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Morte celular: Necrose e Apoptose, Resumos de Patologia

Tópicos abordados: - Isquemia X Hipóxia; - Alterações no núcleo: picnose, cariorrexia e cariólise; - Alterações no citoplasma; - Tipos de Necrose: coagulação, liquefação, caseificação e gordurosa; - Evolução da necrose; - Apoptose.

Tipologia: Resumos

2024

À venda por 13/10/2024

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tarcila-araujo 🇧🇷

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Morte celular: Necrose e Apoptose
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Morte celular: Necrose e Apoptose
Disciplina
🫀
Patologia Geral e Técnicas de Necrópsia dos Animais Domésticos
(híbrido)
Feito
Morte celular se caracteriza como uma lesão irreversível, podendo ser necrose (morte de
um grupo de células) ou apoptose (mort programada de uma célula).
Tipos de agressão celular
ISQUEMIA e HIPÓXIA:
Redução da perfusão sanguínea, causada por alguma obstrução, a um determinado
tecido, tendo como consequência a hipóxia.
Necrose
É o estágio final da degeneração;
Se configura como a morte de um grupo de células em um organismo vivo.
EVENTOS:
Falha na bomba de Na e K → quantidade excessiva de Ca entra na célula →
ativação das enzimas intracelulares presentes nos lisossomos da célula
ATPase: destruição das moléculas de ATP;
Fosfolipases: destroem fosfolipidios na membrana da célula;
Proteases: destroem as proteínas das células;
Endonuclease: dstroem o núcleo da célula, onde é armazenado o material
genético DNA e RNA
Desorribonuclease: degrada DNA;
Ribonuclease: dgrada RNA.
Alterações no núcleo
PICNOSE:
Cromatina se condensa → diminui de tamanho;
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Morte celular: Necrose e Apoptose

Disciplina 🫀 Patologia Geral e Técnicas de Necrópsia dos Animais Domésticos (híbrido) Feito Morte celular se caracteriza como uma lesão irreversível , podendo ser necrose (morte de um grupo de células) ou apoptose (mort programada de uma célula).

Tipos de agressão celular

ISQUEMIA e HIPÓXIA : Redução da perfusão sanguínea, causada por alguma obstrução, a um determinado tecido, tendo como consequência a hipóxia.

Necrose

É o estágio final da degeneração; Se configura como a morte de um grupo de células em um organismo vivo. EVENTOS: Falha na bomba de Na e K → quantidade excessiva de Ca entra na célula → ativação das enzimas intracelulares presentes nos lisossomos da célula ATPase: destruição das moléculas de ATP; Fosfolipases: destroem fosfolipidios na membrana da célula; Proteases: destroem as proteínas das células; Endonuclease: dstroem o núcleo da célula, onde é armazenado o material genético DNA e RNA Desorribonuclease: degrada DNA; Ribonuclease: dgrada RNA. Alterações no núcleo PICNOSE: Cromatina se condensa → diminui de tamanho;

Hematoxilina cora mais (roxo); CARIORREXIA: núcleo começa a se fragmentar. CARIÓLISE: Núcleo desaparece. Alterações no citoplasma Hiperseonofilia: aumento da eosinofilia (cora mais - rosa) → homogeneização. Há perda de contorno celular. NOTA : somente no tipo de necrose de coagulação não há perda do contorno celular. TIPOS DE NECROSE COAGULAÇÃO: Presença de áreas de infarto: áreas pálidas, bem delimitadas circundadas por halo avermelhado; Etiologia : ISQUEMIA Órgãos mais comum de apresentar infarto em animais: rins e fígado. 1° foto - descrição: rim em camada cortical medular contendo área bem delimitada, em formato de cunha (triângulo), de coloração amarelada. Lesão focalmente extensa; 2° foto - descrição: rim contendo áreas multifocais, de coloração amarelada, apresentando halo hiperêmico (ou avermelhado); 3° foto - descrição: miocárdio apresentando área focalmente extensa, bem delimitada, de coloração amarelada; As cores significam evolução das áreas de infarto: AGUDO: muito vermelho escuro; SUBAGUDO: pálido, com halo; CRÔNICO: amarelado. DE CASEIFICAÇÃO: Área necrótica onde as células mortas irão formar uma massa;

Descrição: gordura peripancreática com áreas esbranquiçadas firmes. Lesão multifocal a coalescente. Micro: adipócito normal não cora, mas se corar está em processo de necrose → adipócitos eosinofílicos margeados por áreas basofílicas (depósitos de Ca) granuladas. Etiopatogenia II: traumatismo → compressão do tecido adiposo subcutâneo.

EVOLUÇÃO DA NECROSE:

1. Cicatrização: deposição de tecido conjuntivo fibroso no local →

células não voltam ao normal;

2. Regeneração: reposição de células originais;

3. Eliminação: abertura de fístolas para eliminação de conteúdo

necrótico;

4. Encistamento: isolamento da área necrótica;

5. Calcificação

6. Gangrena: área enegrecida → ação de qualquer agente externo

sobre o tecido necrótico. Exemplo: contaminação por bactérianas

da putrefação ou o tecido ressecou muito.

a. Seca: isquemia (necrose coagulativa →

mumificação)/Extremitades/Ingestão de toxinas ou

congelamento) → área acastanhada a enegrecida, de aspecto

retraído e seco;

b. Úmida: ação liquefativa de bactérias saprófitas na área da

necrose → pulmão: pneumonia por aspiração (contaminação

por ar)/Intestino: torções ou deslocamento (contaminação por

fezes)/Gl.mamária: mastite → áreas castanho avermelhada a

enegrecida, de aspecto brilhante e úmido, consistÊncia macia e

odor pútrido;

c. Gasosa: ação de bactérias anaeróbias produtoras de toxina no

tecido necrótico → área avermelhada a engrecida, com bolhas

de gás, consistência crepitante.

Apoptose

Morte individual de uma célula → auto-destruição; Processo programado; Pode ser fisiológica (eliminação de células que já cumpriram suas funções) ou patológica; Apoptose patológica: Reguladores da apoptose: Moléculas que induzem: Bax, Bak e Bad; Moléculas que inibem: Bcl-2, Bcl-x e IAPs; Fases da execução da apoptose: caspases iniciadoras → caspases executoras → rompem o citoesqueleto e Aparência morfológica: célula forma vesículas → corpos apoptóticos.