Baixe Hemorragia Digestiva Alta: Diagnóstico, Tratamento e Prevenção e outras Resumos em PDF para Gastroenterologia, somente na Docsity!
Bruna Lago Santos
Tutorial 4: Melena
- Reconhecer melena como sinal de hemorragia digestiva alta (HDA) e os mecanismos de sua produção.
- Estudar os sinais e sintomas de Hemorragia Digestiva Alta (HDA).
• INTRODUÇÃO E RESUMO
A hemorragia digestiva é uma ocorrência frequente nos atendimentos das emergências hospitalares. Trata-se de uma
manifestação particularmente grave associada à mortalidade de 15 a 20% dos pacientes. A fonte da maioria das
hemorragias digestivas pode ser suspeitada pelos sintomas clínicos e exame físico e confirmadas pela endoscopia
digestiva alta (EDA) e/ou colonoscopia.
Clinicamente, podem se manifestar por hematêmese (saída pela boca de sangue com origem no sistema
gastrointestinal, habitualmente do esôfago ou do estômago) e/ou melena (fezes pretas com ou sem sangue visível)
quando a fonte do sangramento é proximal ao ângulo de Treitz - ângulo formado ao nível da junção duodenojejunal
(junção que é responsável por fixar o intestino) - (esôfago, estômago ou duodeno). Nesses casos, são denominadas
hemorragias digestivas altas (HDA) e divididas em varicosas e não varicosas. As causas mais comuns de HDA AGUDA
são: a doença ulcerosa péptica, incluindo aquelas causadas por uso de salicilatos (AAS) ou drogas anti-infamatórias não
esteroides (AINEs), a hemorragia varicosa, a síndrome de Mallory-Weiss e neoplasias (câncer gástrico). A prevalência
de esquistossomose em certas regiões do país alerta para a possibilidade de hemorragia por ruptura de varizes
esofagianas
Também podem se manifestar por hematoquezia (ou hemorragia retal. Presença de sangue vermelho pelo ânus) que
sugere sangramento do intestino delgado, do cólon ou anorretal, e são denominadas hemorragias digestivas baixas
(HDB).
• AVALIAÇÃO INICIAL
A ABORDAGEM INICIAL deve focar a melhora do quadro hemodinâmico do paciente, seguida pelo diagnóstico
endoscópico e intervenções cuja finalidade é interromper o sangramento agudo e prevenir sua recidiva. O tratamento
farmacológico cada vez ocupa mais espaço na abordagem da HDA ocasionada por úlcera péptica e varizes.
O sucesso do desfecho clínico depende de uma estabilização hemodinâmica eficiente, do diagnóstico endoscópico
preciso e do uso da terapia endoscópica apropriada.
Como qualquer paciente em emergência, a avaliação inicial começa com o A, B e C: vias aéreas, respiração e circulação.
LEMBRAR: A avaliação do estado hemodinâmico é realizada por meio dos níveis de pressão sanguínea, batimentos
cardíacos e sinais de hipoperfusão de órgãos, como estado mental alterado, enchimento capilar aumentado, diminuição
do débito urinário e aumento do lactato.
• SINAIS E SINTOMAS
A perda de sangue pelo trato gastrointestinal manifesta-se, então, de cinco maneiras:
❖ Hematêmese: vômito sanguinolento, seja fresco, vermelho vivo, rutilante ou mais velho, com a aparência de
borra de café, resultante da sua conversão para HEMATINA (pigmento derivado da hemoglobina, formado na
presença de ácidos ou bases fortes) no estômago na presença do ácido clorídrico.
❖ Melena: caracterizada como fezes contendo sangue, que saem pretas, brilhantes, grudentas, com mau cheiro
e consistência que lembra o alcatrão. Ela é o resultado da degradação de sangue e não pode ser confundida
com os efeitos de substâncias exógenas, como o bismuto e o ferro, que escurecem as fezes. Ocasionalmente,
a ingestão de beterrabas fará o paciente procurar o médico pela passagem de fezes avermelhadas.
Em sua passagem através do intestino, o sangue torna-se mais escuro e, eventualmente, preto. Essa alteração
de cor é iniciada pela ação do ácido e da pepsina do estômago, nos casos de sangramento gástrico; já a cor
preta acredita-se ser devida à presença de pigmentos porfrínicos – pigmentos de cor púrpura. As porfirinas
atuam como compostos intermediários na biossíntese do heme. A inserção de um átomo de ferro no interior
da porfirina gera um grupo heme.
A alteração para fezes pretas dependerá de vários fatores, incluindo o local, a quantidade e rapidez do
sangramento e o tempo de trânsito intestinal. As fezes podem permanecer pretas por vários dias após o
sangramento maciço, mesmo que ele já tenha cessado. Se o trânsito intestinal for rápido, como pode ocorrer
em alguns sangramentos maciços por úlcera duodenal (o sangue pode estimular o peristaltismo intestinal,
ocasionando cólicas e diarreia), as fezes podem sair com sangramento vermelho (enterorragia).
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❖ Hematoquezia (enterorragia): é a passagem de sangue vivo rutilante ou sangue marrom do reto na forma de
sangue puro, sangue misturado com fezes formadas, coágulos sanguíneos ou diarreia sanguinolenta.
❖ Sangue oculto: a perda de sangue no trato gastrointestinal frequentemente é oculta, isto é, somente detectada
testando as fezes com um reagente químico.
❖ Sintomas de perda sanguínea: os pacientes podem se apresentar sem qualquer sinal objetivo de sangramento
digestivo a não ser sintomas de perda sanguínea, tais como pré-síncope, dispneia, angina ou mesmo choque.
Alguns cuidados devem ser tomados quanto ao diagnóstico diferencial da hematêmese:
❖ Falsa hematêmese: ocorre quando o paciente com sangramento de vias aéreas superiores ou de boca, que é
ingerido e acumulado no estômago, apresenta náuseas e vômitos com sangue vivo ou digerido.
❖ Hemoptise: ocorre quando o sangue eliminado pela boca é proveniente do aparelho respiratório. A
hematêmese é precedida de náuseas, o que não acontece com a hemoptise, que, geralmente, é precedida por
tosse. O sangue eliminado pela hematêmese está acompanhado de suco gástrico e/ou duodenal, e/ou
alimentos. A cor do sangue na hematêmese é bastante escura, e na hemoptise é vermelho-vivo (às vezes,
espumoso, rutilante). Frequentemente o sangue eliminado com a hematêmese é coagulado, apresentando-se
como um líquido marrom-escuro, quase preto, pesado, maciço e que se deposita em grumos no fundo do vaso.
Se for acrescentada água a essa substância, observar-se-á que ela assumirá a coloração avermelhada própria
do sangue. Na hemoptise, se houver coágulos, estes são leves, cheios de bolhas de ar e amolecidos.
➢ HISTÓRIA DO SANGRAMENTO
Nem sempre a quantidade de sangue perdido pode ser avaliada pela história clínica. Torna-se importante, então,
certificar-se sobre a aparência do sangue e de onde ele provém. A hematêmese indica que o local de sangramento é
alto e não mais distal que o duodeno; se o sangue é vivo, significa hemorragia importante. Por outro lado, o vômito de
pequenas quantidades de sangue alterado (borra de café), escuro, indica sangramento pequeno e que já deve ter
cessado.
Na HDA, observar antecedentes que sugiram úlcera péptica, como dor epigástrica com ritmo e periodicidade,
principalmente se a dor cessou com o sangramento e/ou se já tem diagnóstico estabelecido. Avaliar a existência de
comorbidades como insuficiência cardíaca congestiva, doença renal, hepática ou vascular, as quais aumentam o risco
de mortalidade. Dor torácica ou síncope sugere complicações cardiovasculares relacionadas à perda de sangue.
História de episódios hemorrágicos anteriores, com número e características, são importantes na avaliação diagnóstica,
principalmente se forem submetidos à propedêutica adequada. Muitas vezes, os pacientes apresentam diagnósticos de
lesões firmados anteriormente, das quais se espera novo sangramento.
➢ EXAME FÍSICO
Inicialmente, deve focar os sinais vitais, especialmente os sinais de hipovolemia, como taquicardia, hipotensão,
hipotensão postural e palidez. A inspeção atenta de sinais ectoscópicos de hepatopatia crônica (circulação colateral
superficial visível, icterícia, aranhas vasculares, fapping) e um exame físico cuidadoso (hepatomegalia, esplenomegalia,
ascite) sugerem a possibilidade de sangramento por varizes de esôfago.
No carcinoma , uma massa epigástrica palpável e sinais de doença metastática (linfonodo supraclavicular esquerdo
aumentado) podem indicar o diagnóstico. Nos pacientes com coagulopatia , pode ocorrer púrpura cutânea e
sangramento em outros locais. Linfadenopatia ou esplenomegalia podem ser encontradas em várias doenças
hematológicas.
➢ EXAMES LABORATORIAIS
A avaliação da concentração de hemoglobina é importante no início e, depois, de maneira seriada para avaliar a resposta
à transfusão. Uma anemia profunda (hemoglobina abaixo de 7,5 g/dL) compromete a capacidade de transporte de
oxigênio e diminui potencialmente a oxigenação dos órgãos e tecidos nobres. Deve ser monitorada a cada 2 a 8 horas ,
dependendo da gravidade da hemorragia. Lembrar que a depender do sangramento, a manifestação da anemia será
diferente. Hemorragias agudas podem desenvolver uma anemia < 9 e o paciente apresentar síncope, sudorese, pele
fria. Já as hemorragias crônicas podem vir acompanhadas de hemoglobina <7 e o paciente estar sem sinal nenhum, por
conta da compensação.
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➢ DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Relato de hematêmese ou melena habitualmente relacionado com a origem topográfica da hemorragia, localizada até
a segunda porção duodenal. Com menor frequência, os casos de hemorragia significativa podem se apresentar como
enterorragia (presença de sangue vivo em grande volume e habitualmente associado à dor abdominal. Nesse caso, o
paciente pode evacuar somente sangue, sem a presença de fezes), muitas vezes associados à instabilidade
hemodinâmica.
Deve-se questionar sobre a presença de sintomas como epigastralgia, uso de medicações como AINEs, do tipo
salicilatos, anticoagulantes, história conhecida de infecção pelo Helicobacter pylori, alcoolismo e tabagismo, histórico
de cirurgias e comorbidades.
Ao exame físico, deve-se checar sinais vitais, além de avaliar a palidez cutânea e o nível de consciência. Esses dados
determinarão o status hemodinâmico dos indivíduos para classificação do grau do choque hipovolêmico , com o objetivo
de identificar precocemente pacientes de alto risco, permitindo a intervenção apropriada.
➢ DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO
A endoscopia digestiva alta (EDA) é o método diagnóstico de escolha na hemorragia digestiva alta por doença ulcerosa
péptica. A precocidade da realização do exame endoscópico, preferencialmente, nas primeiras 12 a 24 horas do
episódio hemorrágico, aumenta a chance de localizar a lesão, reduz as taxas de recidiva do sangramento, a necessidade
de transfusão de hemoderivados e o tempo de internação.
A CLASSIFICAÇÃO DE FORREST é a mais utilizada na prática clínica para avaliar características do sangramento digestivo
alto não varicoso e pode estimar a probabilidade de ressangramento, sendo também utilizada, junto com outros
parâmetros, para indicar a terapêutica endoscópica.
➢ OUTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
A arteriografia está indicada nos pacientes com hemorragia volumosa em que a EDA não tenha identificado o sítio de
sangramento e quando a terapêutica endoscópica não foi eficaz. Também deve ser considerada quando não há
condições clínicas para a realização de procedimentos cirúrgicos. Possibilita a terapêutica com injeções seletivas de
substâncias que podem parar o sangramento.
A cintilografia de hemácias marcadas, por sua vez, é indicada nos pacientes com sangramento digestivo em que a EDA
não é capaz de identificar o sítio sangrante.
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➢ ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO DE
RESSANGRAMENTO
Buscando não postergar a terapêutica em pacientes
graves e, também, evitar abordagens agressivas
endoscópicas ou cirúrgicas, por vezes
desnecessárias, existe a preocupação de estratificar
o risco de pacientes, identificando aqueles que
realmente se beneficiariam com o tratamento.
Pacientes com escores menores ou iguais a 2 são
considerados de baixo risco para o desenvolvimento
de desfechos desfavoráveis (ressangramento < 5% e
mortalidade < 1 %), recebendo alta hospitalar
precocemente se adequadamente tratados.
Pacientes com escores maior ou igual a 8 têm índice
de ressangramento de 53,1% e mortalidade de
➢ TRATAMENTO CLÍNICO
A abordagem terapêutica inicial da hemorragia digestiva alta não varicosa consiste em medidas que garantam a
proteção de vias aéreas e o pronto restabelecimento hemodinâmico dos indivíduos.
❖ Oferta de oxigênio suplementar é necessária nos pacientes com saturação de oxigênio inferior a 90%.
❖ Em pacientes com hematêmese grave e/ou rebaixamento de nível de consciência, deve-se considerar intubação
orotraqueal para proteção de via aérea e prevenção de broncoaspiração.
❖ O status hemodinâmico pode ser obtido pela classificação do grau de choque hipovolêmico, utilizando
parâmetros clínicos. Essa análise ajudará no manejo de ressuscitação volêmica, definindo o uso de cristaloides
ou hemoderivados.
O uso de inibidor de bomba de prótons (IBP):
❖ antes da endoscopia é recomendado para pacientes com suspeita de hemorragia gastrointestinal de origem
ulcerosa omeprazol na dose de 80 mg em bolus intravenoso , seguido da infusão contínua de 8 mg/h , reduz a
proporção de pacientes com estigmas de alto risco de ressangramento, promove estabilização do coágulo e a
necessidade de terapêutica endoscópica na HDA não varicosa em razão de úlceras pépticas, apesar de não
diminuir os índices de mortalidade, ressangramento e necessidade de cirurgia.
❖ Se confirmada a origem ulcerosa da hemorragia gastrointestinal após endoscopia digestiva alta, o IBP deverá
ser mantido em dose contínua ou intermitente intravenosa por 72 horas após a terapêutica endoscópica e, em
seguida, poderá ser modificada para dose 40 mg/ dia, por via oral.
A presença de coágulos no estômago dificulta a identificação do foco de sangramento e, consequentemente, o sucesso
da terapêutica endoscópica.
❖ Agentes procinéticos podem aumentar a contratilidade gastrointestinal e facilitar o esvaziamento gástrico do
sangue retido antes da endoscopia.
❖ A eritromicina (ATB), na dose de 250 mg ou 3 mg/kg , administrada por via intravenosa , 20 a 120 minutos antes
da endoscopia, pode ser utilizada com o objetivo de melhorar a visualização da mucosa, diminuindo o número
de pacientes que precisam de outra endoscopia.
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➢ ENDOSCOPIA DE REVISÃO OU SECOND-LOOK
Define-se como second-look a realização de uma endoscopia de controle 24 horas após a endoscopia inicial com a
intenção de complementação da terapêutica endoscópica. Sua utilização não é recomendada rotineiramente, exceto
nos casos em que o tratamento endoscópico foi incompleto, por não haver identificação do sítio de sangramento, nos
casos em que a hemostasia foi parcial e naqueles com
evidência de ressangramento.
➢ RESSANGRAMENTO PRECOCE E PROFILAXIA DE
RESSANGRAMENTO
A despeito da terapia endoscópica inicial adequada, a
recorrência de HDA pode ocorrer em até 24% dos
pacientes considerados de alto risco. O uso dos inibidores
de bomba de prótons intravenoso nas primeiras 48 a 72
horas, associado à terapia endoscópica, pode reduzir a
taxa de ressangramento precoce em aproximadamente
10%. Em geral, em caso de ressangramento, há boa
resposta a uma nova abordagem endoscópica, e uma
segunda hemostasia diminui a necessidade de cirurgia,
sem aumentar os riscos de óbito e com menor número de
complicações que a cirurgia. Em caso de ressangramento
após uma segunda endoscopia terapêutica, deve ser
considerada a hemostasia por meio de radiologia
intervencionista ou o tratamento cirúrgico.
A profilaxia do ressangramento consiste em determinar o que provocou a lesão péptica.
➢ OUTRAS CAUSAS:
ESOFAGITE: doença do refluxo gastroesofágico, que em algumas situações pode ocasionar HDA, porém, a gravidade da
hemorragia depende da extensão da lesão esofágica e da presença de complicações como úlceras esofágicas. Além do
refluxo gastroesofágico, infecções, por exemplo, provocadas por Candida albicans, herpes vírus ou citomegalovírus,
lesões químicas ou danos físicos podem originar erosões na mucosa esofágica.
LACERAÇÃO DE MALLORY-WEISS: definida como uma ou mais lacerações longitudinais agudas da mucosa na região da
transição esofagogástrica, lesando plexos venosos e arteriais. A definição foi expandida, englobando qualquer evento
que cause um aumento súbito da pressão intragástrica e a lesão característica.
LESÃO DE DIEULAFOY: lesão originada de uma dilatação vascular arterial aberrante, medindo entre 1 e 3 mm, localizada
na submucosa, com desgaste da mucosa em sua superfície, evoluindo para ruptura do vaso, sem ulceração local. A
localização mais frequente é a pequena curvatura do estômago, porém, pode ser encontrada em qualquer local do trato
gastrointestinal. A HDA secundária à lesão de Dieulafoy geralmente se apresenta como sangramento alto intermitente,
recorrente e com importante repercussão hemodinâmica.
MALFORMAÇÕES VASCULARES: Angiodisplasia é definida como lesão vascular bem delimitada dentro da mucosa, com
aparência vermelha típica, arboriforme e de superfície plana. Costumam ser múltiplas e frequentes no cólon, mas
podem também envolver estômago e intestino delgado, incluindo o duodeno. A ectasia vascular antral gástrica (Gave),
também conhecida como “estômago em melancia”, é endoscopicamente reconhecido como um padrão de listras
vermelhas lineares no antro, separados por mucosa normal.
• HDA VARICOSA
Hemorragia digestiva alta varicosa é definida como um sangramento originário da ruptura de varizes esofágicas ou
gástricas visualizado no momento da endoscopia ou a presença de varizes esofágicas calibrosas em paciente com
sangue no estômago sem qualquer outra causa de hemorragia identificada.
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O sangramento varicoso é uma emergência médica associada à mortalidade de até 20% em seis semanas e apenas 50%
cessam a hemorragia espontaneamente. Após a cessação do sangramento, existe risco elevado de recorrência,
principalmente nas primeiras 48 a 72 horas,
podendo ocorrer em até 70% dos casos nas
primeiras seis semanas após o primeiro
episódio hemorrágico.
Os principais fatores preditores de
mortalidade no sangramento varicoso
estão no quadro ao lado.
São identificados como preditores de
sangramento digestivo por ruptura de
varizes esofagogástricas:
a) a presença de sinais da cor vermelha e o tamanho das varizes
b) a gravidade da doença hepática
c) gradiente de pressão de veia hepática ≥ 12 mmHg
O calibre das varizes está associado ao risco de HDA, apresentando maior risco de sangramento os portadores de varizes
de grosso calibre, com chance de ruptura média variando em torno de 15% ao ano nesse grupo.
O episódio de sangramento é considerado clinicamente relevante quando:
a) há necessidade de transfusão de duas ou mais unidades de sangue dentro de 24 horas
b) associado à pressão sistólica menor de 100 mmHg ou
c) mudança postural da pressão sanguínea superior a 20 mmHg
d) e/ou frequência cardíaca maior que 100 bpm no momento da admissão hospitalar.
➢ PATOGÊNESE
A hipertensão portal (HP) é definida como um aumento do gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) acima de 6
mmHg. As varizes esofágicas surgem quando o GPVH atinge 10 mmHg e a ruptura das varizes ocorre com gradientes
superiores a 12 mmHg. O aumento da pressão portal está associado ao desenvolvimento de circulação colateral, o que
permite que o sangue da veia porta a seja desviado para a circulação sistêmica.
A HP pode ser classificada em pré-hepática, intra-hepática (subdividida em pré-sinusoidal, sinusoidal e pós-sinusoidal)
e pós-hepática, sendo associada a diversas etiologias, conforme descrito no Quadro 28.3. As principais causas de HDA
varicosa no Brasil são a forma hepatoesplênica da esquistossomose e a cirrose hepática de origem alcoólica e por vírus
das hepatites B ou C.
➢ CLASSIFICAÇÃO DAS VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS
O rastreamento das varizes de esôfago com a endoscopia digestiva deve ser realizado em TODO PACIENTE CIRRÓTICO
no momento do diagnóstico, independentemente do grau de disfunção hepática.
A descrição detalhada do cordão varicoso no laudo da endoscopia é importante, pois fornece informações sobre risco
de sangramento e prognóstico. A classificação de varizes de esôfago de Palmer e Brick, adotada pela Sociedade Brasileira
de Hepatologia, utiliza os seguintes critérios:
❖ Grau I: varizes de fino calibre, medindo até 3 mm de diâmetro).
❖ Grau II: varizes de médio calibre, entre (3 e 5 mm).
❖ Grau III: varizes de grosso calibre, medindo acima de 6 mm de diâmetro com tortuosidades.
❖ Grau IV: varizes com mais de 6 mm de diâmetro tortuosas e com sinais da cor vermelha ou com presença de
manchas hematocísticas na superfície.
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➢ TRATAMENTO CLÍNICO
Após avaliação clínica e estabilização (ABC: acesso periférico calibroso para infusão de cristaloides e hemoderivados,
transfusão de plaquetas e plasma fresco congelado deve ser considerada em pacientes com coagulopatia ou
trombocitopenia graves e intubação orotraqueal, para proteção de vias aéreas), os pacientes com hemorragia digestiva
alta varicosa devem ser submetidos à endoscopia digestiva alta precocemente., deve ser realizada em casos de
rebaixamento do nível de consciência, encefalopatia hepática, risco de broncoaspiração ou em caso de hematêmese
volumosa.
Em pacientes cirróticos admitidos com sangramento digestivo deve ser realizada a profilaxia de infecções com
antibioticoterapia. A duração do tratamento deve ser de sete dias, diminuindo o risco de infecção bacteriana e
aumentando a sobrevida. Nesse perfil de pacientes, estudos atuais apontam a eficácia da profilaxia de encefalopatia
hepática com uso de lactulose ou rifaximina, durante o período de sangramento digestivo.
Em pacientes com sangramento por varizes esofágicas, recomenda-se o uso de vasoconstritores esplâncnicos
associados à terapêutica endoscópica, sendo esta a terapia combinada de maior eficácia para hemostasia. Ao suspeitar
de HDA varicosa, recomenda-se iniciar a terapêutica farmacológica no momento da abordagem inicial, procedendo a
endoscopia digestiva alta precocemente, após condições clínicas mais favoráveis, sempre que possível. As principais
medicações vasoconstritoras utilizadas são terlipressina, somatostatina e octreotide, as quais devem ser introduzidas
precocemente, antes mesmo da endoscopia, e mantidas por cinco dias.
Na ausência de contraindicações (prolongamento do intervalo QT), infusão de eritromicina 250 mg, via intravenosa, 30
a 120 minutos antes de endoscopia, também deve ser considerada.
➢ TERAPÊUTICA ENDOSCÓPICA
A realização da endoscopia é fundamental para o diagnóstico e o tratamento adequados do sangramento varicoso,
devendo ser realizada nas primeiras 12 horas do início do sangramento.
Ligadura endoscópica e escleroterapia das varizes de esôfago são ambas utilizadas no tratamento da HDA por ruptura
de varizes esofágicas.
A terapêutica endoscópica deverá ser realizada caso as varizes esofagogástricas sejam identificadas como fonte de
sangramento, ou seja, na presença de sangramento ativo, coágulo ou fibrina localizada sobre as varizes ou sangue
acumulado na cavidade gástrica , com a não identificação de um outro sítio potencial para sangrar, pois estima-se que
apenas 27% dos pacientes apresentem sangramento ativo das varizes esofagogástricas no momento da endoscopia.
❖ Ligadura elástica (LE): tratamento de escolha para o controle da hemorragia por ruptura de varizes esofágicas
e para a profilaxia de sangramentos. A LE consiste na colocação de uma banda elástica na variz esofágica
aspirada para o interior de um pequeno cilindro adaptado na extremidade distal do endoscópio. As
complicações incluem disfagia, odinofagia, dor retroesternal, ulceração e estenose, mas são incomuns. A
incidência de sangramento pela úlcera pós-LE em pacientes submetidos ao procedimento durante episódio de
sangramento é de 14%.
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❖ Escleroterapia endoscópica: apresenta sucesso no controle do sangramento de varizes esofágicas em mais de
90% dos casos, sendo útil na redução da frequência e na gravidade do ressangramento das varizes. Deve ser
realizada com injeção do esclerosante diretamente no vaso ou para-vasal. Vários agentes são utilizados em
concentrações, volumes e intervalos variados, entre eles o álcool absoluto, o tetradecil sódico, o polidocanol e
o oleato de etanolamina. Eventos adversos possíveis incluem febre, desconforto ou dor retroesternal, disfagia,
sangramento induzido pela injeção, ulceração esofágica com sangramento, estenose esofágica, perfuração
esofágica, mediastinite e infecção. A estenose esofágica induzida pela escleroterapia também é uma
complicação observada, embora pouco frequente, e responde bem à dilatação esofágica.
Outras terapêuticas podem ser utilizadas no tratamento da hemorragia digestiva alta varicosa, considerando o quadro
clínico dos pacientes e indicações específicas. A seguir estão descritas outras possibilidades terapêuticas endoscópicas
para HDA-varicosa e algumas de suas características:
❖ Adesivo tecidual: o N-butil- 2 - cianoacrilato é um adesivo tecidual, aplicado por via endoscópica, que apresenta
polimerização em 10 a 60 segundos quando em contato com o sangue, obliterando permanentemente a luz do
vaso, e deve ser considerado para o tratamento de escolha para varizes de fundo gástrico. Alcança hemostasia
no sangramento ativo em 70 a 100% dos casos, independentemente da coagulação do paciente. Recomenda-
se aplicar 1 a 4 mL da solução 1:1 de cianoacrilato e Lipiodol®, contraste iodado a base de papoula, o qual
aumenta o tempo de solidifcação.
❖ Prótese autoexpansível: controle da hemorragia digestiva alta varicosa refratária, de difícil controle, sendo um
método eficaz e seguro neste contexto. O stent possui suas extremidades não traumáticas, com marcadores
radiopacos em ambas as extremidades no meio, age realizando uma compressão mecânica nas varizes, com
bom controle do sangramento. A prótese usada é a mesma utilizada nas estenoses, perfurações e fístulas. O
stent pode ser mantido por 12 dias, variando entre 5 e 24 dias. Após estabilização clínica, tratamento definitivo
deve ser realizado, seja ele endoscópico, cirúrgico ou Tips (transjugular intrahepatic portasystemic shunt).
❖ Balão de Sengstaken Blakemore (BSB): o BSB pode ser considerado no sangramento esofágico agudo refratário,
como uma ponte para a terapia definitiva e permanecendo insuflado por, no máximo, 24 horas, com
monitoramento em unidade de terapia intensiva. O balão tamponado é efetivo no controle do sangramento
em 90% dos pacientes, porém, o risco de ressangramento com a desinflação do balão é de 50%. As
complicações estão presentes em 15 a 20% dos pacientes, sendo elas ulceração esofágica, necrose e perfuração
esofágica, necrose de asa de nariz e pneumonia aspirativa.
❖ Anastomose portossistêmica intra-hepática transjugular (Tips, transjugular intrahepatic portasystemic shunt):
apesar da terapêutica endoscópica e farmacológica, 10 a 20% dos pacientes podem não apresentar controle do
sangramento ou evoluir com ressangramento precoce. Pacientes com falha na terapia endoscópica e
farmacológica, ou seja, sangramento maciço que impede a visualização do vaso, hemostasia sem sucesso em
um vaso com sangramento ativo ou sangramento recorrente após duas tentativas de terapêutica endoscópicas
devem ter o Tips considerado precocemente. O Tips precoce, dentro de 72 horas (de preferência menos de 24
horas), revestido com PTFE (politetrafuoroetileno), deve ser considerado em pacientes de sangramento de
varizes esofágicas, gástricas GOV1 e GOV2 com alto risco de falha do tratamento (p. ex., Child-Pugh classe C <
14 pontos ou Child-Pugh classe B com sangramento ativo) depois do tratamento farmacológico inicial e
endoscópica. O TIPS é uma comunicação intra-hepática entre um ramo da veia porta com um ramo da veia
hepática através de uma prótese expansível, criando uma anastomose portossistêmica, com desvio do sangue
portal para a circulação geral e consequente queda da pressão portal. Apresenta bom controle no sangramento,
porém, não altera a sobrevida. O principal efeito colateral é a encefalopatia hepática, variando a incidência
entre 10 e 25%.
❖ Obliteração retrógrada transvenosa balão- - ocluído (BRTO – balloon-occluded retrograde transvenous
obliteration): BRTO é uma terapia não cirúrgica que pode ocluir não apenas as varizes, mas também a
alimentação dos vasos aferentes e eferentes. É particularmente útil em pacientes que sangram por HDA-
varicosa gástrica, com veia porta que pode estar não patente, candidatos ou não ao Tips. A BRTO tem se
mostrado terapêutica adequada para varizes gástricas, com baixas taxas de ressangramento ou recorrência das
varizes gástricas. O sucesso da BRTO no tratamento de varizes ectópicas intestino delgado foi relatado,
especialmente na literatura japonesa. No entanto, a BRTO pode causar elevação significativa de gradiente de
pressão portossistêmica, e a formação de varizes subsequente também foi relatada. É realizada a inserção de
