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Morte Celular Programada: Apoptose e Necrose, Resumos de Biologia Celular e Molecular

Universidade Federal da Paraíba (UFPB)Biologia Celular e Molecular

Informações sobre a morte celular programada, também conhecida como apoptose, e a morte celular por dano agudo, conhecida como necrose. São descritos os eventos celulares da apoptose, proteínas caspases, inibidores de apoptose, fatores de sobrevivência, fagócitos e células apoptóticas, além de métodos para identificação da apoptose. Também é abordada a relevância da apoptose em diferentes processos biológicos, como o desenvolvimento embrionário, controle de populações celulares e câncer.

Tipologia: Resumos

2022

À venda por 02/01/2023

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Mort Celular
APOPTOSE
●A morte celular não é um processo aleatório, mas ocorre por uma sequência de eventos
moleculares programados, nos quais a célula se autodestrói sistematicamente e é fagocitada
por outras células
●Morte celular programada
●A célula se encolhe e se condensa, o citoesqueleto colapsa, o envelope nuclear se desfaz e a
cromatina nuclear se condensa e se quebra em fragmentos
●A superfície celular frequentemente de abaula para o exterior e, se a célula for grande,
rompe-se em fragmentos fechados por uma membrana, chamados corpos apoptóticos
○a superfície da célula ou dos corpos apoptóticos torna-se quimicamente alterada, sendo
rapidamente engolfada por uma célula vizinha ou macrófagos
●Não causam uma resposta inflamatória prejudicial do local(os conteúdos não extravasam
para o meio pois estão envoltos pela membrana plasmática
●A integridade da membrana plasmática é mantida até o momento da fagocitose
NECROSE
●Morte de uma célula em resposta a um dano agudo, como um trauma ou uma falta de
suprimento sanguíneo
●Há a expansão e explosão, liberando seus conteúdos sobre as células adjacentes e
provocando uma resposta inflamatória
●Causas
○depleção energética
○déficit metabólico
○desequilíbrio osmótico
RELEVÂNCIA DA APOPTOSE
●Na formação de estruturas(mãos e pés no desenvolvimento embrionário)
●Na eliminação de estruturas(perda da cauda dos girinos)
●No controle de populações celulares
●Eliminação de células anormais
●Atrofias e regressão de hiperplasias
●Isquemias(hipóxia)
●Radiação, mutagênese química
●Infecção viral
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Mort Celular

APOPTOSE

● A morte celular não é um processo aleatório, mas ocorre por uma sequência de eventos moleculares programados, nos quais a célula se autodestrói sistematicamente e é fagocitada por outras células ● Morte celular programada ● A célula se encolhe e se condensa, o citoesqueleto colapsa, o envelope nuclear se desfaz e a cromatina nuclear se condensa e se quebra em fragmentos ● A superfície celular frequentemente de abaula para o exterior e, se a célula for grande, rompe-se em fragmentos fechados por uma membrana, chamados corpos apoptóticos ○ a superfície da célula ou dos corpos apoptóticos torna-se quimicamente alterada, sendo rapidamente engolfada por uma célula vizinha ou macrófagos ● Não causam uma resposta inflamatória prejudicial do local(os conteúdos não extravasam para o meio pois estão envoltos pela membrana plasmática ● A integridade da membrana plasmática é mantida até o momento da fagocitose NECROSE ● Morte de uma célula em resposta a um dano agudo, como um trauma ou uma falta de suprimento sanguíneo ● Há a expansão e explosão, liberando seus conteúdos sobre as células adjacentes e provocando uma resposta inflamatória ● Causas ○ depleção energética ○ déficit metabólico ○ desequilíbrio osmótico RELEVÂNCIA DA APOPTOSE ● Na formação de estruturas(mãos e pés no desenvolvimento embrionário) ● Na eliminação de estruturas(perda da cauda dos girinos) ● No controle de populações celulares ● Eliminação de células anormais ● Atrofias e regressão de hiperplasias ● Isquemias(hipóxia) ● Radiação, mutagênese química ● Infecção viral

APOPTOSE E CÂNCER

● Auto-suficiência em fatores de crescimento ● Evasão da apoptose ● Angiogênese ● Insensibilidade a fatores de inibição do crescimento ● Potencial de replicação ilimitado ● Invasão tecidual e metástase EVENTOS CELULARES DA APOPTOSE ● Colapso do potencial da membrana mitocondrial interna ● Condensação da cromatina(impede a transcrição gênica e o gasto energético) ● Ativação das Caspases(família proteica) ● Fragmentação do DNA por meio de endonucleases(proteínas) ● Exposição de fosfatidilserina na superfície celular ● Formação do corpo apoptótico ● Fagocitose PROTEÍNAS CASPASES ● C de cisteína e AS de aspartato ● Cisteínas-proteases que clivam seus substratos em resíduos de aspartato ● “Componentes centrais da apoptose” ● São sintetizadas na célula como precursores inativos e são ativadas apenas durante a apoptose ● Classes ○ iniciadoras: iniciam o processo apoptótico ■ sinal apoptótico→ dimerização, ativação e clivagem para a ativação da caspase iniciadora ■ ativada, cliva a caspase executora, ativando-a para que haja a clivagem de múltiplos substratos ■ o substrato da caspase iniciadora é sempre uma caspase efetuadora ■ o sinal apoptótico pode ser derivado de uma via intrínseca ou extrínseca ○ executora/efetuadora: dímeros inativos que são clivados pela caspase iniciadora ■ amplificação da cascata proteolítica ■ catalisam diversos eventos de clivagem de proteínas que matam a célula ● CAD(endonuclease ativada por caspase) ○ responsável pela fragmentação do DNA ○ caspase executora→ separa o CAD inativo do iCAD por meio de clivagem ○ CAD separado torna-se ativo e fragmenta o DNA

● Algumas dessas proteínas liberadas ativam a cascata proteolítica de caspases no citoplasma, levando à apoptose ● Citocromo C ○ proteína-chave na via intrínseca ○ componente solúvel em água da cadeia transportadora de elétrons da mitocôndria ○ liga-se a uma proteína adaptadora chamada Apaf1(fator 1 de ativação da protease apoptótica), promovendo a oligomerização de Apaf1 em apoptossomo ○ as proteínas no apoptossomo recrutam proteínas caspase-9-iniciadoras que acredita-se serem ativadas pela proximidade no apoptossomo, que irão ativar as caspases executoras para induzir a apoptose ● Família de proteínas Bcl2: classe de reguladores intracelulares ○ regulam a via intrínseca da apoptose, principalmente controlando a liberação, no citosol, de citocromo c e de outras proteínas mitocondriais intermembrana ○ algumas proteínas dessa família são pró-apoptóticas, enquanto outras são antiapoptóticas ■ essas proteínas podem se ligar umas às outras em várias combinações para formar heterodímeros, nos quais as 2 proteínas inibem as funções umas das outras ○ quando um estímulo apoptótico dispara a via intrínseca, proteínas efetoras pró-apoptóticas tornam-se ativas e se agregam para formar oligômeros na membrana externa da mitocôndria, induzindo a liberação do citocromo c e outras proteínas intermembranas ■ exemplos: proteínas Bax e Bak ○ as proteínas antiapoptóticas(exemplo: Bcl2 e BclXL) também estão localizadas na superfície citosólica da membrana mitocondrial externa, onde ajudam a impedir a liberação inapropriada de proteínas intermembrana

○ as “proteínas BH3-apenas” são a maior subclasse, na qual a célula tanto as produz quanto as ativa em resposta a um estímulo apoptótico ■ são conhecidas por promoverem a apoptose principalmente pela inibição de proteínas antiapoptóticas ■ seus domínio BH3 ligam-se a uma fenda hidrofóbica longa nas proteínas antiapoptóticas, neutralizando sua atividade INIBIDORES DE APOPTOSE ● Proteínas chamadas de inibidores de apoptose(IAPs), que estabelecem um limiar inibidor que caspases devem cruzar para disparar a apoptose ● Todas essas proteínas apresentam 1 ou mais domínios BIR, que permitem a elas ligarem-se e inibirem caspases ativadas ● Algumas também fazem a poliubiquitinação das caspases, marcando as caspases para destruição pelos proteassomos FATORES DE SOBREVIVÊNCIA ● Algumas moléculas de sinalização extracelular estimulam a apoptose, enquanto outras a inibem ● Um pico do hormônio da tireóide no sangue, por exemplo, sinaliza células da cauda de girinos a entrarem em apoptose na metamorfose ● Fatores de sobrevivência: moléculas de sinalização extracelular que inibem a apoptose ● Os fatores de sobrevivência geralmente se ligam a receptores da superfície celular, que ativam vias de sinalização intracelulares que suprimem o programa apoptótico, frequentemente por meio da regulação de proteínas da família Bcl

APOPTOSE E CICLO CELULAR