Material sobre inflamação
Por Anna Franzon – Medicina UNIPAM
Introdução
O processo inflamatório envolve uma ampla
variedade de respostas fisiológicas e patológicas que se
destina a eliminar a causa inicial de lesão celular, remover
o tecido danificado e produzir um novo.
O processo ocorre por meio da destruição, da
digestão enzimática, da compartimentalização ou de
qualquer outro modo de neutralizar os agentes nocivos,
como toxinas, corpos estranhos ou microrganismos
infecciosos.
Esses processos preparam o terreno para os eventos
que acabarão por cicatrizar o tecido danificado.
Ela se caracteriza pela ação de mediadores
inflamatórios, como os do sistema complemento, o fator
de necrose tumoral α (TNF-α), o fator de crescimento
endotelial vascular (VEGF), os neutrófilos e o amiloide
sérico, assim como pelo movimento de líquidos, dentro
das células ou no líquido intersticial.
As condições inflamatórias são comumente
nomeadas acrescentando-se o sufixo -ite ao órgão ou
sistema afetado. Por exemplo, apendicite se refere à
inflamação do apêndice; pericardite, à inflamação do
pericárdio; e neurite, à inflamação de um nervo.
Sinais cardinais
A descrição clássica de um processo inflamatório tem
sido transmitida ao longo do tempo.
No século 1 d.C., o médico romano Celsus descreveu
a reação local da lesão em termos atualmente conhecidos
como sinais cardinais do processo inflamatório.
Estes são rubor (vermelhidão), tumefação (edema),
calor e dor.
No século 2 d.C., o médico grego Galeno adicionou
um quinto sinal cardinal, perda de função.
Eventos vasculares e celulares
Fase vascular
Se caracteriza por alterações nos pequenos
vasos sanguíneos no local da lesão, marcadas por edema
tecidual.
Começa com vasoconstrição momentânea,
seguida rapidamente por vasodilatação mediada em parte
por mediadores lipídicos e produtos vasoativos.
A vasodilatação envolve as arteríolas e vênulas,
com consequente aumento do fluxo sanguíneo capilar,
causando calor e vermelhidão.
Isso é acompanhado por aumento na
permeabilidade vascular, com a efusão de um líquido rico
em proteína (exsudato) para os espaços extravasculares.
A perda de proteínas reduz a pressão osmótica
capilar e aumenta a pressão osmótica intersticial. Isso,
juntamente com aumento na pressão capilar, provoca
fluxo significativo de líquido e sua acumulação nos
espaços teciduais, produzindo edema, dor e
comprometimento da função.
À medida que o líquido se desloca para fora dos
vasos, ocorre estagnação do fluxo sanguíneo e
coagulação. Isso ajuda a localizar a disseminação de
microrganismos infecciosos.
Dependendo da gravidade da lesão, as
alterações vasculares que acontecem com um processo
inflamatório seguem um de três padrões de resposta.
Resposta transitória imediata: caso de ferimentos leves. É
um tipo de resposta que se desenvolve rapidamente após
a lesão e geralmente é reversível e de curta duração (15
a 30 min). Tipicamente, esse tipo de derrame afeta
vênulas com 20 a 60 μm de diâmetro, não afetando
capilares e arteríolas. Embora não seja conhecido o
mecanismo exato para que esse efeito se restrinja às
vênulas, pode refletir a maior densidade dos receptores
no endotélio das vênulas. Além disso, tem sido sugerido
que os eventos leucocitários posteriores do processo
inflamatório (i. e., adesão e emigração), na maioria dos
órgãos, também ocorram predominantemente nas
vênulas.
Resposta sustentada imediata: ocorre com lesões mais
graves e continua durante vários dias. Essa resposta afeta
