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Lesão e Morte Celular: Mecanismos e Morfologia, Esquemas de Patologia

Os mecanismos e a morfologia da lesão e morte celular, explorando as causas, os processos bioquímicos e as alterações morfológicas associadas. Ele discute a importância da homeostase celular, as adaptações celulares a estímulos nocivos e a diferença entre lesão reversível e irreversível. Além disso, detalha os principais sistemas celulares vulneráveis, como a manutenção da integridade da membrana, a respiração aeróbica, a síntese de proteínas e a integridade do dna. O documento também aborda a lesão celular isquêmica e hipóxica, os radicais livres, a lesão celular química e os padrões morfológicos da necrose, fornecendo uma visão abrangente e detalhada sobre o tema. Este resumo é útil para estudantes de medicina e áreas afins que buscam compreender os processos celulares envolvidos na lesão e morte celular, bem como suas causas e consequências.

Tipologia: Esquemas

2025

Compartilhado em 12/09/2025

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Lesão e Morte Celular- AULA 2 PATO
🔹 Conceito Geral
A célula normal mantém sua homeostase.
Quando submetida a estresse fisiológico excessivo ou
estímulos patológicos, pode:
oAdaptar-se (mudanças morfológicas e funcionais).
oSofrer lesão celular.
👉 A lesão pode ser:
Reversível → célula recupera função.
Irreversível → culmina em morte celular.
🔹 Causas da Lesão Celular
1. Privação de oxigênio
oHipóxia: redução da respiração aeróbica.
oIsquemia: perda de suprimento sanguíneo → lesão mais
rápida que a hipóxia isolada.
2. Agentes físicos
oTraumas, temperaturas extremas, radiação, choques
elétricos, alterações de pressão.
3. Agentes químicos e drogas
oSubstâncias simples (glicose, O₂, sal).
oVenenos (arsênico, cianeto).
oPoluentes, inseticidas, herbicidas, álcool, narcóticos e
drogas terapêuticas.
4. Agentes infecciosos – de vírus a parasitas grandes.
5. Reações imunológicas – anafilaxia e doenças autoimunes.
6. Anormalidades genéticas – anemia falciforme, síndrome de
Down, deficiências enzimáticas.
7. Desequilíbrios nutricionais – deficiências vitamínicas,
anorexia nervosa, excesso de lipídios.
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Lesão e Morte Celular- AULA 2 PATO 🔹 Conceito Geral  A célula normal mantém sua homeostase.  Quando submetida a estresse fisiológico excessivo ou estímulos patológicos , pode: o Adaptar-se (mudanças morfológicas e funcionais). o Sofrer lesão celular. 👉 A lesão pode ser:  Reversível → célula recupera função.  Irreversível → culmina em morte celular. 🔹 Causas da Lesão Celular

  1. Privação de oxigênio o Hipóxia : redução da respiração aeróbica. o Isquemia : perda de suprimento sanguíneo → lesão mais rápida que a hipóxia isolada.
  2. Agentes físicos o Traumas, temperaturas extremas, radiação, choques elétricos, alterações de pressão.
  3. Agentes químicos e drogas o Substâncias simples (glicose, O₂, sal). o Venenos (arsênico, cianeto). o Poluentes, inseticidas, herbicidas, álcool, narcóticos e drogas terapêuticas.
  4. Agentes infecciosos – de vírus a parasitas grandes.
  5. Reações imunológicas – anafilaxia e doenças autoimunes.
  6. Anormalidades genéticas – anemia falciforme, síndrome de Down, deficiências enzimáticas.
  7. Desequilíbrios nutricionais – deficiências vitamínicas, anorexia nervosa, excesso de lipídios.

🔹 Considerações Importantes sobre a Lesão Celular  A resposta celular a estímulos nocivos depende de: o Tipo de lesão. o Duração. o Intensidade.  As consequências da lesão celular variam de acordo com: o Tipo da lesão. o Estado da célula. o Capacidade de adaptação.  Quatro sistemas celulares são mais vulneráveis :

  1. Manutenção da integridade da membrana.
  2. Respiração aeróbica.
  3. Síntese de proteínas.
  4. Integridade do DNA.  Como os componentes da célula são interligados, uma lesão localizada pode gerar efeitos generalizados.  Alterações morfológicas só aparecem quando um sistema bioquímico crucial já foi atingido. 🔹 Mecanismos Bioquímicos da Lesão
  5. Depleção de ATP. Diminuição de energia ATP-
  6. Radicais livres ( sub produto tóxico) de oxigênio (subprodutos da respiração mitocondrial → podem causar estresse oxidativo). Provoca lesão na membrana
  7. Desequilíbrio do Cálcio intracelular (acúmulo de Ca²⁺ é altamente tóxico).
  8. Alterações de permeabilidade da membrana celular ( controla entrada e saída de substancia da célula).
  9. Lesão mitocondrial irreversível. 🔹 Lesão Celular Isquêmica e Hipóxica

o transição da permeabilidade mitocondrial. Muito tempo sem função, acaba bugando a miticondria o (processo inflamatório na célula) Inflamação via citocinas. 🔹 Radicais Livres sub produto do oxigênio,Moléculas instáveis com elétron desemparelhado.  Produzidos por: o Luz UV, radiação, metabolismo de drogas, reações enzimáticas, oxido nítrico NO. Efeitos principais :  Peroxidação lipídica (lesão de membranas).  Modificação oxidativa de proteínas (perda de enzimas).  Lesão no DNA. 🔹 Lesão Celular QuímicaMecanismos :

  1. Ação direta da substancia sobre moléculas essenciais.
  2. Conversão da substância em metabólitos tóxicos. Exemplos :  Tetracloreto de sódio CCl₄ → convertido em radical livre CCl₃⁻ → necrose hepática.  Paracetamol em excesso → metabólitos tóxicos → necrose hepática (3 a 5 dias). (Destruição de células do fígado) 🔹 Morfologia da Lesão Celular como fica a célula depois depois da lesão 🔹 Lesão Reversível
  3. Tumefação celular- aumento do tamanho da célula o Primeira manifestação da lesão.

o Alterações: bolhas na membrana, alterações nucleares, dilatação do retículo, tumefação mitocondrial.

  1. Degeneração gordurosa (esteatose) gordura no fígado 6 meses consegue reverter Citoplasma já esta dentro da célula, 🔹 Necrose
  1. Necrose de liquefação - ex: pé diabético o Infecções bacterianas. o Tecido transformado em massa viscosa → pus. Abcessos- pus, infecção, morte celular
  2. Gangrena o Não é padrão de morte celular, mas termo clínico. o Seca (coagulação) ou úmida (infecção + liquefação).
  1. Necrose caseosa o Aspecto branco e friável (“queijo”). o Associada a granulomas.
  2. Necrose gordurosa excesso de gorduras q sufocam as células