proximal)
- Cápsula de Bowman
- Possui dois folhetos: um interno junto aos capilares glomerulares (visceral) e um externo (parietal)
- Espaço capsular = entre os dois folhetos
- Folheto externo ou parietal = epitélio simples pavimentoso que se apoia em uma lâmina basal e em uma fina camada de fibras reticulares membrana espessa manteve sua morfologia epitelial na origem embriológica
- Folheto interno ou visceral = células epiteliais modificam-se durante o desenvolvimento embrionário de modo a adquirirem características próprias
- (^) Folheto interno ou visceral = PODÓCITOS
- PODÓCITOS (corpo celular) de onde partem os prolongamentos primários e depois os prolongamentos secundários que envolvem os capilares do glomérulo
- Entre os prolongamentos secundários dos podócitos existem as fendas de filtração: as quais vão ser obliteradas por uma espécie de material membranoso, que é o diafragma da fenda de filtração. Esse diafragma consiste na proteína nefrina, que se liga transmembrana com os filamentos de actina dos podócitos..
- Glomérulo
- Capilares glomerulares são do tipo fenestrado (possuem fendas)
- (^) Células mesangiais = contráteis e possuem receptores para angiotensina II (vasoconstritora)
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Aparelho justaglomerular: células mesangiais extraglomerulares, células justaglomerulares e células da mácula densa (túbulo distal)
- Células musculares das arteríolas aferentes (e às vezes das eferentes) apresentam características diferentes. São as células justaglomerulares
- Células justaglomerulares produzem renina (enzima que converte angiotensinogênio em angiotensina I. Angiotensina I é convertida em angiotensina II)
FILTRAÇÃO GLOMERULAr
- Filtrado = plasma – maioria das proteínas plasmáticas
- Filtrado = água e solutos dissolvidos
Conceitos importantes antes de começar a entender o que é filtração glomerular:
- Fluxo sanguíneo renal: fluxo de sangue que passa pelos rins por unidade de tempo
Arteríola aferente arteríola eferente
- Fração de filtração = porcentagem do plasma que é filtrada para dentro do túbulo renal
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Características da barreira de filtração determinam a velocidade de filtração e quantidade do que vai ser filtrado. Essas características determinam o que vai ser filtrado e quanto será filtrado para o espaço de Bowman: a barreira de filtração glomerular é seletiva na determinação de
quais moléculas serão filtradas, com base no seu tamanho e em sua carga elétrica.
- Membrana capilar glomerular é grossa; porém é porosa: líquidos e pequenos solutos conseguem atravessar com alta intensidade
- BARREIRA DE FILTRAÇÃO IMPEDE QUE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS ATRAVESSEM PARA A CÁPSULA DE BOWMAN (REPULSÃO ELETROSTÁTICA)
- FILTRABILIDADE DO SOLUTO É INVERSAMENTE PROPORCIONAL AO SEU TAMANHO: quando maior o soluto, maior sua dificuldade para atravessar a barreira
A TFG pode ser alterada modificando-se o Kf ou qualquer uma das forças de Starling. Em pessoas normais, a TFG é regulada por alterações da PCG, mediadas, principalmente, por alterações na resistência das arteríolas aferente ou eferente. A PCG pode ser afetada por três maneiras:
- Variações da resistência da arteríola aferente : redução da resistência aumenta a PCG e a TFG, e aumento da resistência as reduz.
- Variações da resistência da arteríola eferente : a redução da resistência reduz a PCG e a TFG, e aumento da resistência as eleva.
- Variações da pressão arteriolar renal : aumento da pressão arterial aumenta, transitoriamente, a PCG (o que eleva a TFG), enquanto redução da pressão arterial diminui, transitoriamente, a PCG (o que reduz a TFG).
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fatores que determinam a filtração glomerular
- Pressão de filtração resultante ou pressão efetiva = Balanço das forças hidrostáticas e coloidosmóticas (oncóticas) que atuam na membrana capilar;
- Coeficiente de filtração capilar (Kf )
- Pressão hidrostática glomerular (pressão sanguínea)
- Pressão hidrostática criada pelo fluido na Cápsula de Bowman
- Gradiente de pressão coloidosmótica (oncótica) devido à presença de proteínas no plasma, mas não na cápsula de Bowman
Coeficiente de filtração (Kf) possui dois componentes:
- Área de superfície dos capilares glomerulares disponíveis para a filtração
- Permeabilidade da interface entre capilar e cápsula de Bowman
- FG = Kf x pressão efetiva
- Pressão efetiva = forças hidrostáticas e oncóticas que favorecem ou se opõem à filtração:
- Pressão oncótica na cápsula de Bowman é igual a 0 – que seria favorável à filtração: o normal é que proteínas plasmáticas não sejam filtradas para a cápsula de Bowman. Desse modo, a pressão exercida pelas proteínas plasmáticas na cápsula de Bowman é considerada como 0 mmHg.
- Pressão hidrostática glomerular depende da resistência das arteríolas aferente e eferente e da PA.
autorregulação do fluxo sanguíneo renal (fsr) e da taxa de filtração glomerular (tfg)
Assim como os leitos capilares de órgãos como o cérebro e o coração, os rins possuem um mecanismo de autorregulação do fluxo sanguíneo renal FSR e da, consequentemente, taxa de filtração glomerular TFG
- Autorregulação independente da influência dos nervos renais e de hormônios circulantes
- Autorregulação é um processo de controle LOCAL: frente às alterações na PA, os rins
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- Aumento da pressão arterial leva a: FSR AUMENTADO E TFG AUMENTADA: fluxo sanguíneo aumentado no túbulo células da mácula densa percebem o aumento da concentração de NaCl no líquido tubular da alça de Henle (ramo espesso ascendente). Essa aferição é convertida em sinalização parácrina na arteríola aferente (células da mácula densa liberam agentes parácrinos: ATP, adenosina que são vasoconstritores) - Células da mácula densa percebem aumento da TFG e do FSR e traduzem isso em contração da arteríola aferente, queda na PCG e no FPR e, consequentemente, em queda na TFG – contrapondo-se ao efeito inicial de aumento da TFG. - TFG aumentada: aumenta o fluxo sanguíneo no túbulo – que vai ter menos tempo para reabsorver água e íons. Aumenta a concentração de NaCl na mácula densa - Acredita-se que as células da mácula densa inibam a secreção de NO (vasodilatadora) pelas células justaglomerulares - Na ausência de NO, a arteríola aferente se contrai: aumenta a resistência arteriolar – diminui o FSR e a TFG - Acredita-se que a mácula densa produza e libere ATP e adenosina (vasoconstritores) que causam a vasoconstrição da arteríola aferente. - Caso haja situação contrária (diminuição da concentração de NaCl), células da mácula densa não secretam ATP e adenosina, vasoconstritores. Essa queda de concentração de adenosina e de ATP faz com que a arteríola aferente sofra vasodilatação, aumentando o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular.
Mácula densa pode liberar vasoconstritores: ATP e adenosina Mácula densa pode liberar vasodilatadores: NO
Para realizar função de autorregulação, os rins têm um MECANISMO DE FEEDBACK TÚBULO-GLOMERULAR que relaciona as mudanças de NaCl na mácula densa com o controle da resistência arteriolar renal.
- Esse mecanismo tem 2 componentes que agem em conjunto: um mecanismo de feedback arteriolar aferente e um mecanismo arteriolar eferente. Esses mecanismos vão depender da disposição anatômica do aparelho justaglomerular.
- Aparelho justaglomerular: mácula densa + células JG + células mesangiais extraglomerulares. As células da mácula densa vão detectar alterações no volume que chega ao túbulo distal por meio de sinais que não são completamente compreendidos, mas estudos sugerem que FG DIMINUÍDA torne mais lento o fluxo na alça de Henle, causando reabsorção aumentada de Na+ e Cl- no ramo ascendente, reduzindo a concentração de NaCl que chega ao túbulo distal.
- Essa redução desencadeia um sinal que tem 2 efeitos: um de reduzir a resistência arteriolar aferente -> isso vai causar uma maior pressão hidrostática e, consequentemente, uma maior FG; e aumenta a liberação de renina pelas JG , uma enzima que aumenta a formação de angiotensina I (decapeptídeo) que é convertida em angiotensina II (octapeptídeo). Essa A2 contrai as arteríolas eferentes, o que aumenta a pressão hidrostática glomerular e auxilia no retorno a uma FG normal.
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- Lembre-se de que a arteríola EFERENTE é mais sensível à ANGIOTENSINA 2 (vasoconstritora)
É importante observar três aspectos ligados à autorregulação: 2.1. A autorregulação está ausente quando a pressão arterial cai abaixo de 90 mmHg. 2.2. A autorregulação não é perfeita ; o FSR e a TFG, de fato, se alteram, ligeiramente, nas variações da pressão arterial. 2.3. Apesar da autorregulação, o FSR e a TFG podem ser alterados por hormônios e pelo SNA
- A autorregulação permite que a TFG e o FSR se mantenham constantes apesar de variações da pressão arterial entre 90 e 180 mmHg. Nervos simpá�cos, catecolaminas, angiotensina II, prostaglandinas, NO, endotelina, pep�deos natriuré�cos, bradicinina e adenosina exercem um controle substancial sobre a TFG e o FSR.
controle fisiológico
Angiotensina II
- Vasoconstrição das arteríolas aferente e eferente*
- Efeito global: FSR e TFG
- [A2]: vasoconstrição das duas arteríolas e consequente diminuição do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular
- [A2]: vasoconstrição somente da arteríola eferente TFG e FSR (aumenta a pressão hidrostá�ca dentro do glomérulo)
- Arteríola eferente tem sensibilidade maior à angiotensina II
- A arteríola eferente é mais sensível à angiotensina II que a arteríola aferente. Portanto, em baixas concentrações de angiotensina II, a constrição da arteríola eferente predomina, e a IFG e o FSR caem proporcionalmente. No entanto, nas altas concentrações de angiotensina II ocorre a constrição de ambas as arteríolas, portanto a IFG e o FSR não caem proporcionalmente
Endotelina (vasoconstritora):
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