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Resumo sobre lesão celular, detalhado
Tipologia: Resumos
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Mecanismos fundamentais da lesão celular
Embora nós vivamos em um ambiente sujeito a amplas variações, com extremos de temperatura, umidade do ar, pressão de O 2 , qualidade do ar, etc., o ambiente interno em que as células estão, se altera muito pouco. Isto porque temos mecanismos de proteção e regulação que, por exemplo, aquecem o ar frio que inalamos, umedecem o ar seco, mantém o fluxo sanguíneo constante, mantém a quantidade de água, eletrólitos, carboidratos, proteínas, lipídeos dentro de limites ideais dentro das células, etc.
Pequenas variações, como por exemplo pequenas oscilações da oferta de glicose ou oxigênio são toleradas sem prejuízo para as células, que mantém sua morfologia e funcionamento íntegros ( homeostase ).
Em algumas situações, como uma demanda por maior trabalho das fibras musculares, pode ocorrer adaptação celular , neste caso hipertrofia. Estas adaptações podem ocorrer em situações normais como a gravidez ( hiperplasia dos ácinos mamários), menopausa ( atrofia do endométrio) ou situações anormais, como ocorre na hipertensão arterial, por causa do aumento da resistência vascular periférica e que produz hipertrofia cardíaca. Caso este estímulo nocivo seja mais intenso ou mais prolongado, a capacidade adaptativa da célula é excedida e ocorre lesão celular.
Lesão celular pode ser reversível ou irreversível.
A lesão celular reversível ocorre quando a célula agredida pelo estímulo nocivo sofre alterações funcionais e morfológicas, porém mantém-se viva, recuperando-se quando o estímulo nocivo é retirado ou cessa.
A l esão celular é irreversíve l quando a célula se torna incapaz de recuperar-se depois de cessada a agressão, caminhando para a morte celular.
Causas de lesão celular
Mecanismos de lesão celular
Princípios :
a) respiração aeróbia b) membranas celulares c) síntese proteica d) citoesqueleto e) aparato genético da célula
Mecanismos envolvidos 1 - Depleção do ATP 2 - Lesão mitocondrial 3 - Influxo de cálcio para o citosol e perda da homeostase do cálcio 4 - Acúmulo de radicais livres (Espécies Reativas do Oxigênio - ERO) 5 - Defeitos na permeabilidade das membranas
Quando há depleção do ATP (por anóxia, isquemia, envenenamento), a falta de energia produz falha das bombas de sódio e potássio, que são localizadas na membrana celular. Com isto há entrada de sódio e água e saída de potássio, produzindo edema intracelular. A célula então inicia glicólise anaeróbia , que é menos eficiente na produção de ATP, gerando menos energia e produzindo mais subprodutos, ou seja, substâncias ácidas (ácido lático, fosfatos inorgânicos). Com isto há queda do pH intracelular. A falha na bomba de Cálcio (falta ATP) faz com que o cálcio comece a se acumular no citoplasma, ativando enzimas tais como as proteases, ATPases, endonucleases e outras, que destroem componentes importantes da célula (proteínas, ATP, ácidos nucléicos,membranas), podendo levar à morte celular. O retículo endoplasmático rugoso começa a perder os seus ribossomos, ocorrendo prejuízo ou parada da produção de proteínas (estruturais e funcionais), o que pode também levar a célula à morte.
Lesão mitocondrial Lesões celulares frequentemente são acompanhadas por alterações morfológicas das mitocôndrias. As mitocôndrias são lesionadas por diversos mecanismos, tais como perda do equilíbrio do cálcio intracelular, cuja concentração aumenta no citoplasma, acúmulo de radicais livres (estresse oxidativo) e fragmentação dos fosfolipídios. O aparecimento de poros na membrana mitocondrial pode levar à morte da célula.
Macroscopicamente o órgão está com peso e volume aumentados, mole e amarelado.
As lesões celulares irreversíveis levam à morte da célula por um de dois possíveis mecanismos: necrose ou apoptose.
Pode-se definir necrose como as alterações que ocorrem após a morte celular em um organismo vivo. É sempre patológica e habitualmente provoca inflamação no local afetado. Estas alterações podem ser inicialmente vistas ao microscópio eletrônico, posteriormente ao microscópio óptico e finalmente a olho nu.