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COMO AGEM OS INSETICIDAS NOS INSETOS
Os insetos possuem um organismo menos complicado que os mamíferos; não possuem pulmões, fígado e sistema cardiovascular; possuem apenas um tipo de nervo bioquímico, enquanto os mamíferos possuem três. Ainda conseguem uma alta resistência a anoxia (falta de oxigênio no cérebro). De um modo geral pode se estabelecer que os inseticidas orgânicos sintéticos atuam sobre o sistema nervoso do inseto e os sintomas apresentados obedecem a quatro estágios: excitação, convulsão, paralisia e morte. A célula nervosa é denominada Neurônio e apresenta um filamento longo, Axônio,através do qual o impulso nervoso é transmitido de neurônio a neurônio até atingir um músculo, glândula ou a pele. O ponto de contato entre neurônios é a sinapse. Para que o impulso nervoso seja transmitido e determine uma reação é necessário que esse impulso passe através de várias sinapses. Nestas sinapses há uma determinada substância química que permite esta transmissão, chamadas de neurotransmissor como a acetilcolina. Podemos dizer que a transmissão do impulso nervoso passa por dois processos diferentes. Um elétrico que é através do axônio e um químico através da sinapse.
1. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO SINÁPTICA
- INIBIDORES DA ENZIMA ACETILCOLINESTERASE (AChE)
- Os impulsos nervosos são transmitidos de um neurônio a outro até chegar na célula a ser excitada, pode ser uma célular muscular, glandular ou outra. Estes impulsos são transmitidos através de uma enzima-neurotransmissora, a Acetilcolina (ACh) que sai do neurônio para a sinapse permitindo a transmissão do impulso. Após esta excitação ser realizada a Acetilcolina precisa retornar para o interior do neurônio onde a célula nervosa volta ao estado de repouso podendo, novamente, ser excitada. Quem faz este retorno é outra enzima a Acetilcolinesterase que quebra a Acetilcolina em Colina + Acetato. Dentro do neurônio se unem novamente em Acetilcolina ficando pronta para nova transmissão. Os organofosforados e carbamatos atuam ligando-se à enzima Anticolinesterase inibindo sua ação resultando em acúmulo de Acetilcolina na sinapse causando hiperexcitabilidade devido à transmissão contínua e descontrolada de impulsos nervosos: incluem tremores, convulsões e, eventualmente, colapso do sistema nervoso central e morte. Há uma paralisação dos músculos, principalmente os intercostais, impedindo a respiração e provocando a morte devido à ausência de oxigênio no cérebro. De forma semelhante a
outros inseticidas, os carbamatos aumentam a taxa respiratória em 4 – 5 vêzes o normal, dando também uma perda de água e é determinado pela intensa hiperatividade dos insetos. Há uma verdadeira exaustão do organismo sendo primeiramente consumidos os carbohidratos e posteriormente as gorduras Nos organofosforados, a ligação é bem mais forte e praticamente irreversível enquanto que nos carbamatos ela é reversível, podendo haver uma recuperação do inseto. Esta reversibilidade pode ocorrer pela capacidade que os insetos têm de permanecer um certo tempo em anóxia, período em que a reversão do efeito inseticida pode vir a ocorrer pela detoxificação rápida.
2. INSETICIDAS QUE ATUAM NOS RECEPTORES DE ACETILCOLINA
- AGONISTAS (ANÁLOGOS) DA ACETILCOLINA (ACh)
- É o grupo dos neonicotinóides descobertos a partir da molécula de nicotina (Imidaclopride, Acetamipride, Nitempiram, Tiametoxam, Clotianidina, Dinotefurano e Tiaclopride). Os neonicotinóides imitam o efeito da Acetilcolina e competem com ela. Esta ligação é persistente pois os neonicotinóides são insensíveis à ação da acetilcolinesterase (AChE). A acetilcolinesterase degrada moléculas de acetilcolina mas não consegue degradar as moléculas de neonicotinóides. Desta forma mantem ativação permanente da acetilcolina causando hiperexcitabilidade do sistema nervoso central devido à transmissão contínua e descontrolada de impulsos nervosos. Embora atuem de modo totalmente distinto dos organofosforados e carbamatos, os sintomas resultantes da intoxicação são semelhantes e incluem tremores, convulsões e, eventualmente, colapso do sistema nervoso central e morte.
3. INSETICIDAS QUE ATUAM NOS RECEPTORES GABA
-ANTAGONISTAS DE CANAIS DE CLORO MEDIADOS POR GABA (FENILPIRAZÓIS EX.
FIPRONIL)
Sabe-se que antagonizam a ação do neurotransmissor inibitório, GABA (ácido gama amino butírico) impedindo que após a transmissão de um impulso nervoso, se desencadeie o processo de inibição restabelecendo o repouso do SNC. Em uma situação normal o GABA permite um aumento na permeabilidade da membrana aos íons cloro para dentro da célula nervosa, o que desencadeia o mecanismo de retorno ao repouso do sistema nervoso após ser excitado. Os fenilpirazóis afetam este mecanismo, impedindo a entrada dos íons Cl– no neurônio e assim antagonizando (= revertendo) o efeito “calmante” de GABA. O bloqueio da ação inibitória provocado por estes inseticidas resulta em hiperexcitabilidade do SNC. Os sintomas de intoxicação se assemelham aos fosforados e carbamatos.
Há exemplos nas ordens de insetos aquáticos (Odonata, Ephemeroptera e Plecoptera).. Paurometábolos (metamorfose gradual): as ninfas e os adultos não diferem quanto a forma e estilo de vida, mas há mudanças graduais e inconspícuas no tamanho, desenvolvimento dos ocelos e, finalmente, formação de asas e genitália. Há exemplos em Orthoptera, Hemiptera, Homoptera. Holometábolos (metamorfose completa): os jovens diferem radicalmente dos adultos quanto a forma geral, alimentação e tipo de vida. Há vários estágios: ovo, larva, pupa e adulto (imago). Há exemplos em Lepidoptera, Strepsiptera, Coleoptera, Hymenoptera, Diptera etc. Um fato interessante é que os mesmos hormônios regulam tanto a metamorfose completa como a incompleta.
HORMÔNIOS JUVENIS ANÁLOGOS (HJA) OU JUVENÓIDES
(exs. Fenoxicarb, hidroprene, methoprene, pyriproxyfen) São agonistas de HJ atuando da mesma forma, fazendo com que os insetos permaneçam na fase larval, embora já estejam prontos para passarem à fase adulta, impedindo-os de se reproduzir e se desenvolver levando-os à morte. Os juvenóides podem apresentar também efeitos ovicida e esterilizante. Se um juvenóide for aplicado numa época em que ele deveria estar ausente o resultado é o aparecimento de um inseto com características juvenis e de adulto incapaz de se alimentar, copular e se reproduzir, morrendo rapidamente. Alguns dos juvenóides afetam somente determinados estágios do desenvolvimento de poucas espécies, outros são específicos para algumas famílias enquanto outros apresentam atividade contra uma grande variedade de espécies. Os efeitos obtidos com um grupo de insetos freqüentemente não é aplicável para outro grupo. Talvez a principal limitação no uso prático de Juvenóides para o controle de insetos é a necessidade de coordenar a aplicação destes compostos, que normalmente não são muito persistentes, com a fase sensível do ciclo vital destes insetos, a estes compostos.
ANTAGONISTAS DE HJ
São chamados de Precocenos, grupo de compostos naturais e sintéticos que tem ação contrária aos HJ por isto são denominados anti juvenóides ou antagonistas dos HJ. Causam metamorfose prematura em diversas espécies de insetos, levando à formação de adultos estéreis fazendo com que o inseto passe para a fase adulta precocemente. Ex: allatostatina, gonadotropina e butóxido de piperonila.
AGONISTAS DA ECDISONA (hormônio do crescimento e da muda)
Recentemente, surgiram os inseticidas do grupo das Diacilhidrazinas como o metoxifeno e tebufenozida (lepidópteros) que atuam como agonistas de ecdisteróides provocando aceleração no processo da ecdise (troca de pele) resultando em insetos deformados. O
efeito desta classe de inseticidas é a interrupção do processo de muda dos insetos alvos, resultando em sua destruição.
INIBIDORES DA SÍNTESE DE QUITINA
A quitina é constituída por uma cadeia longa de N-acetilglicosamina que ocorre naturalmente em diversos organismos, sendo o principal componente do exosqueleto dos artrópodes atuando como componente estrutural de suporte celular e de superfície do corpo (cutícula, epiderme, traquéia e epitélio intestinal). O metabolismo de quitina se divide em processos de síntese e degradação catalisadas por enzimas específicas. As BENZOILFENILURÉIAS (ex. diflubenzuron, nuvaluron, teflubenzuron, hexaflumuron, penfluron, triflumuron) são importantes inibidores da síntese de quitina. É outro tipo de regulador de crescimento denominado não hormonal que impedem o transporte da N-acetilglucosamina (um açúcar produzido pelo organismo responsável pela formação da quitina) que interfere no metabolismo de ecdisteróides inibindo a formação do exoesqueleto quitinoso matando pela incapacidade de gerar uma nova cutícula e o inseto não consegue se libertar do antigo exoesqueleto. A ausência desta cutícula ou sua formação inadequada faz com que o inseto desseque pela perda de umidade ou entre em um processo de inanição. Existe ainda um outro grupo de não hormonais que são as AMINOTRIAZINAS ou TRIASINAS , afeta o metabolismo da epiderme sendo um inibidor do processo de esclerotização (i.e. endurecimento) da cutícula. É um potente inibidor do endurecimento da quitina sendo específico para dípteros, tendo como exemplo a Ciromazina (ex. moscas, mosquitos).
INSETICIDAS INIBIDORES DA SÍNTESE DE ATP
AMIDINOHIDRAZONAS (ex. Hidramethilona) A maioria dos inseticidas possui mecanismo de ação relacionado à transmissão de impulsos nervosos. A Hidrometilona possui um mecanismo diferente de ação, mas interferindo, indiretamente, na transmissão do impulso nervoso. A Hidrametilona é um veneno de ação estomacal e portanto precisa ser ingerido para que sua ação se manifeste. Desta forma atua tanto nas formas imaturas (ninfas) como na forma adulta. Os animais, incluindo os insetos, precisam de energia para o funcionamento de suas funções vitais. Esta energia é produzida através de uma serie de reações bioquímicas dentro de unidades celulares denominadas mitocôndrias na forma de ATP. Para a formação de ATP são necessárias reações químicas chamadas fosforilação oxidativa que ocorre na cadeia transportadora de elétrons que libera elétrons para a formação do ATP
